Гельминтозы человека. Классификация. Методика дегельминтизации при инвазии круглыми и ленточными глистами

Биогельминтозы, пероральные, антропонозы: тениаринхоз (ц), тениоз (ц);

Биогельминтозы, пероральные, зоонозы: альвеококкоз(ц), эхинококкоз(ц), дифиллоботриоз (ц), описторхоз (т), парагонимоз(т), дракункулез (н), трихинеллез (н);

Биогельминтозы, перкутанные, антропонозы:шистосомоз кишечный (т), мочеполовой (т), вухерериоз (н-филярии), онхоцеркоз (н-филярии);

Биогельминтозы, перкутанные, зоонозы: японский шистосомоз (т);

Геогельминтозы, пероральные, антропонозы: аскаридоз (н), трихоцефалез (н);

Геогельминтозы, перкутанные, антропонозы: анкилостомидоз (н), некатороз, стронголоидоз (н);

Контагиозные гельминтозы, пероральные, антропонозы: гименолепидоз (ц), энтеробиоз (н).

Нематодозы – круглые черви - (н), трематодозы – сосальщики - (т), цестодозы – ленточные черви - (ц)

Нематодозы: пиперазина адипинат (1г 3 р\сут ч\з 30 мин п\еды), декарис (150г после ужина перед сном), вермокс (100мг 1-2 раза в день, разжевать), пирантель (100мг\кгмт за 1 прием), нафтамон (5г натощак).

Цестодозы: фенасал (3г утром натощак однократно), эфирный экстракт корневища мужского папоротника (5г однократно), семена тыквы.
Б-6

Симптоматические артериальные гипертензии. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Эссенциальная гипертензия (ЭГ) - мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. Артериальная гипертензия (АГ) закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Заболевание проявляется стойким хроническим повышением систолического или диастолического давления, характеризуется частотой от 15% до 45% в популяции.

Патогенез. В основе стойкой хронической АГ лежит наследственный полигенный генетический дефект, проявляющийся рядом структурных изменений (как пример из известных - изменения клеточных мембран) и запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия. Активация прессорного цикла, в свою очередь, активизирует депрессорную систему. Некоторое время эти системы могут находиться в равновесии, но после истощения депрессорной произойдет закрепление АГ.

Таким образом, рассматривается единая форма генетически обусловленной стойкой хронической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы риска ее закрепления (факторы акселерации) - избыточное потребление поваренной соли, заболевания почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепление АГ реализуется через повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса, ОЦК.

Категория	СистолическоеАД, мм рт. ст.	Диастолическое А мм рт. ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высоко нормальное	130-139	85-89
Гипертензия 1-й степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
Гипертензия 2-й степени («умеренная»)	160-179	100-109
Гипертензия 3-й степени («тяжелая»)	>180	>110
Изолированная систоли­ческая гипертензия	>140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90

Стадия I. Нет объективных признаков органическ изменений.

Стадия II. По меньшей мере, один из следующ признаков: ГЛЖ (рентгенография, ЭКГ, эхокардиогг. фия); генерализованное и очаговое сужение артер сетчатки; протеинурия и/или небольшое повышен концентрации креатинина в плазме крови; атеросклер тическая бляшка (в сонных артериях, аорте, подвздо] ных и бедренных артериях) при УЗИ, рентгенологиче ком исследовании.

Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повре дением органов-мишеней, включают:

- сердце - стенокардия, ИМ, СН;

— головной мозг — преходящее нарушение мозговс кровообращения, мозговой инсульт, гипертоническая з цефалопатия;

— глазное дно — кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него;

-почки- концентрация креатинина в плазме крови выше 20 мг/л, почечная недостаточность;

— сосуды — расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзиочного поражения артерий.

Клиника. Учитывая полигенную природу ЭГ, клинические проявления можно рассматривать как генетически обусловленные 3 основных типа: кардиальный, почечный и церебральный. Кардиальный проявляется нарастающими коронарными патологическими проявлениями типа ИБС, прогрессирующего кардиосклероза. При почечном типе — ранняя гиперфильтрация, периодические протеинурия, гематурия и последующее развитие почечной недостаточности. Мозговой вариант протекает с типичными церебральными кризами, возможны ишемические и геморрагические инсульты.

Присоединение паренхиматозного заболевания почек, сужения почечных артерий, заболеваний надпочечников обуслаовливает изменения промежуточных элементов патогенеза и качественно меняет клинические проявления. Обычно артериальное давление становится более значительным и труднокоррегируемым.

Диагностика. Выявление стойкого и хронического повышения систолического и/или диастолического АД и поражение органов-мишеней (см. раздел «классификация»).

Лечение. Предусмотрены немедикаментозный и лекарственный этапы лечения. На I этапе существенно снижение избыточной массы тела, Ограничение поваренной соли до 3— 5 г/сут, особенно для сольчувствительных лиц. Последние составляют 30—50% «гипертоников». Не менее важно насытить организм достаточным количеством калия, введение которого улучшает (восстанавливает) функцию эндотелия. Необходимо прекращение курения, ограничение приема алкоголя, систематическая физическая активность, а также психологическое релаксационное воздействие. Лазеротерапия, фитотерапия направлены на снижение сосудистого тонуса.

Лекарственная терапия представлена следующими группами гипотензивных препаратов: ингибиторы АКФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл); антагонисты ангиотензиновьгх рецепторов (лозартан, вальзартан); р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол); антагонисты кальция (нифедип верапамил, амлодипин); а-адреноблокаторы (празозин, д сазозин); мочегонные средства (гипотиазид, индапамид). Рекомендуемые подходы к выбору терапии АГ:

1. Выбор подходящей монотерапии осуществляют инди дуально с учетом пола, возраста, социального статуса, coпутствующих заболеваний и лечения их, других факторов риска.

2. Необходимо наблюдать за изменениями АД в течение 1—2 мес. и выбрать один препарат, наиболее толерантный и эффективный.

3. При неудовлетворенности в достижении терапев ческой цели, а также для уменьшения побочного эффе добавить второй препарат с установленным синергиз** или, по крайней мере, с дополнительным действием.

4. Продолжить клинические наблюдения и контроль АД, другими факторами риска и органами-мишенями.

Выбор препаратов определяется рядом следующих ображений.

1. Предыдущий опыт лечения.

2. Учет противопоказаний.

3. Учет других лекарств, извращающих действие препа тов (НПВП, ингибиторы моноаминоксидазы, депрессант

4. Учет других факторов риска (повышение содержания липидов, изменения ЭКГ, нарушение функции почек т.д.).

5. Курящие должны избегать применения пропрано. ла, занимающиеся физическим трудом и спортом — предпочитать не бета-блокаторную основу терапии.