Аортальные пороки сердца. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, лечениеАортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца - во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный "грубый" тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента П тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление! тона и ослабление аортального компонента II тона. Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных "достаточных" признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки - гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III; могут появиться субъективные расстройства - головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме "петушиного гребня" с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных - мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко - в предыдущей. Стадия V(терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия. Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. "Кардиомиопатия"), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический). Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях - нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана). Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока - подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др. На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока. Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, "митрализация" порока. При этом участи больных развивается относительная митральная недостаточность. Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина - Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия 1: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия И: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст., при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. Иногда - слабо выраженные периферические симптомы (ом. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от., систолическое давление обычно 140 - 1 50 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): "пляска" каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется <<сопровождающий" систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически - аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия 1М; выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных - одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения. Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретиков и сердечных гликозидов. Применение сердечных гликозидов может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы (показания к их применению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами). Применяются также вазодилататоры. Заспуживает предпочтения фенигидин - не урежающий ритма антагонист кальция. Антиангинальные препараты (нитропрепараты, молсидомин) и вазодилататоры применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана). Б-14 Хронический панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза. Термин «хронический панкреатит» (ХП) объединяет заболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения, характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которых является фиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешней и внутрисекреторной ее функции. ХП, как правило, является последней фазой острого панкреатита. Это прогрессирующее заболевание, связанное с приступами самоактивирования ферментов (в большинстве случаев в стадии отека, реже панкреонекроза), в результате чего наступает фиброз и обызвествление. Лишь иногда при пищевой (белковой) недостаточности развивается первичный хронический панкреатит. Подобный панкреатит был вызван в эксперименте поражением животных этионином, в результате чего у них развивалась клеточная инфильтрация, некроз и диффузный склероз железы (А. А. Шалимов). Классификация. Различают следующие клинико-морфологические формы хронического панкреатита: 1. Хронический холецистопанкреатит. 2. Хронический рецидивирующий панкреатит. 3. Хронический индуративный панкреатит. 4. Псевдоопухолевый хронический панкреатит. 5. Хронический калькулезный панкреатит. 6. Хронический псевдокистозный панкреатит с исходом в кисту. Во многом клиника заболевания обусловлена фазой развития, поскольку хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе протекает циклично, имеет ряд стадий и характеризуется наклонностью к периодическим обострениям. При этом встречаются случаи легкого, нередко при жизни больного не давшего о себе знать, течения хронического панкреатита. В то же время нередки случаи длительного хронического панкреатита, иногда на протяжении многих лет и даже десятилетий, периодически причиняющего больному страдания. Ведущими клиническими симптомами хронического панкреатита являются: боли в верхней половине живота (обеих подреберьях, эпи-гастрии), нередко опоясывающие; диспепсические расстройства, желтуха, похудание. Боли могут носить приступообразный характер (хронический рецидивирующий панкреатит) и постоянный, и сопровождаются тошнотой, рвотой, понижением аппетита, метеоризмом, неустойчивым стулом или поносом, недомоганием и слабостью. Болевой синдром при ХП можно конкретизировать как дукто-генный, ангиогенный или неврогенный, ибо его происхождение при данном патологическом состоянии обусловлено в основном следующими причинами: — затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипрото-кового давления; — воспалительными и фибринозными изменениями в зонах нервных стволов и окончаний в ПЖ и забрюшинной клетчатке; — ишемией ПЖ при окклюзионных поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, предваряющих или сопутствующих ХП. После рвоты боли в животе не уменьшаются. Боли часто иррадиируют в левую половину грудной клетки, область сердца, левое плечо. Боли провоцируются нарушением диеты: употреблением жирной пищи, перееданием и особенно употреблением алкоголя. Частота приступов с течением времени возрастает, в связи с прогрессированием деструкции ацинарной ткани. По мере выпадения экскреторной функции поджелудочной железы появляется обильный стул, вздутие кишечника с болями, креаторея и стеаторея, снижение массы тела больного, а при выпадении инкреторной функции — явления диабета. Нередко имеется иктеричность склер и кожных покровов вследствие отека головки поджелудочной железы, сдавления холедоха индуративным процессом, рубцового сужения сфинктера Одди, наличия конкрементов в желчных протоках либо в ампуле фатерова сосочка. При объективном исследовании в периоды обострений нередко обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают умеренную болезненность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда можно при пальпации обнаружить увеличенную в объеме и плотную поджелудочную железу. Наряду со снижением массы тела и бледностью кожных покровов отмечается сухость кожи, а в области груди и живота видны ярко-красные пятнышки (симптом «красных капель» Тужилина) различного размера, не исчезающие при надавливании. В случаях приступа сильных болей в животе при обострении хронического рецидивирующего панкреатита, сопровождающихся шоковым состоянием, клиническая картина напоминает картину острого панкреатита (чаще отечной формы). У больных отмечаются цианоз, тахикардия, падение артериального давления, частый, плохого наполнения пульс, обильный пот, со стороны живота — резко выраженный метеоризм, обусловленный парезом кишечника. Во время приступа болей необходимо при пальпации живота определить их локализацию. Чаще болезненность имеется в подложечной области или в левой верхней половине живота, реже — в правом подреберьи. Известное значение для диагностики хронического панкреатита имеет симптом Мейо—Робсона — болезненная точка в левом реберно-позвоночном углу. Атрофия подкожной жировой ткани в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта). При псевдоопухолевой форме хронического панкреатита в зоне поджелудочной железы можно прощупать плотное, болезненное образование. Иногда имеются увеличение печени, спленомегалия (тромбоз селезеночной вены). Диагностика. Диагностика ХП проводится на основании субъективных и объективных клинических симптомов заболевания, данных лабораторных анализов и результатов специальных методов исследования. При обострении хронического панкреатита отмечается повышение содержания панкреатических ферментов — амилазы, трипсина, липазы в крови и моче, в межприступный период оно бывает нормальным. Имеет диагностическое значение исследование панкреатического секрета в состоянии покоя и под воздействием физиологических раздражителей. Концентрация всех основных ферментов железы в дуоденальном содержимом бывает сниженной, у отдельных больных они полностью отсутствуют. При исследовании внутрисекреторной функции ПЖ отмечается умеренная гипергликемия (сахар в крови выше 5,3 ммоль/л), снижение выброса инсулина (ниже 129,36 ± 7,1 ммоль/л) и глюкагона. Обзорное рентгенологическое исследование выявляет кальцинаты в области поджелудочной железы, увеличенная бугристая головка поджелудочной железы давит на стенку антрального отдела желудка, медиальную стенку двенадцатиперстной кишки, что обнаруживается при рентгенологическом исследовании желудка и релаксационной дуоденографии. Наиболее демонстративны клинические признаки при кистах поджелудочной железы. Обязательным исследованием являются холефафия (для распознавания или исключения калькулезного холецистита). Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить характерные признаки ХП: деформацию главного и добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты наполнения по ходу протока вследствие наличия конкрементов. Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперциркуляриза-ции, а в поздних стадиях, вследствие распространенного фиброза, диффузное обеднение сосудистого рисунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сосудов при формирующихся кистах железы. Ценную информацию для диагностики ХП можно получить также при эндоскопической ретро-фадной холангиопанкреатофафии (ЭРХПГ), ультразвуковой интроскопии и компьютерной рентгенотомографии. ЭРХПГ позволяет обнаружить наличие конкрементов, деформацию или стриктуру панкреатического протока. С помощью УЗ И можно выявить наличие фиброза, увеличение плотности ткани и уменьшение размеров поджелудочной железы, оценить состояние главного панкреатического протока и обнаружить кистозные образования. При компьютерной томографии определяются кальциноз и кисты, расширение панкреатических протоков, псевдокисты. Лечение: диета 5п, Стимулирующая терапия • секретин и панкреозимин — внутривенно капельно по 1-1.5 ЕД/кг; • эуфиллин — 10 мл 2.4% раствора внутривенно медленно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин ингибирует активность фермента фосфодиэстеразы и повышает уровень цАМФ в панкреоцитах, что приводит к стимуляции синтеза панкреатических ферментов; • кальция глюконат — 10 мл 10% раствора внутривенно. Кальций участвует в синтезе панкреатических ферментов и секреции инсулина, используется для стимуляции сохранившихся ацинарных клеток и усиления секреции панкреатических ферментов трипсина и липазы, а также способен предотвратить снижение их секреции с панкреатическим соком при заместительной терапии полиферментными препаратами (Л. И. Геллер). При этом повышается уровень инсулина в крови. Заместительная терапия Панкреатин (12,500 ЕД амилазы и протеазы и 100 ЕД липазы) по 1 г 3-6 раз в день перед едой. Панзинорм - двухслойный препарат. Наружный слой содержит пепсин, катепсин, аминокислоты. Этот слой растворяется в желудке. Внутренний слой является кислотоустойчивым, растворяется в кишечнике, содержит панкреатин и экстракт желчи. Панзинорм обладает заместительным и стимулирующим пищеварение действием. Одна таблетка панзинорма имеет следующую ферментную активность: липаза — 6000 ME, трипсин — 450 ME, химотрипсин — 1500 ME, амилаза — 7500 ME по 1-2 таблетки во время еды 3-4 раза в день. Мезим-форте — в 1 драже препарата содержится 140 мг панкреатина, 4200 ЕД протеазы. Механизм действия тот же, что и у панкреатина. Применяется по 1-3 драже 3 раза в день перед едой. Креон — препарат, в 1 желатиновой капсуле которого содержится 300 мг панкреатина в устойчивых к соляной кислоте гранулах. 1 капсула креона содержит липазы — 10,000 ME, амилазы — 10,000 ME, протеазы — 650 ME по 1-2 капсулы 3-4 раза в день во время еды, при необходимости суточную дозу можно повысить до 12 капсул. Панзитрат — препарат, близкий к креону. В желатиновых капсулах заключены микрогранулы панкреатина, содержание липазы в нем 20,000 ЕД. Назначается по 1 капсуле 3 раза в день Стимуляция репарации: Метилурацил — производное пиримидина, обладает анаболической активностью, ускоряет процессы клеточной репарации, применяется по 0.25-0.5 г 3 раза в день в течение 3-4 недель. Натрия тиосульфат — повышает регенерацию поджелудочной железы, тормозит прогрессирование ХП. Применяется по 5-10 мл 30% раствора в 150-300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно 2 раза в день, курс лечения — 10 вливаний. Санаторно-курортное лечение проводится на курортах Ессентуки, Трускавец, Железноводск, Моршин, Джермук, Боржоми.
|
