(1) Возбудимость. Способ-ть адаптир-ся к меняющимся усл-ям внеш среды – признак жив системы. В основе приспособит р-ций – раздражимость – способность реагировать на действие разл-х факторов изменением структуры и ф-ций; ею обладают все ткани жив и растений. Возбудимость – способность ряда тканей (нервной, мыш-й, железистой) отвечать на раздражение генерацией процесса возбуждения – слож физиол процесс временной деполяризации мембраны кл, кт проявляется специализированной реакцией ткани (провед-е нерв импульса, сокращ-е мышцы). Нерв, мыш и желез ткани наз-ют возбудимыми. Возбудим-ть разл-х тканей неодинакова. Ее величину оценивают по порогу раздражения – миним сила раздражителя, кт способна вызвать возбуждение. Менее сильн раздр-ль – подпороговый, более – надпороговый. Раздр-ли ¸ на: внешние (из окр среды) и внутренние (возн-ют в самом организме); по природе – физические (мех-е, электр-е, темпер-е), химич-е (щелочи, к-ты), биологич-е (вирусы, бактерии); по степени приспособленности биол струк-р к их восприятию – адекватные (фоторецептор/свет) и неадекв (мышца может сокращ-ся под влиянием электр тока). Мембранный потенциал(МП) – разность потенциалов, кт сущ-ет в состоянии покоя м/д наруж и внут поверх-тью мембраны кл (для возб-х тканей – потенциал покоя). Теории возник-я МП: 1)Бернштейн: мембрана кл облад-т проницаемостью для К+ и ¯ для Nа+ . Величину МП можно определить по формуле Нернста - (Ем = Ек = (RТ / nF) • lg [К+]н / [К+]вн), где Ем – разность потенциалов м/д внут и наруж сторонами мембраны; Ек – равновесный потенциал для ионов К; R – газовая постоянная; Т – абсолютная температура; n – валентность иона; F – число Фарадея, [К+]вн – внутренняя и [К+]н – наруж концентр-ция ионов К+. 2)Мембранно-ионная теория (Ходжкин, Хаксли, Катц) – мембран потенциал обусловлен концент-й К+,Nа+ и Сl-, а также неодинаковой прониц-тью для этих ионов мембраны кл (в состоянии покоя мем нерв кл в 25 р больше проницаема для К+, чем для Nа+ . Возник-е и поддерж-е МП обеспеч-ся: 1)Избират прониц-тью мемб кл-ки. Открытые калиевые каналы – часть внутриклет К выходит в окруж кл-ку среду (образ-т + заряд на наруж поверх-ти мембр),а анионы, для кот мембрана непроницаема – на внут пов-ти «-» заряд. и 2)натрий-калиевыми насосами, кот-е обеспеч-т выведение из кл-ки Nа+ и введении К, работая с затратой энергии. Изменение МП: 1) Если нейрон раздражать эл током, величина кот не > 0,5 величины порога раздражения, то деполяризация мембр наблюдается только во время действия раздр-ля – пассивная электротоническая деполяризация (электротонический потенциал). Во время развития электр пот прониц-ть мем-ны для ионов практически не изменяется. 2)Локальный ответ. При увелич-и амплитуды подпор-х раздраж-й от 0,5 до 0,9 порог величины развитие деполяр-ции мембраны происходит не прямолинейно, а по S-образной кривой. Деполяр-я продолжает нарастать и после прекращ-я раздр-я, а затем медлен исчезает –это лок ответа. Св-ва: 1) возн-ет при действии подпор раздр-й; 2)Не подчиняется закону «все или ничего»); локализ-ся в месте действия раздр-ля,не способен к распростр-ю на бол расстояния;3) способны суммироваться, что приводит к увелич-ю деполяр мем-ны.При лок ответе возрастает поток ионов Na в кл, что повышает ее возбуд-ть. Потенциал действия: Порог или сверхпорог раздр-ль на кл®ув-е прониц-ти мемб для Nа® Nа входит в кл®умен-е МП(деполяриз-я мемб)®ум-е МП до критич уровня®открыв-ся потенциалзависимые натриевые каналы(прониц-ть для Nа ув-ся в 500р®разность потенц-в на мемб исчезает, а затем перезарядка кл мем-ны(инверсия заряда – вн пов-ть +, а наруж -)®закрыв-ся Na-е каналы и открываются потенциалозав-е К-е каналы®К выходит из кл®восстанов-е исход уровня МП покоя (реполяризация мембраны). Фазы ПД:1) Предспайк - процесс медл-й деполяриз мембр до критич уровня деполяр-ции (местное возбужд-е, лок ответ). 2) Пиковый потенциал, или спайк, состоит из восход части (деполяриз мембр) и нисходящей части (реполяриз мембр). З) Отриц-й следовой потенциал - от критич уровня депол-ции до исходного уровня поляризации мемб (следовая деполяризация).4) Положит след потен - увеличение мембр потенц-а и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация) Изменения возбудимости при возбуждении: 1)МП соответ-ет норм уровень возбуд-ти.2) Предспайк – повышенная возбуд-ть ткани (фаза первичной экзальтации), раздраж-е (даже < порогового) может довести мембр-у до критич уровня депол-ции. 3) Спайк (пиковый потенциал) - лавинообразное поступл-е Nа внутрь кл®перезарядка мембр - она утрач-т способ-ть отвечать возбужд-м на раздраж-ли даже сверхпорог силы – фаза абсолютной рефрактерности. Длится до конца перезарядки мембр.4)После оконч-я фазы перезарядки возбуд-ть постепенно восстан-ся до исход уровня - фаза относит-й рефракт-ти - до восстан-я заряда мембраны; т.к. в этот период МП покоя еще не восстановлен, то возбуд-ть ткани понижена и новое возбуждение может возникнуть только при сверхпорог раздраж-ле. Это связано с частичной инактивацией Nа каналов и активацией К-х. 5)Периоду отриц след потенциала соответствует повыш уровень возбуд-ти (фаза вторичной экзальтации). Т.к. МП в эту фазу ближе к критич уровню депол-ции по сравнению с состоянием покоя (исходной поляризацией), то порог раздражения снижен и новое возбуждение может возникнуть при действии раздражителей подпороговой силы. 6)В период развития положительного следового потенциала возбудимость ткани понижена - фаза субнормальной возбудимости (вторичной рефрактерности). В эту фазу МП увеличивается (состояние гиперполяризации мембраны), удаляясь от критического уровня деполяризации, порог раздражения повышается и новое возбуждение может возникнуть только при действии раздражителей сверхпороговой величины. Законы раздражения возб-х тканей: 1)З. силы: чем > сила раздражителя, тем > величина ответной р-ции (хар-но для скелет мышцы). 2)«все или ничего»: подпорог раздраж-ли не вызывают ответ р-ции («ничего»), на порог раздраж-и возникает макс ответ реакция «все»(хар-н для сердечн мышцы и одиночного мыш волокна. 3)З. раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации): При действии медленно нарастающего тока возбужд-е не возникает, т.к. происходит приспособление возбуд ткани к действию этого раздражителя – аккомодация (обусловлена тем, что при действии медленно нараст-го раздражителя в мембр происходит повыш-е критич уровня депол-ции, а при снижении скорости нарастания силы раздражителя до некотороrо минимального значения ПД не возникает). При быстр нараст стимула повышение Na прониц-ти успевает достичь значит величины прежде, чем наступит инактивация Na проницаемости. При медл нарастании тока на первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога генерации ПА. 4)З. силы-времени: Чем > ток, тем < времени он д действовать на возбуд ткани, чтобы вызвать возбуждение. Миним величина тока, способная вызвать возбужд-е при неограниченно длительном его действии - реобаза. Время, в течение которого ток, равный реобазе, вызывает возбужд-е - полезное время. 5)З. полярного действия постоян тока: при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании анодом. 6)З.физиологич-го электротона: При прохождении пост тока через нерв или мышцу порог раздраж-я под катодом понижается из-за деполяризации мембраны (возбудимость повышается). Под анодом -повыш порога раздражения, т. е. снижение возбуд-ти из-за гиперполяризации мембраны. При дальнейшем действии пост тока под катодом происх-т пониж возбуд-ти – развив-ся катодич депрессия, а под анодом происх-т повышение возб-ти - анодная экзальтация.
(2) Проводимость. Нерв волокна выполняют спец ф-цию - проведение нерв импульсов, т.е. для них хар-но св-во проводимости (кроме того – возбудимость и лабильность). Волокна ¸ на миелиновые и безмиелиновые. Мех-мы проведения возбуждения: 1)Для безмеелин волокон хар-но непрерывное проведение возбуждения (местные электрич токи, кот возникают м/д его возбужд участком, заряженным -, и невозбужденными, заряженными +, деполяризуют мембрану до критич уровня, что приводит к генерации ПД в соседних невозбужд-х участках, кот становятся возбужденными, и т.д.). 2)У миелин волокон есть уч-ки, покрытые миелином(обладают эл сопротивлением) и безмиелин уч-ки (перехваты Ранвье). Эл токи возникают м/ду сосед перехватами Ранвье – возбуждение как бы перепрыгивает ч/з уч-ки нер волокна, покрытые миелином. Это сальтоторное или скачкообразное распростр-е возбуждения. Нер вол по скорости провед-я возбужд-я ¸ на 3 типа: А, В, С. Волокна типа А покрыты миелин оболочкой. Наиболее толстые вол А-a с диаметром 12-22 мкм и скор провед возб 70-120 м/с (провод возб-е от моторных нер центров спин мозга к скел мышцам) А-b,g,d: от 8 до 1 мкм и 5-70 м/с (от рецепторов в ЦНС). В – 1-3,5 мкм, 3_18 м/с, миелин. С – безмиел, 0,5-2 мкм, 3 м/с (постганглионарные нейроны вегет нер сис). (3) Нер волок обладают лабильностью - способность воспроизводить определенное кол-во циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Мерой лабильности является макси кол-во циклов возбужд-я, кот-е способно воспроизвести нер вол в соответствии с ритмом раздражения без искажений (1000 Гц). (4) Сократимость Для мышц хар-но св-во сократимости - способностью изменять свою длину или напряжение при возбуждении. Мышцы обладают также св-вами: возбудимость; проводимостью, растяжимостью - способностью изменять свою длину под действием растягивающей силы; эластичностью - способностью восстанавливать свою первоначальную длину после прекращения растяжения. Сила мышцы определяется макс грузом, кот мышца может поднять. Мышцы способны совершать работу. Работа мышц определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. При раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в кот выделяют 3 фазы: латентный период - время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции; фазу сокращения (фаза укорочения) и фазу расслабления. В ест условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серия импульсов, на кот мышца отвечает длительным сокращением - тетанусом: 1)Если каждый последующий стимул поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе укорочения, то возникает гладкий тетанус, 2) а если в фазу расслабления – зубчатый. Виды мыш сокращений:1) При изотоническом сокращ мышцы происходит изменение ее длины, а напряжение остается постоянным. 2)При изометрическом сокращении длина мышечных волокон остается постоянной, а их напряжение возрастает. 3) Смешанный хар-р, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы. Механизм мыш сокращения:Мышцы состоят из мыш волокон, а те - из миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из нитей сократит-х белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки - саркомеры. В центр части каждого саркомера расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в свет микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, кот-й содержит нити миозина и актина и называется анизотропным, или А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или j-дисками. По их середине проходит темная линия - Z-мембрана. В сост покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актин и миозин нити своей длины не изменяют. Миозин нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя нитями актина лежат нити тропомозина. Мол-лы тропомиозина в покое распол-ся так, что предотвращаютприкрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям. Во многих местах уч-ки поверхностной мембраны мыш кл углубляются в виде трубочек внутрь волокна, ^ его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-систему).úú миофибриллам и ^ поперечным трубочкам - сис-ма продольных трубочек (a-система). Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутрикл-го Са подходят близко к попереч трубочкам, образуя с ними триады. В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией, но он не может соединиться с нитью актина, т.к. м/д ними находится сис-ма из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Т-системы внутрь кл и вызывает высвобождение ионов Са из a-системы. Нить тропомиозина сдвигается и открываются уч-ки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика, в результате нити актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут актиновую нить к середине саркомера. При отсутствии повтор возбуждения ионы Са закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов Са и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей. Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно - актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц –антагонистов
