Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятиюПриступая к курации больного с подозрением на синдром ОАН конечностей студент должен знать. 1.Определение понятий: “Синдрома острой артериальной непроходимости конечностей”, «артериальной эмболии» и «острого артериального тромбоза» конечностей. 1.1. Острая артериальная непроходимость конечностей (ОАН) – синдром, в основе которого лежит острое нарушение артериального кровообращения в конечности, являющееся следствием прекращения кровотока по 1 или более магистральным артериям и приводящее к развитию в тканях конечности острых ишемических расстройств, вызывающих в конечном результате (при отсутствии лечения) развитие необратимых некробиотических изменений в тканях дистальных отделов конечности – развитие гангрены. 1.2. Артериальная эмболия конечности – это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызванное закупоркой, как правило, здоровой до этого артерии тромбом-эмболом, оторвавшимся и занесенным током крови из полостей сердца или крупных артериальных стволов, приводящее к резкому нарушению кровообращения в конечности и развитию тяжелых острых ишемических расстройств тканей, до этогонормально кровоснабжавшихся. 1.3. Острый артериальный тромбоз конечности - это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызванное местным образованием внутрисосудистого тромба, полностью закупоривающего просвет артерии в её сегменте, до этого, как правило, пораженного и стенозированного хроническим окклюзирующим процессом, и приводящее к острому нарушению кровообращения в конечности и развитию острых ишемических расстройств тканей, до этого находившихся в состоянии хронической ишемии той или иной степени. 2. Этиопатогенез эмболий и острых тромбозов, острой ишемии тканей конечностей 2.1. Артериальная эмболия (АЭ) конечностей – осложнение различных заболеваний приводящих к образованию эмбола. У 90-95 % больных причиной эмболии артериальных сосудов большого круга кровообращения являются заболевания сердца, при которых в его полостях образуются тромботические массы. В последние годы в структуре эмбологенных заболеваний произошли изменения: значительно увеличился удельный вес атеросклеротических поражений сердца – т.н. «атеросклеротических кардиопатий» (острый инфаркт миокарда, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы сердца и др.), которые заняли первое место по частоте и примерно в 55 % случаев являются причиной ОАН конечностей; р евматические поражения клапанов сердца (и среди них преимущественно митральный стеноз) занимают второе место и составляют 43 %; септический эндокардит и врожденные пороки сердца служат причиной эмболии только в 1-2 % случаев. При этом, у больных с атеросклеротическими поражениями сердца эмболические тромботические массы чаще всего локализуются в полости левого желудочка, а у больных с ревматическими пороками – в левом предсердии; редко тромбы образуются на клапанах – при септическом эндокардите, протезировании клапана. Из внесердечных эмбологенных заболеваний первое место занимают аневризмы аорты и ее крупных ветвей – 3-4 % случаев, атеросклероз аорты в тромбонекротической стадии (образование пристеночных тромбов); крайне редко периферические АЭ могут возникать при пневмониях, опухолях легких (источник – тромбы легочных вен), при остром тромбозе периферических вен (т.н. «парадоксальные эмболии», когда через врожденные дефекты перегородок и открытый артериальный проток наблюдаются случаи аномального перемещения тромба из правых в левые полости сердца). Наиболее часто (приблизительно в 75 % случаев) АЭ наблюдаются у больных с нарушением ритма сердечных сокращений, особенно с различными видами мерцательной аритмии, которая у больных с атеросклеротическими кардиопатиями и ревматическими пороками сердца способствует образованию тромбов в полостях сердца вследствие значительного нарушения внутрисердечной гемодинамики. Внутрисердечный тромб-эмбол чаще всего отрывается при усилении сердечной деятельности – вследствие эмоционального и двигательного возбуждения, применении сердечных гликозидов, после дефибрилляции с целью устранения аритмии (т.н. постконверсионные эмболии); повышение фибринолитической активности крови может способствовать фрагментации и отрыву тромба (в связи с чем применение мощных тромболитиков для лечения АЭ считается нецелесообразным – В.С.Савельев и с., 1974). Особенно необходимо отметить, что при всех эмбологенных заболеваниях существует наклонность к возникновению повторных эмболий (если не предпринимается радикальное лечение основного заболевания). Током крови оторванный тромб может быть занесен в любую артерию большого круга кровообращения. Отмечено, что наиболее часто тромб-эмбол заносится в ветви дуги аорты (в т.ч. в церебральные артерии) – 36 %, на втором месте – бифуркация аорты и магистральные артерии нижних конечностей – 24 %, в висцеральные артерии – 22 % (в т.ч. в почечные – 18 %), реже – в артерии верхних конечностей. Чаще всего эмболы окклюзируют магистральные сосуды в области их бифуркаций или отхождения крупных ветвей, где диаметр сосуда резко уменьшается, вследствие чего они получили название «эмболы-наездники». Наиболее типичные места или т.н. «хирургические этажи» эмболических окклюзий: бифуркации общей бедренной, общей подвздошной, подколенной артерий, бифуркация аорты, плечевой артерии, место отхождения от плечевой артерии глубокой артерии плеча и др.. Эмболии артерий голени и предплечья встречаются чаще, чем диагностируются, и протекают как скрытые эмболии. Эмбол может мигрировать в дистальном направлении с одного «этажа» на другой (после введения обезболивающих, спазмолитиков, при транспортировке), что объясняет случаи самостоятельного некоторого улучшения состояния конечности. Важно отметить что нередко наблюдаются «этажные» эмболии – АЭ одновременно на разных уровнях магистральных сосудов одной конечности, «комбинированные» эмболии – АЭ разных конечностей, «сочетанные» эмболии - когда АЭ конечности сочетаются с АЭ висцеральных или мозговых сосудов. Таким образом, в патогенезе ОАН конечностей на почве АЭ играют роль следующие моменты: 1) Учитывая что эмбол локализуется в области бифуркации или отхождения крупных стволов, это, как правило, приводит к выключению из кровообращения всех магистральных артерий, т.е., дистальнее эмболической окклюзии практически прекращается магистральное артериальное кровообращение; 2) вследствие того, что острой окклюзии подвергается здоровая артерия - острая ишемия возникает в тканях, до этого не испытывавших недостаточного кровоснабжения, в связи с чем к моменту катастрофы (прекращению магистрального кровотока дистальнее окклюзии) отсутствует какая-либо сеть коллатералей, которая могла бы хоть в какой-то степени компенсировать нарушенный магистральный кровоток т.е. дистальнее эмболической окклюзии полностью прекращается артериальное кровообращение; 3) при АЭ местные нарушения кровообращения усугубляются расстройствами центральной гемодинамики вследствие наличия тяжелой патологии сердца или крупных сосудов. Все это обусловливает развитие при АЭ тяжелой, резко выраженной острой ишемии тканей. 2.2 Основной причиной острых артериальных тромбозов (ОАТ) конечностей являются хронические окклюзирующие заболевания их артерий – облитерирующий атеросклероз (наиболее часто), облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит, приводящие к прогрессирующему стенозированию магистральных артерий, к нарастающей хронической ишемии тканей, и возникновению при критическом стенозе в 75% и более (особенно при наличии других факторов риска злокачественного новообразования, выраженной артериальной гипертензии, повышенной физической перегрузки и др.) острого тромбоза, полностью оклюзирующего сосуд. В патогенезе патологического внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам, известным как патогенетическая триада Вирхова: 1) сужению просвета сосуда с замедлением в нем тока крови, 2) изменения сосудистой стенки (нарушение гладкости и несмачиваемости внутренней оболочки в результате механических, термических, химических, бактериальных воздействий, нарушения микроциркуляции), повышение тромбопластической активности пораженной артериальной стенки, в т.ч. снижение в ней синтеза простоциклина – мощного ингибитора агрегации тромбоцитов и повышение синтеза тромбоксана – мощного индуктора агрегационной активности тромбоцитов, 3) нарушение функционального состояния системы гемокоагуляции с повышением коагуляционных свойств (прежде всего, возрастание агрегационной активности тромбоцитов) и угнетение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови. В патогенезе ОАН конечностей на почве ОАТ имеются отличия от АЭ, влияющие на степень выраженнности развивающейся острой ишемии: 1) при ОАТ, как правило, острой окклюзии подвергается вначале ограниченный сегмент одной артериальной магистрали, наиболее стенозированной хроническим окклюзирующим процессом, в то время как по другой артерии кровоток продолжается; 2) полная окклюзия артерии происходит на фоне длительно существующей хронической ишемии тканей и развивающегося в связи с этим коллатерального кровообращения в конечности, что в какой-то степени компенсирует прекратившийся магистаральный кровоток в одной из артерий, т.е. в отличие от АЭ при ОАТ дистальнее острой окклюзии артериальное кровоснабжение тканей полностью не прекращается, хотя и снижается; 3) у таких больных относительно редко отмечаются тяжелые нарушения центральной гемодинамики. В результате указанных особенностей патогенеза развивающаяся острая ишемия тканей в дистальных отделах конечности при ОАТ чаще всего не бывает столь резко выраженной и тяжелой, реже и значительно позднее развивается гангрена. Таким образом, и АЭ и ОАТ магистральных артерий конечности приводят к развитию острой ишемии тканей дистальнее окклюзии, к нарушению функции конечности и к неврологичесим расстройствам в конечности. 2.3 В патогенезе острой ишемии имеют значение следующие факторы: 1. Развитие острой гипоксии – кислородного голодания тканей, приводящего: а) к нарушению всех видов обмена в тканях и, прежде всего, к развитию метаболического ацидоза в результате перехода аэробного окисления в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена – молочной и пировиноградной кислот; б) к появлению активных ферментов (кинины, креатин-фосфотаза и др.), что приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран и гибели мышечных клеток, в свою очередь приводящие к накоплению внутриклеточного калия и миоглобина в межтканевой жидкости и развитию в) гиперкалиемии и «миоглобинурического нефроза»; нарушение клеточной проницаемости и ионного равновесия приводит к развитию г) субфасциального отека мышц, усугубляющего нарушение кровотока в тканях; д) образуются макроагрегаты форменных элементов крови. 2. В ответ на острую окклюзию магистральной артерии дистальнее развивается выраженный артериоспазм, затрудняющий включение коллатералей и усугубляющий нарушение кровотока. 3. Нарушение гемодинамики (стаз крови), артериоспазм, патологические изменения сосудистой стенки в результате гипоксии, наличие макроагрегатов форменных элементов крови и изменения свертывающей системы создают условия для дальнейшего внутрисосудистого тромбообразования – развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной окклюзии. В первые часы тромб флотирующий, не связан с артериальной стенкой, легко удалим, а в последующем увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на боковые ветви, мышечные артерии, капилляры и даже на вены, что усугубляет ишемию, приводит к развити необратимых изменений в тканях конечности, делая оперативное вмешательство неэффективным. Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей. 4. Нарушения местного кровообращения вызывают изменения в центральной гемодинамике – происходит снижение АД, ухудшение показателей сердечной деятельности (снижение ударного объема, сердечного индекса). Чувствительность к гипоксии тканей различна: первыми страдают нервные, а затем мышечные клетки - в них необратимые изменения наступают через 10-12 часов; кожа более устойчива к ишемии – в ней необратимые изменения наступают почти через 24 часа. Расстройства кровообращения и ишемические повреждения тканей наиболее выражены в дистальных отделах конечности, уменьшаясь в интенсивности в проксимальном напрвлении. 3. В клинике принята классификация степеней (стадий) острой ишемии тканей конечностей при синдроме ОАН разработанная В.С. Савельевым и соав. (1987). Она включает «ишемию напряжения», а также ишемию I, II и III степеней, которые, в свою очередь, делятся на 2 стадии – А и Б. Каждая из них характеризуется определенными субъективными ии объективными признаками. Ишемия напряжения – отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке. При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности: ИIА степени характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями, при ИIБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности. Для ишемии II степени характерны рассройства чувствительности, а также активных движений в суставах от пареза (IIА степень) до плегии (IIБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека мышц (IIIА степень), а впоследствии – мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ степень) или тотальной (IIIВ степень). В зависимости от клинического течения авторы выделяют ишемию: 1) прогрессирующую, 2) умеренно стабильную и 3) регрессирующую (исходом первой формы является гангрена, второй и третьей – хроническая артериальная недостаточность). В.С.Савельевым и соавторами предложена классификация стадий развития острой ишемии тканей конечности: I стадия – стадия острых ишемических расстройств - развивается в ближайшее время после эмболии или острого тромбоза и характеризуется выраженными признаками ишемического поражения конечности, клинически она проявляется всеми перечисленными симптомами. II стадия – стадия относительной коллатеральной компенсации кровобращения конечности – развивается спустя несколько часов (6-12); наступившая компенсация коллатерального кровобращения приводит к ослаблению болей в конечности, уменьшению бледности кожных покровов, конечность теплеет, в ней появляются движения и кожная чувствительность (отмечается, в основном, при острых тромбозах, реже – при эмболиях). III стадия – стадия декомпенсации кровообращения – развивается приблизительно через 8-14 часов, но может следовать непосредственно за I-ой стадией, характеризуется появлением признаков начинающихся некробиотических изменений мышц, что проявляется в виде субфасциального отека, болезненности мышц при пальпации, ригидности и ограничения пассивных движений в суставах вплоть до мышечной контрактуры. IV стадия – стадия необратимых изменений в тканях конечности, стадия гангрены – по истечению 24 часов и более с момента развития острой окклюзии, характеризуется тотальной контрактурой крупных суставов, отеком мышц, резкой болезненностью при пальпации и пассивных движениях, появлением некротических изменений кожи на периферии или зоны демаркации, общей интокусикацией организма. В практической работе удобно пользоваться классификацией степеней острой ишемии А.А.Шалимова и соавторов (1979), которые выделяют 4 степени ишемического поражения тканей конечности: I – легкая, II – средняя, III – тяжелая и IV – стадия гангрены или необратимых изменений тканей конечности. I – легкая степень включает случаи стертых и легких клинических проявлений в виде боли при нагрузке или слабо выраженной боли в покое, парестезий, похолодания клонечности, а также начальную стадию острых ишемических расстройств, которые возникают тотчас после закупорки и характеризуются интенсивной болью в конечности, похолоданием и парестезиями, но без выраженных нарушений чувствительности и двигательной функции конечности. Своевременно выполненная операция при АЭ приводит к полному восстановлению функции конечности. II – средняя степень – характеризуется признаками ишемического поражения, главным образом, нервного аппарата, нарушением болевой и тактильной чувствительности, ограничением движений в пальцах или отсутстием активных движений вплоть до полного паралича, однако, отстутствуют ригидность, контрактура, отек мышц. Восстановление кровотока в этой стадии обычно приводит к восстановлению функции конечности, однако может наблюдаться ишемический неврит, требующий продолжительного лечения. III – тяжелая степень (или «полный ишемический синдром») - характеризуется признаками начинающихся некробиотических изменений мышц: ригидность, болезненность мышц при пальпации, ограничение пассивных движений в дистальных суставах конечности вследствие контрактуры отдельных мышечных групп; может наблюдаться субфасциальный отек отдельных групп мышц. «Полный ишемический синдром» клинически характеризуется возникновением прогностически грозного сочетания трех «А» - акинезии, арефлексии, анестезии. Восстановление кровобращения в конечности у таких больных обычно приводит к развитию постишемических расстройств местного и общего характерая. возможен некроз отдельных мышц и мышечных групп с последующим их фиброзом, полного восстановления функции конечности обычно не наблюдается (остаются последствия в виде контрактур Фолькмана, мышечной слабости, ишемических невритов, может развиться гангрена отдельных пальцев и стопы). IV – стадия гангрены - характеризуется тотальной контрактурой крупных суставов (голеностопного, коленного, лучезапястного, локтевого), резкой болезненностью мышц при пальпации и пассивных движениях, их отеком, необратимыми изменениями тканей дистальных отделов конечности с появлением зоны демаркации и некротических изменений кожи на периферии, общей интоксикацией организма. В этих случаях тромботический процесс распространяется на мышечные артерии и венозные сосуды (вторичный тромбоз). Единственно возможное лечение – ампутация конечности. Степень выраженности острой ишемии тканей конечности при развитии синдрома ОАН, как и клиническая картина, с которой они взаимосвязаны, зависит, в основном, от причины острой окклюзии, от степени развития коллатералей, сопутствующего артериоспазма, развития продолженного тромбоза, состояния центральной гемодинамики. 4. Особенности обследования больного с подозрением на АЭ и ОАТ магистральных артерий конечности (План практической подготовки студента на практическом занятии). 4.1. При опросе больного: 1. Жалобы характерные для синдрома ОАН конечностей. Наиболее характерный симптом – внезапно появившаяся сильная боль в конечности, настолько интенсивная, что больные сравнивают ее с «ударом хлыста», а некоторые просят «отрезать ногу». Характерны жалобы на ощущение похолодания, онемения, побледнение ноги, «ползание мурашек»; развивается слабость конечности, лишающая больного возможности ходить и даже стоять, затем могут появиться парез или паралич конечности. 2. Дополнительный расспрос о жалобах по системам позволяет заподозрить или установить причину возникшей острой артериальной непроходимости: либо наличие одного из эмбологенных заболеваний (атеросклеротические кардиопатии, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и т.д.), либо признаки хронического окклюзирующего поражения артерий конечности - “симптомы перемежающей хромоты”, трофические расстройства и др. 3. Анамнез заболевания (дата и время заболевания, возможная причина, обращался ли за медицинской помощью и куда, или занимался самолечением, какие медикаменты принимал и какай эффект от их приема, данные предварительных дополнительных методов исследования – лабораторных, рентгенологических, инструментальных). Данные об анамнезе помогают установить причину острой патологии. 4. Анамнез жизни (в т.ч. условия работы, профессиональные вредности и т.д., у женщин акушерско-гинекологический анамнез). 4.2. Клиническое физикальное обследование (характерные особенности при данном заболевании): 1. Оценка общего состояния больного с синдромом ОАН конечности (сознание, конституция, питание). 2. Собирание информации о внешнем виде больного с синдромом ОАН конечности (осмотр кожи, подкожного слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочной желез). 3. Состояние сердечной системы больного с синдромом ОАН конечности в т.ч. (осмотр и пальпация области сердца и магистральных сосудов шеи в проекционных точках, определение перкуторных границ сердца, аускультация сердца и сосудов; определение специальных симптомов. 4. Состояние органов дыхания (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких; определение специальных симптомов). 5. Состояние органов брюшной полости (осмотр живота, пальпация и сукуссия желудка, пальпация кишек, печенки, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота). 6. Обследование костно-мышечного аппарата (осмотр и пальпация). 7. Локальный статус: а) изменение цвета кожных покровов (от бледности до цианоза и «мраморности» кожи); б) выраженное снижение кожной темпепратуры (по сравнению со здоровой конечностью); в) нарушение чувствительности (вначале снижение тактильной и болевой, затем – глубокой и до полной анестезии); г) нарушение двигательной функции конечности (от снижения мышечной силы и ограничения активных движений в пальцах до отсутствия активных движений вначале в дистальных суставах, а затем и в более проксимальных вплоть до полного паралича конечности – развитие акинезии, арефлексии; д) развитие субфасциального отека мышц, ограничение пассивных движений в связи с развитием ригидности и контрактуры отдельных групп мышц, болезненность при пальпации мышц голени (признаки начинающихся некробиотических изменений в тканях); е) развитие в дальнейшем тотальной контрактуры крупных суставов, отек конечности, некротические изменения на периферии и как конечный результат ишемии – гангрена конечности, появление зоны демаркации; Основной объективный симптом – отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии, позволяющий определить ее уровень. Основная клиническая симптоматика при ОАН конечностей вариабильна. Острота развития, выраженность и динамика развития клинических проявлений зависит, прежде всего, от причины (АЭ или ОАТ), а также от калибра сосуда (т.е., места окклюзии), характера закупорки (полная или частичная), выраженности артериоспазма и от степени острой ишемии конечности, которая, в свою очередь, зависит от всех перечисленных факторов. Для АЭ характерны острейшее начало, выраженность клинических симптомов, проксимальная граница ишемических расстройств четкая и чаще всего соответствует уровню эмболизации, как правило, тяжелая степень острой ишемии и быстрое ее прогрессирование с развитием гангрены. Эмболия бифуркации аорты. При ней наступают тяжелые расстройства кровообращения в нижних конечностях и тазовых органах, что проявляется общими и местными симптомами: начало острое – внезапно возникают настолько интенсивные боли в обеих нижних конечностях и в нижней половине живота, что нередко приводит больных в состояние шока; боли иррадиируют в крестец, поясницу, промежность; отмечается быстрое похолодание ног с ощущением их онемения и мышечной слабости; кожные покровы (вплоть дло паховых складок и ягодиц) становятся бледными, затем –«мраморными»; быстро наступает нарушение всех видов чувствительности; нижние конечности находятся в вытянутом положении, активные движения в них отсутствуют, стопы свисают, пальцы когтеобразно искривляются; пульсация отсутствует на всех сегментах артериального русла конечности; вследствие ишемии тазовых органов возможны ложные позывы или непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Картина ишемии вначале может быть более выржена в одной конечности (т.к. эмбол имеет вид «наездника» и может неполностью окклюзировать одну из общих подвздошных артерий). При отсутствии квалифицированной ургентной помощи заболевание быстро прогрессирует, в результате восходящего продолженного тромбоза наступает окклюзия устьев почечных артерий с развитием острой почечной недостаточности, быстро наступает гангрена обех конечностей и больной погибает от эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности. Эмболия подвздошных артерий. Эмбол чаще всего локализуется в области бифуркации общей подвздошной артерии или над паховой связкой, клиническая картина напоминает эмболию бифуркации аорты, но с одной стороны (определяется пульсация аорты и магистральных артерий другой конечности). Эмболия бедренных артерий. Наиболее частая локализация на конечностях. Чаще всего эмбол локализуется в области бифуркации общей бедренной артерии (в месте отхождения глубокой артерии бедра) или над входом в Гунтеров канал. Клиническая картина проявляется симптомами острой ишемии голени и стопы (или стопы и дистальной половины голени). Эмболия подколенной артерии в области ее бифуркации в верхней трети голени или артерий голени встречается реже, не всегда дает ясную клиническую картину – выраженные боли в стопе и в нижних отделах голени, но незначительные нарушения кожной чувствительности и двигательной функции голеностопного сустава и стопы; хотя иногда может развиться ишемический некроз мышц (претибиальной группы), связанный с нарастающим отеком мышц, вызывающим сдавление тканей и сосудов в тесном фасциальном ложе. При ОАТ, в отличие от АЭ, начало заболевания чаще более постепенное и клинические проявления менее выражены – во время ходьбы или при другой физической нагрузке (а иногда и в покое) у больных появляется умеренной интенсивности боль в мышцах голения, в стопе, неприятные ощущения похолодания, онемения конечности, резкая слабость, судорожное сокращение мышц; возможны случаи, когда боли могут развиваться постепенно в течение нескольких часов, а иногда и дней, медленно прогрессируя; степень нарушения чувствительности (поверхностной и глубокой) варьирует в широких пределах – от незначительной гипостезии до полной анестезии; возможно возникновение прогностически грозного сочетания трех «А» - акинезии, арефлексии, анестезии (такие случаи, как правило, заканчиваются гангреной). Явления декомпенсации кровообращения и развитие гангрены конечности обычно происходят в течение 5-10 суток с момента возникновения ОАТ и наступают относительно реже, чем при эмболии (за счет особенностей патогенеза – наличие к моменту острого тромбоза сети коллатералей и окклюзия только одного сосуда у больных с ХОЗАК) При ОАТ проксимальная граница острой ишемии не столь четкая, отсутствует строгое соответствие локализации тромба и уровня ишемических расстройств, сами проявления острой ишемии менее выражены, реже развивается тяжелая степень острой ишемии, чем при АЭ. 8. На основании полученных данных опроса, анамнеза заболевания и клинического физикального обследования больного поставить предварительный клинический диагноз. Диагностика синдрома ОАН конечностей у большинства больных не представляет трудностей, т.к. для него характерна яркая клиническая картина. Некоторое затруднение может вызывать вопрос установления этиологического диагноза, т.е. причины возникновения данного синдрома – артериальной эмболии или острого артериального тромбоза. В этом плане значительную помощь оказывают анамнестические данные – выявление у больного эмбологенных заболеваний или хронических окклюзирующих заболеваний артерий конечности. Важное значение имеет установление уровня острой окклюзии, который может определяться клинически путем пальпации конечности в проекционных точках магистральных артерий (определение наличия или отсутствия пульсации). Примеры предварительного клинического диагноза: І-й вариант: постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритмия; артериальная эмболия правой (левой) нижней (верхней) конечности (предполагаемая локализация –бифуркация общей бедренной артерии), острая ишемия ІІІ степени. ІІ-й вариант: облитерирующий атеросклероз правой (левой) нижней конечности хроническая ишемия ІІІ степени; острый артериальный тромбоз (предполагаемая локализация - поверхностная бедренная артерия), острая ишемия ІІ степени. 5. В соответствии со стандартными схемами план дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) больного с синдромом ОАН конечности в условиях специализированного сосудистого хирургического отделения включает: 1. Клинический анализ крови – возможны лейкоцитоз и повышение СОЭ. 2. Клинический анализ мочи – возможны признаки токсический нефропатии. 3. Биохимический анализ крови: при атеросклеротических поражениях сердца и магистральных артерий характерно повышенное содержание холестерина, липопротеидов низкой плотности. 4. Коагулограмма: характерна гиперкоагуляция (укорочение времени свертывания, повышение протромбинового индекса, фибриногена А, фибриногена Б, фибрина и др. 5) Осциллография (в условиях поликлиники) – резкое снижение осцилляторного индекса (ОИ). 6. Реовазография продольная сегментарная (в условиях поликлиники) – резкое снижение реографического индекса (РИ), резкое снижение формы реографической кривизны. 7. Ультразвуковое исследование сосудов (в том числе ультразвуковую допплерографию), позволяющее определить локализацию и сроки образования тромбов. 8. Ангиография, позволяющая наиболее точно определить не только уровень и протяженность острой окклюзии и хронического стенозирующего процесса, но и получить четкое представление о ее протяженности, выраженности сопутствующего артериоспазма, интенсивности коллатерального кровообращения; производят пункционную бедренную артериографию по Сельдингеру, пункционную транслюмбальную брюшную аортографию (по Дос Сантосу), пункционную артериографию (по Сельдингеру) артерий верхней конечности. Ангиографические признаки: при АЭпри частичной обтурации артерии эмбол хорошо обтекается контрастом и на аретериограмме имеет вид овального или круглого образования; при полной окклюзии отмечается резкий «обрыв» тени сосуда с хорошо видимой выпуклой верхней границей эмбола (в виде симптома «перевернутой чашечки» - В.С.Савельев), контуры приводящего сегмента обтурированной артерии ровные, гладкие, коллатерали, как правило, отсутствуют; при ОАТ внутренние контуры артерии неровные, заполнение контрастированной кровью неравномерное, иногда наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного вещества, уровень тромбоза имеет форму неровной линии с выемками, часто хорошо развита коллатеральная сеть. 6. Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят между синдромом ОАН конечности и расслаивающей аневризмой аорты, с ”белой болевой флегмазией”, а затем – между артериальной эмболией и острым артериальным тромбозом конечности. Таблица 1. Дифференциальная диагностика разных видов ОАН конечностей
7. Обоснование и формулирование клинического диагноза у больного (с учетом классификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии – возможные варианты): І-й вариант: 1) основной – постинфарктный кардиосклероз, постинфарктная аневризма левого желудочка сердца, мерцательная аритмия. 2) осложнение (основного заболевания) - артериальная эмболия левой нижней конечности (бифуркация общей бедренной артерии) острая ишемия ІІІ степени. 3) сопутствующая патология (если есть). ІІ-й вариант: 1) основной – облитерирующий атеросклероз правой нижней конечности, хроническая ишемия ІІІ степени. 2) осложнение (основного заболевания) - острый артериальный тромбоз (правая поверхностная бедренная артерия в ее средней трети), острая ишемия ІІ степени. 3) сопутствующая патология (если есть): ЖКБ І стадии, хронический рецидивирующий холецистит. 8. Лечение больного с синдромом ОАН конечности. 8.1. Выбор лечебной тактики: Лечение больных с синдромом ОАН конечностей должно начинаться сразу же после установления диагноза. Оказание первой врачебной помощи на догоспитальном этапе заключается в применении медикаментозных средств, направленных на предупреждениепрогрессированияострой ишемии и продление тем самым жизнеспособности тканей конечности. Для снятия боли – внутривенное введение промедола с димедролом или даже морфия; для борьбы с артериоспазмом и с целью раскрытия коллатералей – внутривенное введение больших доз спазмолитиков (но-шпа, папаверин, компламин, галидор и др.); для предотвращения дальнейшего роста тромба (продолженного тромбоза) – внутривенное введение 5-10 тыс. ед. гепарина. Для улучшения центральной гемодинамики – внутривенно сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), по показаниям – антиаритмические средства (новокаинамид и др.). Необходимо запретить проведение массажа, согревание дистальных отделов конечности и срочно госпитализировать обязательно в специализированное сосудистое отделение. В специализированном стационаре выбор метода лечения зависит, в первую очередь, от этиологии синдрома ОАН конечностей. Установление диагноза «артериальной эмболии» с острой ишемией I-III степеней является показанием к срочному оперативному вмешательству – выполнению операции эмболэктомии, т.е. АЭ должны лечиться хирургическим методом. Исключение составляют больные, у которых имеются абсолютные противопоказания к данной операции: 1) крайне тяжелое состояние больного, исключающее выполнение любого по объему оперативного вмешательства, 2) при эмболиях периферических артерий небольшого диаметра (голени и предплечья), когда применяется консервативная терапия, 3) отказ
|
