Лечение токсической энцефалопатииСпецифическая антидотная терапия является одним из основных методов лечения кома- тозных состояний при острых отравлениях. Важное значение в лечении токсической комы име- ет проведение адекватной детоксикационной и антидотной терапии, своевременное устранение гипоксии, расстройств функции сердечно-сосудистой системы. Наиболее грозным осложнением токсической энцефалопатии является развитие токсиче- ского отека мозга. Его лечение направлено в первую очередь на снижение внутричерепного дав- ления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. С этой целью используют осмотические диуретики — мочевину или маннитол внутривен- но в обычной дозе, но без предварительной водной нагрузки, как делают при форсированном диурезе. Лечебное действие мочевины связано не только с осмотическим фактором, но и со сни- жением гидрофильности белков мозга. Через 6—8 ч лечебное действие осмотических диуретиков прекращается и вследствие это- го возможно вторичное повышение внутричерепного давления, которое иногда называют фено- меном отдачи. Это объясняется возможностью преимущественного накопления препаратов в ткани мозга с соответствующим изменением направления осмотического градиента. В последнее время широкое распространение для лечения отека мозга получил глицерин, вводимый в желудок или внутривенно в виде 30% раствора по 1 — 1,5 г/кг на 20% растворе на- трия аскорбината. Глицерин вообще не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не вызывает отдачи (повторного подъема) внутричерепного давления. Для ускорения дегидратации в комбинации с указанными выше препаратами используют салуретики (лазикс, фуросемид), а также концентрированные белковые препараты (альбумин или плазма крови). Дегидратационная терапия уменьшает отек мозга, улучшает условия цереб- рального кровотока. При токсическом отеке мозга большое значение имеют мероприятия, направленные на нормализацию метаболизма мозговой ткани, восстановление нарушенного окислительного гли- колиза, для чего необходимо внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой. При центральных нарушениях дыхания, часто сопровождающих отек мозга, неизбежно применение ИВЛ, которую рекомендуется проводить в режиме гипервентиляции, превышающем расчетные величины в 1,5—2 раза, что способствует снижению внутричерепного давления. Лечение интоксикационных психозов. Для ликвидации продуктивной психотической симптоматики используют транквилизирующие и седативные средства (аминазин, тизерцин, се- дуксен, галоперидол) в средних дозах. Эти препараты необходимы для лечения первичных и вто- ричных интоксикационных психозов, в комбинации с антигипоксантами (аминалон, стугерон, пирроксан, пирацетам, глиатилин) и сосудистыми средствами. Развитие центрального холинолитического синдрома служит показанием для введения аминостигмина (физостигмина, галантамина) в дозе 2—3 мг (2—3 мл 0,1% раствора), при необ- ходимости повторно до полной ликвидации указанной симптоматики, лучше в сочетании с бен- зодиазепинами. Для лечения вторичных алкогольных психозов используют гемосорбцию, лечебное дейст- вие которой связано с быстрым удалением из организма дофамина и нормализацией уровня био- генных аминов, а также бензодиазепины, леривон, геминеврин. Лечение судорожного синдрома. Примерная схема противосудорожной фармакотерапии, помимо применения антидотных средств, может включать дробное введение бензодиазепинов и для усиления лечебного эффекта — натрия оксибутирата и барбитуратов: седуксен (сибазон)
0,5% — 4—6 мл внутримышечно или внутривенно, затем натрия оксибутират 20% — 10 мл внут- ривенно медленно (можно в инфузионную систему); натрия тиопентал — 300—500 мг внутри- венно и дополнительно внутримышечно до общей дозы 1000 мг для поддержания эффекта (сле- дить за дыханием!). При резкой выраженности судорожного синдрома с признаками нарушения дыхания пока- зана искусственная вентиляция легких в условиях миорелаксации и интубации трахеи, например: кетамин 6 мг/кг — около 5 мл, седуксен 0,5% — 3-4 мл, атропин — 0,1% — 1 мл, дитилин (3—4 мг/кг, около 10 мл).
|
