Осложнения дифтерии. Наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, стеноз гортани, миокардит (ранний и поздний)

Наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, стеноз гортани, миокардит (ранний и поздний), полинейропатия (ранняя и поздняя).

Инфекционно-токсический шок определяет течение гипертоксической и токсической дифтерии. Ведущими клиническими симптомами являются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, с чем обычной связаны летальные исходы.

Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, усиливается бледность, появляются анорексия, адинамия, снижается АД. При объективном обследовании определяется тахикардия, одышка, перкуторно границы сердца расширены влево, тоны сердца становятся глухими (особенно I тон на верхушке), возможен ритм галопа. Характерно поражение не только сократительного миокарда, но и проводящей системы сердца: регистрируются брадикардия, аритмии. При прогрессировании СН бледность сменяется цианозом, пульс становится нитевидным, увеличивается печень.

По данным ЭКГ отмечают резкое снижение вольтажа, инверсию ST-T в левых грудных отведениях, предсердную и желудочковую экстрасистолию, АВ и внутрижелудочковые блокады. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости - кардиологической бригады.

Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни, чаще протекает в легкой или среднетяжелой форме. Симптомы СН, нарушения ритма и проводимости наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. Обратное развитие клинических симптомов начинается продолжается 4-6 мес.

Полинейропатии могут быть ранними и поздними, при этом поражение нервной системы возникает не только у больных с тяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось.

Ранние полинейропатии развиваются а 2-й неделе болезни. Чаще наблюдается паралич или парез мягкого неба. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жидкость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса. Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед.

Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом.

С 10-12-го дня болезни развиваются полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей.

Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. В течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют.

Поздние полинейропатии развиваются на 4-7 неделе заболевания, протекают по типу распространенного полиневрита или полирадикулоневрита, парезы и параличи имеют различную локализацию.

Поражение мышц конечностей представлено типичным периферическим невритом (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани, дыхательных мышц.

При этом пропадает голос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4- 6 мес, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года.

В отдельных случаях при затяжном течении возможны стойкие парезы и контрактуры, приводящие к инвалидности.

Диагностика

1. Клинические и эпидемиологические данные. Ведущий клинический симптом дифтерии - наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых пленок на поверхности слизистых оболочек или на коже. Эпидемиологические данные – контакт с больными или носителями дифтерийной палочки.

2. Бактериологический метод - посев мазков из носа и глотки на элективные среды. Бактериологическая диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.

Для проведения исследования берется слизь и пленки из рото-глотки и носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева берут под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.

После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.

Предварительный ответ выдается через 24-48 ч с момента начала исследования.

При обследовании (с профилактической целью) на бактерионосительство выдается только окончательный ответ через 72 ч.

3. С целью оценки антитоксического иммунитета при дифтерии используют определение антитоксина с помощью РПГА. Отсутствие или низкие показатели антитоксина в крови в первые 3-5 дней болезни до введения ПДС свидетельствуют в пользу дифтерии. Более высокий титр - против. Нарастание титров антител в РПГА в динамике имеет диагностическое значение даже в тех случаях, если больному вводилась ПДС. В типичных случаях диагноз дифтерии может быть только клиническим, так как не всегда можно получить положительные бактериологические данные при обследовании на дифтерию.

Из серологических методов используют РнГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни.