Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ




Реперфузионные аритмии — самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам.

Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15—20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитического препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5% раствора АКК.

Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения стрептокиназы. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 30—60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлении, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока — адреналина. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр AT к ней сохраняется долго.

Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией. Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении стрептокиназы с гепарином.

Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при ИМ без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.).

Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите.

Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на в/в капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5—2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух-трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки.

Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксипарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза/сут.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) как прямой антиагрегант показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250—325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и аспирина, раннее и адекватное назначение бета-адренблокаторов и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного ритма.

Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм.

В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены.

Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция АД и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение бета-адреноблокаторов. Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы ИМ снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность.

Профилактическое введение лидокаина при ИМ снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром ИМ не показано.

Магния сульфат при ИМ показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению. Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в в течение 5—10 мин.

2-й этап — лечение осложнений острого инфаркта миокарда.

 

Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. В 1-3-и сут ИМ желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1—3-и сут заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150—200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3—4-й нед ИМ вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180—220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин. Лидокаин в дозе 1—1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по 0,5—0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг.

При упорном течении и рецидивах тахикардии — инъекции амиодарона (кордарона), который вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное в/в введение 2 г магния сульфата.

Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.

От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60—100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная ФЖ возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ происходит в первые сутки, а примерно 50% — в первые 2 ч ИМ. Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего — нарастающей СН. Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.

Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, СН, нарушениями электролитного баланса. Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении бета-адреноблокаторов.

У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1—2-е сут заболевания благоприятный эффект может быть получен при в/в капельном введении 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренергическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ.

Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния. При умеренной застойной СН эффективно в/в капельное введение 300—450 мг амиодарона. Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20—40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекарственных средств. Очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развивающейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах. В этих случаях может быть эффективным медленное в/в введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5% — 500 мл, калия хлорид 4% — 40 мл, магния сульфат 25% — 10 мл, инсулин — 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ соединения (60—100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

АВ блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего проведение через АВ узел медленно восстанавливается. ЧСЖ даже при полной предсердно-желудочковой блокаде этой локализации остается удовлетворительной (40—50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности.

Предсердно-желудочковая блокада при ИМ передней локализации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-желудочковой блокаде ЭКС (электрокардиостимуляция) необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.

Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС. В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

Если атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, пытаются увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и опасно.

Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение аминофиллина.

Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик, блокатор Р1-пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повышению синоатриальной и АВ проводимости. При брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым ИМ введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, также местными интра-или периинфарктными блокадами. Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца! При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как атональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность. Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ. Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении систолической функции и снижении СВ отмечают кроме влажных хрипов в легких увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастолический ритм галопа.

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности при ИМ оценивают по классификации Т. Killip:

I — признаков СИ нет;

II — умеренная СИ (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких);

III — отек легких;

IV — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной СН (Killip II) основное значение имеет применение быстродействующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ (каптоприл).

О лечебной тактике при отеке легких и истинном кардиогенном шоке см. в соотв. главах.

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда помимо истинного встречаются и другие виды шока:

- рефлекторный;

- аритмический (тахи-, брадиаритмический);

- при медленнотекущем разрыве;

- при повреждении сосочковых мышц;

- при разрыве межжелудочковой перегородки;

- при инфаркте правого желудочка;

- лекарственный.

Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок — абсолютное жизненное показание для проведения ЭИТ или ЭКС.

При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство. Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже.

Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности. Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред- и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке. Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной — допамин.

Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвавшего ее препарата. При передозировке бета-адреноблокаторов назначают стимуляторы бета-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии антагонистов кальция — в/в введение кальция хлорида. При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца. Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние, медленнотекущие и одномоментные, полные и незавершенные.

Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда.

Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ. Клиническая картина складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца.

Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком. Боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии. Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой.

В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин наступает остановка дыхания. Развивается электромеханическая диссоциация, т. е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки. Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков. При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пунктирование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство. Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набуханием шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка. Показано экстренное хирургическое вмешательство. При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке — допамина. При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка. В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже — натрия нитропруссида. При развитии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглицерин.

Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у больных ИМ, появившиеся на 2—11-й нед заболевания. К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикардита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двусторонний. Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным. При этом у пациента появляются боли, отличные от ангинозных. Их локализация — область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, движением и меняться при смене положения тела, возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли стихают при полном покое и вновь возобновляются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда и плевры. Частота синдрома Дресслера составляет 2—3%. Причину развития этого осложнения связывают с аутоиммунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты) и эозинофилов.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении ГКС и других десенсибилизирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, по данным различных авторов, у 3-25% больных. Представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных Рубцовых изменений. Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления. По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полости аневризмы в большинстве случаев находятся тромботические массы. Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии. При обследовании у 35-50% больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над легочной артерией.

ЭКГ-признаком аневризмы является стабилизация начальных изменений ЭКГ, характерных для острого периода ИМ, — застывшая монофазная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканирование сердца являются значительным подспорьем в диагностике аневризмы сердца

Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно-кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

 

Ведение больного инфарктом миокарда в условиях специализированного стационара

Острый ИМ — абсолютное жизненное показание к экстренной госпитализации. Транспортировку проводят на носилках после возможной стабилизации состояния больного, минуя приемные отделения, непосредственно в палату интенсивной терапии специализированных отделений для лечения больных с острым ИМ или в отделения реанимации. Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных мероприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

Группа I. Основная нозология: неосложненный ИМ в первые сутки, рецидив ИМ давностью менее суток, острая коронарная недостаточность, или острая очаговая дистрофия миокарда, или другие острые формы ИБС с последним клинически актуальным коронарным эпизодом давностью не более суток.

 

Критерии включения больных. Наличие хотя бы одного из следующих признаков:

- эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч;

- наличие девиации сегмента ST на 150 мкв и более в точке j + 80 мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей;

- признаки вегетативных реакций;

- эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью;

- изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности.

Отсутствие всех следующих признаков:

- клинически значимых нарушений гемодинамики. АД 90 мм рт. ст. и выше, ЧДД 24 в 1 мин и менее, сохранен диурез, нет признаков ОЛЖН, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа;

- аритмии, за исключением экстрасистолии или ФП (ТП), существовавшей до возникновения коронарного эпизода;

- сопутствующая патология, которая может влиять на тактику (например, онкопатология в терминальной стадии и т. п.).

 

Задачи настоящего этапа:

- первичная стабилизация состояния больного: устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений, если это не сделано на предыдущем этапе; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи;

- возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ;

- предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра;

- обеспечение быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

 

Стандарт обследования. Всем больным записывается ЭКГ; nо cito берется клинический анализ крови, сахар крови, определяется группа крови.

В ближайшее утро записывается ЭКГ, планово берется клинический анализ крови + тромбоциты + RW; определяется креатинин, калий, сахар крови, протромбиновый индекс; берется моча на общий анализ. Выполняется эхокардиография. Определяются: глобальная систолическая и диастолическая функции, зоны локальной асинергии и их объем по общепринятой методике (сегменты), размеры полостей, рассчитываются ударный и минутный объем, сердечный индекс, определяется полуколичественным методом давление заклинивания легочных капилляров. Нормальным считается результат от 3 до 19 мм рт. ст.

На следующее утро (третьи сутки пребывания) записывается ЭКГ. В случае наличия изменений по сравнению с эхокардиографией в предыдущие сутки делается контрольное исследование.

На четвертые сутки пребывания производится ЭКГ, повторяется эхокардиография.

На пятые сутки пребывания производится ЭКГ, планово берется клинический анализ крови, сахар крови.

Если диагноз ИМ нуждается в подтверждении или исключении, то при поступлении определяются ACT, КФК, ЛДГ (или их фракции в зависимости от возможностей лаборатории — МВ-КФК, ЛДГ-1,3,5). На вторые, третьи и пятые сутки повторяются ферменты и клинический анализ крови.

При лечении гепарином (если это не НМГ) при дозе до 10 тыс. ЕД в сутки АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) или время свертывания крови (в зависимости от возможностей лаборатории) — 1 раз в сутки в первые двое суток лечения. При дозе до 20 тыс. ЕД включительно — АЧТВ или ВСК (время свертывания) 2 раза в сутки за 30 мин до инъекции гепарина, результат докладывается врачу до того, как вводить гепарин. АЧТВ или ВСК должно быть в 2—2,5 раза больше исходного. При дозе 40 тыс. ЕД в сут и выше — АЧТВ или ВСК за 30 мин до каждой инъекции.

При проведении тромболизиса после процедуры дополнительно берется кровь на фибриноген (допускается хранение в холодильнике 1 сут до выполнения анализа). На второй день определяются: ретракция кровяного сгустка, толерантность плазмы к гепарину, свободный гепарин.

Все больные берутся под кардиомониторное наблюдение в течение 3 сут, при наличии HP (нарушения ритма) — дольше по необходимости.

 

Лечебные мероприятия. Анальгетическая терапия, использование аспирина, инфузия нитратов, обзидана, лидокаина, фибринолитическая терапия — по прежней схеме (см. выше), если не проводилась на догоспитальном этапе.

Гепаринизация. Применяются нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ). Последние, несмотря на более высокую стоимость, выгодно отличаются отсутствием необходимости внутривенного введения (для НФГ эффективность при ОКС доказана только при внутривенном введении) и контроля АЧТВ.

Номограмма введения НФГ с использованием относительных изменений АЧТВ (по отношению к контрольной величине конкретной лаборатории).

Низкомолекулярные гепарины:

Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, обычно в течение 2—8 сут (приведены методики введения и длительности введения препаратов НМГ в исследованиях, в которых была продемонстрирована их эффективность (равная или превосходящая эффективность НФГ). Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата.

Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 МE) каждые 12 ч в течение 5—8 сут.

Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, далее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2—8 сут.

При назначении низкомолекулярных гепаринов используется подкожное введение, контроль АЧТВ необязателен.

 

Группа II. Основная нозология: ИМ в первые сутки, осложненный ОЛЖН, рецидив ИМ давностью менее суток, осложненный ОЛЖН, ОКС, или острая очаговая дистрофия миокарда, или другие острые формы ИБС, протекающие с явлениями ОЛЖН или на фоне ОЛЖН, в том числе случаи, подозрительные на развитие ИМ, ТЭЛА с явлениями отека легких.

Критерии включения больных. Наличие хотя бы одного из следующих признаков: эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; девиации сегмента SТ на 150 мкВ и более в точке J +80мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей; признаки вегетативных реакций на острую коронарную недостаточность; эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью; изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности, по характеру расцениваемым как коронарный.

Одновременно обязательно должны присутствовать хотя бы два из следующих условий: тахипноэ с ЧДД 30 и более в 1 мин; одышка инспираторного или смешанного типа; при аускультации легких средне- и крупнопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания, выраженность — в зависимости от тяжести случая; «ритм галопа». Указанные явления должны носить острый характер, быть хронологически и, вероятно, патогенетически связаны с эпизодом коронарной недостаточности.

Задачи настоящего этапа:

- первичная стабилизация состояния больного — устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи; купирование или максимальное уменьшение проявлений ОЛЖН;

- возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ;

- предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра;

- обеспечение при необходимости быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

 

Мероприятия:

- подключение к кардиомонитору или к кардиографу с дискретной записью;

- установка флебокатетера;

- при явлениях коллапса (АДс ниже 80 мм, диуреза нет, есть признаки периферических расстройств циркуляции) или при наличии тяжелых проявлений ОЛЖН (развернутая стадия альвеолярного отека легких) в сочетании с плохо развитой периферической венозной сетью может быть установлен центральный венозный катетер, предпочтительно использовать внутреннюю яремную вену;

- придание полусидячего положения;

- приведение в готовность дефибриллятора (включен, электроды смазаны гелем);

- ингаляция кислорода через носовой катетер со скоростью 4 л/мин, желательно с парами этилового спирта, при нахождении в салоне реанимобиля — без него.

Всем больным записывается ЭКГ в 12 стандартных отведениях; измеряется АД не реже чем каждые 30 мин; при проведении тромболизиса записывается ЭКГ после процедуры. Любые нарушения ритма фиксируются на электрокардиограмме, так же как и эффект от лечения.

Лечебные мероприятия. Сублингвальный прием таблеток нитроглицерина в дозе 2 табл. — 1 табл. — 1 табл. и т. д. через каждые 3 мин в течение всего периода, необходимого для подготовки к инъекционно-инфузионной терапии. Противопоказание — систолическая гипотензия менее 80 мм рт. ст., с осторожностью — при подозрении на вовлечение в ИМ правого желудочка.

Инъекция анальгетиков наркотического ряда, при необходимости их длительное введение в составе инфузионных сред. Предпочтительно введение морфина гидрохлорида в разведении по 0,25 мл через каждые 10—15 мин до общей дозы 0,5—1 мл при достаточном анальгетическом эффекте или в случае, если препарат вводится при отсутствии болей. При недостаточном эффекте — см. алгоритм лечения болевого синдрома при ИМ.

В/в введение лазикса в дозе 60 мг, при отсутствии эффекта через 20 мин дозу удваивают, при отсутствии эффекта вновь удваивают через 20 мин.

Инфузия нитроглицерина в начальной дозировке 0,02 мг/кг/ч, при АГ дозировка увеличивается в 2—3 раза. Для 1 % раствора при разведении 1:200 для больного с массой тела 70 кг скорость — 1 капля за 11—12 с. Инфузионная среда— 0,6% раствор калия хлорида или другие калийсодержащие смеси.

 

Инотропная терапия. Показания— отсутствие эффекта от вышеназванных мероприятий или невозможность их проведения, например, в связи с гипотонией. Методика: дофамин в/в капельно с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин. При разведении 200 мг дофамина на 200 мл инфузионной среды это приблизительно соответствует при массе пациента 70 кг скорости инфузии 6 капель в 1 мин. При наличии отечественного 0,5% раствора дофамина для приготовления рабочего раствора следует из 200-миллилитрового флакона с физиологическим раствором выпустить 40 мл стерильным шприцем и затем ввести туда 8 ампул раствора дофамина по 5 мл каждая. При наличии отечественного или импортного 4% раствора необходимо к 200 мл физиологического раствора добавить 1 ампулу раствора дофамина объемом в 5 мл

Коррекция АГ. При АДс до 190 ммрт. ст. — только инфузия нитроглицерина (см. выше). При АДс 191—220 мм рт. ст. — добавить дроперидол очень осторожно по 0,5 мл 0,25% раствора с интервалом в 3—5 мин под контролем АД, избегать развития гипотонии. При АДс выше 230 мм рт. ст. перейти на инфузию стандартного раствора натрия нитропруссида.

При гипотонии менее 90 мм рт. ст. подключается инфузия дофамина со скоростью 10 мкг/кг/мин. При гипотонии ниже 80 мм рт. ст. при отсутствии эффекта от введения дофамина с вышеуказанной скоростью прекращается инфузия нитратов. При сохранении или углублении гипотонии увеличивается скорость введения дофамина. При необходимости — системный тромболизис (показания, технику, противопоказания — см. выше).

При развитии гемодинамически незначимых (например, ускоренный идиовентрикулярный ритм) реперфузионных аритмий — наблюдение; при затягивании более чем на 1 ч — введение верапамила в/в дробно по 0,5 мг до купирования; если за это время явления ОЛЖН не купированы — продолжать наблюдение и верапамил не вводить. При гемодинамически существенных или фатальных аритмиях — проведение ЭИТ.

Гепаринизация (однократно в/в 10 000 ЕД). Имеет своей целью дать возможность на следующих этапах проводить максимально эффективную коррекцию гемостаза.

Противопоказания: вероятные источники кровотечения, в том числе многократные попытки (более двух) пункций центральной вены или хотя бы однократная случайная пункция магистральной артерии; АГс более 200 и АДд более 120 мм. рт. ст.; аллергия на гепарин; подозрение на угрожающий или продолжающийся разрыв миокарда.

Другие противопоказания на данном этапе не учитываются. Вопрос о дальнейшей гепаринизации решается в РО.

Введение лидокаина (в/в струйно 100 мг на 20 мл физиологического раствора, далее в процессе транспортировки инфузия со скоростью 3 мг/мин). Показано при наличии желудочковой экстрасистолии высоких градаций (выше 2-го класса по Лауну).

Дополнительные мероприятия — по усмотрению врача. Использование инъекций спирта этилового, преднизолона, антифомсилана.

При наличии инфаркта, подозрении на него или ТЭЛА больные госпитализируются в 100% случаев.

Стандарт обследования. Полностью повторяет стандарт стационарного обследования в 1-й группе (см. выше).

Лечебные мероприятия стандартные, в целом не отличаются от мероприятий неспециализированного этапа, однако выполнение тромболизиса в данной группе часто переносится на специализированный стационар (если позволяет время). Гепаринизация — см. группу I.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тромбоз венечной артерии

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (табл. 2-4).

Таблица 2-4. Причины инфаркта миокарда

Атеросклеротические изменения
Трансмуральный инфаркт миокарда - полная окклюзия венечной артерии Нетрансмуральный инфаркт миокарда - неполная окклюзия венечной артерии
Неатеросклеротические причины
Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов) Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли) Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз) Расслоение венечной артерии, аорты Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через неё пучками мышечных волокон) Аномалии венечных артерий

Характер фиброзной бляшки

В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в стенке венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками.

 

Бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего объёма бляшки.

• Так называемые "мягкие" бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре.

• Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней.

• В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки (см. также главу 1 "Атеросклероз").

В результате разрыва капсулы фиброзной бляшки её липидное ядро и ряд субэндокардиальных структур вступают в контакт с кровью. В результате взаимодействия адгезивных белков (фактора Виллебранда, фибронектина, коллагена) с гликопротеиновыми рецепторами тромбоцитов происходит адгезия последних к повреждённой стенке венечной артерии. Адгезированные тромбоциты выделяют серотонин, тромбоксан А2, АДФ и другие биологически активные вещества, которые способствуют развитию спазма сосуда, вызывают агрегацию тромбоцитов, активацию системы свертывания крови c формированием тромбоцитарного тромба. Одновременно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/VIIa фактором свертывания крови, что способствует образованию тромбина с последующей полимеризацией фибриногена, захвату эритроцитов и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет венечной артерии.

Варианты нарушения кровоснабжения

В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.

• При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт мио­карда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы - от эндокарда до эпикарда.

При неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии.

• При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.






Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 139. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.203 сек.) русская версия | украинская версия