Классификация инфаркта миокарда. Предынфарктные состояния
Современная классификация ИМ предусматривает его деление: - по величине и глубине поражения сердечной мышцы; - по характеру течения заболевания; - по локализации ИМ; - по стадии заболевания; - по наличию осложнений ИМ. По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают крупноочаговый (который может быть трансмуральным и нетрансмуральным) и мелкоочаговый ИМ. При крупноочаговой ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) формируется крупный очаг некроза, что находит свое отражение на ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q. Отсюда и синоним крупноочагового ИМ — “инфаркт миокарда с зубцом Q”. При трансмуральном поражении некроз захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда, либо большую его часть, что проявляется формированием комплекса QS (отсутствует зубец R) в нескольких электрокардиографических отведениях. При мелкоочаговом ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза небольшой и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда без зубца Q”). По характеру течения заболевания различают первичный, повторный и рецидивирующий ИМ. Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта. При рецидивирующем ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания. По локализации ИМ выделяют: - переднесептальный (переднеперегородочный); - передневерхушечный; - переднебоковой; - переднебазальный (высокий передний); - распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой); - заднедиафрагмальный (нижний); - заднебоковой; - заднебазальный; - распространенный задний; - ИМ правого желудочка. По стадии течения заболевания различают: - острейший период — до 2 ч от начала ИМ; - острый период — до 10 дней от начала ИМ; - подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели; - постинфарктный период — обычно после 4–8 недели. Иногда выделяют так называемый продромальный период (“предынфарктное состояние”), который в известной степени соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием ИМ. Этот период можно выделить только ретроспективно, после состоявшегося ИМ, поскольку при возникновении клинической картины НС, хотя и возрастает риск развития острого ИМ или внезапной смерти, все же никогда нельзя с уверенностью сказать, завершится ли острый коронарный синдром развитием ИМ или нет.
К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся: - острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); - кардиогенный шок; - желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; - нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса); - острая аневризма левого желудочка; - внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; - асептический перикардит (эпистенокардитический); - тромбоэмболии.
Под предынфарктным понимают состояние больного в период, непосредственно предшествующий инфаркту миокарда, во время которого могут быть найдены те или иные предвестники развивающегося инфаркта. С клинической точки зрения, выделение предынфарктного состояния (продромальный период, предынфарктная стенокардия, нестабильная стенокардия, угрожающий инфаркт миокарда и пр.) оправдано потому, что при своевременном его распознании и соответствующем лечении в ряде случаев можно рассчитывать на предотвращение инфаркта миокарда. Морфологической основой предынфарктного синдрома является увеличение степени окклюзии соответствующей коронарной артерии (например, вследствие нарастающего тромбоза). Как предынфарктное состояние можно расценивать такое состояние, когда: 1) появляются приступы стенокардии, если их не было раньше; 2) приступы стенокардии становятся значительно более частыми, если они имели место и ранее; 3) изменяется характер приступов: а) боль становится более интенсивной и длительной; б) нитроглицерин перестает оказывать эффект, или он становится значительно менее выра-женным; в) изменяется локализация или иррадиация боли (обычно у одного и того же больного приступы стенокардии, в том числе иррадиация боли, носят стабильный характер); г) появление стенокардии покоя (если раньше наблюдалась лишь стенокардия напряжения). При ретроспективном анализе в качестве симптомов предынфарктного состояния могут выступать и другие, менее характерные жалобы, например, появление обычной утомляемости, слабости, сниженного настроения, боли атипичной локализации и т. п. Однако все эти симптомы настолько не специфичны, что практически никогда, особенно у людей, ранее не страдавших стенокардией и не перенесших инфаркт миокарда, не вызывают особых подозрений ни у больного, ни у врача, к которому такой больной обращается. Объективная симптоматика предынфарктного состояния бедна и ограничивается лишь электрокардиографическими признаками усугубления ишемии миокарда (депрессия сегмента ST-T, высокие остроконечные или, наоборот, сглаженные и даже инфентированные зубцы Т), причем такие изменения находят далеко не у всех больных с предынфарктным синдромом. Диагностика предынфарктного состояния сводится, прежде всего, к тщательному выяснению жалоб и сопоставлению их с анамнезом. Чаще всего с такими больными приходится сталкиваться поликлиническому врачу. Это именно такой случай, когда следует твердо помнить, что инфаркт <помолодел>, что он все чаще <выбирает> себе жертвы среди людей физического труда и что в ряде случаев коронарная недостаточность может проявляться нетипично.
Понятие о гибернирующем и «оглушенном» миокарде.
Выраженное хроническое нарушение коронарного кровотока не всегда приводит к гибели кардиомиоцитов. В некоторых случаях можно наблюдать (в том числе в клинике, с помощью современных неинвазивных инструментальных методов исследования) две своеобразные реакции миокарда на длительное существование нарушений коронарного кровотока. 1. Феномен гибернации (“спячки”) миокарда, находящегося в условиях хронического уменьшения коронарной перфузии. 2. Феномен “оглушения”, выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузии). Гибернация миокарда («hybernatio» - спячка) — это нарушение локальной сократимости левого желудочка, возникающее при выраженном и продолжительном снижении его перфузии, не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Глубокие метаболические сдвиги, происходящие при гипоксии (дефицит макроэргических соединений, накопление в клетках ионов Н+ и выход из клеток аденозина и ионов К+ и др.), как бы вынуждают кардиомиоциты резко ограничить расход энергии и, соответственно, сократительную функцию. Возникает неустойчивое равновесие между сниженной перфузией и сниженной сократимостью. При этом миокард в течение более или менее длительного времени сохраняет способность почти полностью восстанавливать свою прежнюю сократительную функцию, если произойдет нормализация коронарного кровотока (успешный тромболизис, реваскуляризация). Однако дальнейшее снижение перфузии или увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к развитию ишемии, а затем и некроза. Гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов: например, под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность. Феномен “оглушенного” миокарда (stunning) — это преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости левого желудочка, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. В “оглушенном” миокарде, пережившем период длительной ишемии, энергетические ресурсы и сократительная функция отдельных кардиомиоцитов восстанавливаются медленно, в течение нескольких дней. Несмотря на отсутствие повреждения клеток, сократимость миокарда в течение некоторого времени остается нарушенной. Таким образом, ключевыми элементами оглушенного миокарда являются кратковременность, полное или выраженное снижение коронарного кровотока с последующим его восстановлением и ограниченный период последующей дисфункции ЛЖ. Также важным критерием этого состояния является несоответствие между коронарным кровотоком и функцией миокарда, то есть при относительно сохранном кровотоке имеется нарушенная функция. Это отличает оглушение от других форм дисфункции миокарда, таких, как ишемия и гибернация, при которых нарушение функции миокарда соответствует степени снижения коронарного кровотока.
|
