ПАТОГЕНЕЗ. Медленно развивающийся атеросклеротический стеноз эпикардиальных коронарных артерий может прогрессировать до полной окклюзииМедленно развивающийся атеросклеротический стеноз эпикардиальных коронарных артерий может прогрессировать до полной окклюзии, которая обычно не вызывает ИМ, поскольку развиваются коллатеральные сосуды. Основная опасность связана с разрывом фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки или эрозией ее поверхности, что вызывает активацию тромбоцитов и образование тромбина с окклюзией артерии. Бляшки, склонные к разрывам, чаще всего небольшие, богаты липидами и клетками воспаления, и расположены в области разветвлений сосудов. Если коллатеральное кровоснабжение недостаточное, то через 15 мин волна некроза миокарда начинает распространяться от эндокарда к эпикарду. Кроме описанного типа, выделяют несколько разновидностей ИМ в зависимости от механизма развития некроза сердечной мышцы (таблица 1).
Таблица 1. Классификация типов инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007).
При полной окклюзии коронарной артерии обычно формируется ИМ с зубцом Q, а при неполной окклюзии – нестабильная стенокардия или ИМ без зубца Q (рисунок 2).
Рисунок 2. Окклюзия коронарной артерии: слева – неполная, справа – полная. В процессе развития заболевания выделяют несколько периодов ИМ, основанных на морфологических данных: ♦ развивающийся ИМ - до 6 ч ♦ острый ИМ - от 6 ч –до 7 сут ♦ заживающий ИМ - от 7 до 28 сут ♦ заживший ИМ - с 29 сут Заметим, что данная классификация не соответствует динамике ЭКГ и тактике ведения.
|
