Электрокардиографические признаки гипокалиемииОтмечаются снижение вольтажа зубца Р, низкий вольтаж комплекса QRS, понижение и удлинение интервала ST, уплощение и двухфазность зубца Т, снижение S, наличие зубца U, желудочковые аритмии.
При снижении К+ в плазме < 2,5 ммоль/л могут возникнуть нарушения проводимости и аритмии [172]. При снижении К+ в плазме < 1,5 ммоль/л появляются выраженные нарушения сердечного ритма. Проявления гипокалиемии на ЭКГ представлены на рис 2.1. [112]. Рис. 2.1. ЭКГ признаки гипокалиемии. Отмечаются прогрессирующее уплощение зубца Т, появление и прогрессирующее увеличение амплитуды зубца U, увеличение амплитуды зубца Р, удлинение интервала PQ и депрессия сегмента ST Коррекция гипокалиемии заключается в восполнении дефицита К+ калий-содержащими растворами. Расчет истинного дефицита К+ только по его содержания в плазме крови затруднен. При возможности определения внутриклеточного содержания калия расчет может быть более точен. Для расчета внеклеточного дефицита К+ используется формула [45, 81, 209]: К+(ммоль) = (К+норм. — К+ б-го) х МТ х Квкж
Для более точного определения общего дефицита калия с учетом внутриклеточного дефицита, согласно формуле Хартига [123, 191], следует использовать удвоенный коэффициент ВКЖ (2Квкж):
где К+норм. — нормальное содержание калия в плазме (обычно выбирают значение 4,5 ммоль/л); К+ б-го — содержание калия в плазме крови больного; МТ — масса тела больного (кг); Квкж — коэффициент ВКЖ (для детей в возрасте до 1 года – 0,3, старше года – 0,2).
Также как и в случае гипонатриемии, представленные формулы позволяют рассчитать дефицит калия в измеренной МТ. Не следует забывать, что жидкости, применяемые для коррекции ОД внеклеточного пространства, также должны содержать калий в количестве, соответствующем его содержанию в плазме, то есть ~ 4,5 ммоль/л. Для этой цели оптимально использовать р-ры Рингера или полиионные солевые растворы, содержащие калий. Существует также закономерность, что каждое падение содержания калия в сыворотке на 1 ммоль/л (в диапазоне 2-4 ммоль/л) соответствует снижению общих его запасов в организме на 10% Рассчитанное количество дефицита калия в ммолях переводится в соответствующее количество миллилитров 7,5% или 4% растворов KCl и вводится либо в растворах глюкозы согласно выше приведенным правилам, либо при угрожающей жизни гипокалиемии в физиологическом растворе NaCl, так как глюкоза может еще уменьшить содержание внеклеточного К+[174]. Чем более выражен дефицит К+, тем быстрее его следует устранять. Коррекция гипокалиемии у подростков и взрослых осуществляется в зависимости от исходного уровня калия в плазме [229]: 1) при К+ < 2 ммоль/л, а также выраженных нарушениях ЭКГ или мышечной слабости скорость инфузии калия может достигать 40 ммоль/ч; 2) при К+ > 2 ммоль/л и отсутствии нарушений на ЭКГ скорость инфузии калия обычно составляет 10 ммоль/ч.
При СИнф у подростков и взрослых более 15 ммоль/час необходим кардиологический контроль, кторый может быть реализован с помощью кардиомонитора или электрокардиографа. Если после возмещения расчетного количества дефицита К+ его концентрация в плазме крови остается сниженной (< 3,5 ммоль/л), значит до коррекции существовал внутриклеточный дефицит и весь К+ «ушел» в клетку, или продолжаются наружные потери. В таком случае введение KCl должно быть продолжено. Донаторами К+ являются растворы KCl и полиионные солевые растворы. При расчетах потребностей калия следует помнить, что 1 мл 7,5% р-ра KCl содержит 1 ммоль (мэкв) калия, а 1 мл 4% р-ра KCl содержит 0,53 ммоль (мэкв) калия
Гиперкалиемия – состояние, при которомуровень К+ в плазме крови > 5,5-6,0 ммоль/л. Причины развития гиперкалиемии (добавить) [131, 229]: 1) избыточное поступления калия извне в результате неадекватной по К+ инфузионной терапии или введение калия без соответствующего энергетического обеспечения глюкозой; 2) накопление иона К+ из-за нарушения его выведения с мочой (олиго-, анурия); 3) относительное увеличение К+ в ВКЖ при развитии гипертонического типа дегидратации (относительно большие потери воды) и гемолизе; 4) недостаточность функции надпочечников; 5) метаболический внеклеточный ацидоз, при развитии которого происходит проникновение избытка ионов Н+ во внутриклеточное пространство в обмен на ионы К+, что приводит к возникновению гиперкалиемии в плазме крови. Гиперкалиемии обычно не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся клинические проявления гиперкалиемии представлены в таблице.
Таблица. Клинические проявления гиперкалиемии [131, 229]
Электрокардиографические признаки гиперкалиемиивключают сужение и увеличение вольтажа зубца Т (остроконечный), расширение комплекса QRS со сглаживанием зубца P, понижение интервала ST и удлинение интервала PQ. Особенно ярко перечисленные признаки выражены при гиперкалимии, близкой к критическому уровню (6,5-7 ммоль/л). При дальнейшем повышении уровня калия происходит расширение комплекса с исчезновением зубца P, возникновение желудочкового ритма, развивается фибрилляция желудочков и остановка кровообращения. При гиперкалиемии иногда наблюдается замедление атрио-вентрикулярной проводимости и развитие синусовой брадикардии. ЭКГ проявления гиперкалиемии представлены на рис 2.2. [112].
Рис.2.2. ЭКГ признаки гиперкалиемии. Возрастание уровня калия в плазме сопровождается появлением остроконечного симметричного зубца Т, часто в сочетании с укороченным интервалом QT, далее расширением комплекса QRS, удлинением интервала PQ, исчезновением зубца Р, снижением амплитуды зубца R, депрессией (или подъемом) сегмента ST и наконец появлением синусоидальными комплексами, фибрилляцией желудочков или асистолией.
При медленном развитии гиперкалиемии кардиотоксические эффекты выражены в меньшей степени, зато появляются нейротоксические симптомы: проприоцептивная чувствительность, парестезии нижних конечностей и спутанность сознания
Коррекция гиперкалиемии включает: 1. Исключение препаратов калия и калийсодержащих инфузионных растворов. 2. Интенсификация выведения калия из организма естественным путем через почки (стимуляция диуреза, ликвидация олигурии и анурии). 3. Стимуляция доставки калия в клетку. 4. Назначение физиологических антагонистов К+— Na+ и Ca2+. 5. Искусственное выведение калия ( перитонеальный или гемодиализ). В случаях тяжелой гиперкалиемии (> 7 ммоль/л) к клинической практике достаточно часто используют последние три метода. Для облегчения транспорта К+ в клетку используют следующие препараты: Глюкозо-инсулиновая смесь: 20-40% раствор глюкозы (0,5 г/кг сухого вещества) + инсулин (1 ед простого инсулина на 3-4 г сухой глюкозы) + MgSO425% раствор (в возрастной дозировке). По некоторым данным [60] 1 г сухой глюкозы транспортирует в клетку примерно 0,5 ммоль калия. Взрослым назначается по 200-300 мл 20-40% раствора глюкозы с одной единицей инсулина на 3 г сухой глюкозы, каждые 4-6 часов [172]. Бикарбонат натрия детям вводят в дозе 1-2 ммоль/кг, подросткам и взрослым - 50-100 ммоль в течение 5-10 мин. Начало действия через 15-30 минут, длительность действия 1-2 часа. При его применении может возникать гипернатриемия и повышение осмолярности [172]. Препарат может вызвать снижение ионизированного кальция.
|
