Туберкулёма лёгких

Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируется инкапсулированное казеозно-некротическое объемное образование диаметром более 12 мм. Особенностью туберкулемы является наличие казеознонекротического фокуса, который может сохранять относительную стабильность, отграничиваясь от прилежащей легочной ткани двухслойной капсулой. Изолированный характер туберкулезного поражения обусловливает малосимптомное, нередко инапперцептное, хроническое течение туберкулемы у многих больных. Обострение обычно возникает под воздействием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, которые уменьшают вероятность отграничения специфического воспаления в легком.

Туберкулему обнаруживают у 2—6 % впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания. Диагностируют ее преимущественно у взрослых в возрасте 20—35 лет. У детей и лиц пожилого возраста туберкулему наблюдают относительно редко. Более половины больных выявляют при контрольных флюорографических обследованиях, так как у большинства из них явные клинические признаки заболевания отсутствуют. Обнаруживают туберкулемы с одинаковой частотой как в левом, так и в правом легком. Локализуются они чаще в наружных отделах и субплеврально. Выделяют мелкие (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре) туберкулемы, которые могут быть единичными или множественными. Клиническое течение туберкулемы бывает прогрессирующим, стационарным и регрессирующим.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулема является формой вторичного туберкулеза. Чаще туберкулеме предшествуют инфильтративная или очаговая форма туберкулеза. Лишь в отдельных случаях туберкулема образуется уже на этапе первичной туберкулезной инфекции при первичном туберкулезном комплексе или при диссеминированном туберкулезе. Развитие туберкулемы происходит на фоне своеобразной гиперергической реакции клеточных элементов легочной ткани на высоковирулентные МВТ и повышенной активности фибропластических процессов в зоне туберкулезного воспаления. Полагают, что высокая активность фиброцитов, продуцирующих коллаген, в значительной степени обусловлена стимулирующим действием соматотропного гормона (СТГ), содержание которого у больных часто бывает повышенным. Формированию туберкулемы в определенной степени способствует не вполне адекватная терапия предшествующих форм туберкулеза, которая приводит к более длительному сохранению популяции МБТ в зоне поражения с появлением высоковирулентных мутантов.

Наиболее часто образование туберкулемы связано с неполноценным обратным развитием инфильтративного туберкулеза, при котором рассасывание и уменьшение размера инфильтрата сочетаются со значительным увеличением объема казеозно-некротических масс в его центральных отделах. Такую динамику наблюдают при наличии в инфильтрате высоковирулентных штаммов МБТ, а также при повышенной напряженности общего и локального клеточного иммунитета. В результате взаимодействия с вирулентными микобактериями многие макрофаги погибают. Однако общее число функционально активных макрофагов остается весьма значительным — их ряды непрерывно пополняются интенсивной миграцией макрофагальных клеток в зону поражения. Погибшие макрофаги подвергаются действию ферментов и трансформируются в казеозно-некротические массы, а поступающие из прилежащей ткани фагоциты поглощают микобактерии. Высокая активность фагоцитарной реакции препятствует проникновению МБТ в легочную ткань, прилежащую к зоне поражения, и предупреждает прогрессирование процесса. Вокруг центрально расположенной зоны казеозного некроза формируется слой грануляций, а вдоль его наружных границ образуются коллагеновые волокна и начинает создаваться тонкий фиброзный слой. Инкапсуляция пораженного участка соответствует образованию туберкулемы.

Небольшой инфильтрат с выраженными казеозно-некротическими изменениями в центре может сформироваться и при слиянии нескольких казеозных очагов. Такой инфильтрат также довольно быстро подвергается инкапсуляции и трансформируется в туберкулему. Капсула туберкулемы состоит из двух слоев. Внутренний слой, образованный туберкулезными грануляциями, окружает казеозное ядро туберкулемы. Наружный слой, представленный концентрически расположенными фиброзными волокнами, отграничивает туберкулему от прилежащей малоизмененной ткани легкого. В недавно сформированной туберкулеме оба слоя достаточно хорошо выражены. Со временем внутренний грануляционный слой становится более тонким, прерывистым, а иногда почти полностью исчезает. Массивное казеозное ядро и тонкая (шириною 1— 1,5 мм), хорошо сформированная фиброзная капсула — характерные морфологические признаки наиболее распространенного типа туберкулемы — казеомы по М. М. Авербаху и JI. К. Богушу. Выделяют также другой тип туберкулем — инфильтративно-пневмонический. Для него характерны чередование участков казеозного некроза с эпителиоидно-клеточными бугорками и слабое развитие капсулы. Такие туберкулемы чаще формируются при медленной инволюции округлого инфильтрата (типа инфильтрата Ассманна).

I Туберкулемы, которые образуются из инфильтратов и очагов, принято называть истинными.
При патоморфологическом исследовании в истинных туберкулемах хорошо виден сохранившийся эластический каркас легочной ткани. Он способствует фиксации казеозных масс и обеспечивает структурную стабильность казеозного фокуса. Обнаруживаются также измененные коллагеновые и аргирофильные волокна, иногда имеются кальцинаты. С патоморфологических позиций выделяют несколько видов истинных туберкулем: солитарную (гомогенную и слоистую) и конгломератную (гомогенную и слоистую). Солитарная гомогенная туберкулема представлена округлым казеозно-некротическим фокусом, окруженным двухслойной капсулой. Конгломератная гомогенная туберкулема состоит из нескольких мелких казеозных фокусов, объединенных единой двухслойной капсулой. Форма такой туберкулемы обычно неправильная.

Солитарная слоистая туберкулема состоит из казеозного ядра, окруженного концентрическими слоями фиброзированных коллагеновых волокон, которые чередуются со слоями казеозного некроза. Наружная капсула обычно образована тонким фиброзным слоем. Конгломератная слоистая туберкулеза характеризуется аналогичным признаками — вокруг казеозного ядра, состоящего из нескольких казеозных мелких фокусов, выявляются концентрически расположенные фиброзные слои, разделенные слоями казеозного некроза. Слоистое строение туберкулемы свидетельствует о волнообразном течении патологического процесса. В период обострения возникает перифокальная воспалительная реакция, которая постепенно затихает: экссудация прекращается, а появившиеся казеозные массы уплотняются. Вокруг образовавшейся казеозной прослойки постепенно образуется тонкий фиброзный слой. По числу концентрических фиброзных слоев в периферических отделах туберкулемы можно установить число возникавших и благополучно завершившихся вспышек.

Перифокальная инфильтрация — важный, но не единственный признак прогрессирующего течения туберкулемы. Во многих прогрессирующих туберкулемах можно обнаружить участки деструкции. Их образование обусловлено расплавлением казеозных масс под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов и последующей резорбцией расплавленного казеоза фагоцитами. Такие процессы могут происходить лишь в периферических отделах туберкулемы, которые непосредственно прилежат к окружающей ее капсуле с сохраненными кровеносными сосудами. Центральные отделы туберкулемы полностью лишены кровеносных сосудов, поэтому протеолитические ферменты и фагоциты в эти отделы не проникают. В результате распад в туберкулеме имеет краевое расположение. При расплавлении капсулы туберкулемы возникают условия для сообщения полости распада с бронхом, дренирующим пораженную зону легкого. В этом случае казеозные массы отторгаются в просвет бронха и размеры полости распада увеличиваются. При развитии в стенке бронха туберкулезных грануляций или обтурации его устья плотными казезно-некротическими массами их дальнейшая эвакуация затрудняется.

В легочной ткани, окружающей прогрессирующую туберкулему, часто можно обнаружить свежие очаги бронхогенного и лимфогенного происхождения. На поверхности висцеральной плевры, прилежащей к туберкулеме, нередко наблюдаются единичные туберкулезные бугорки. Различные неблагоприятные воздействия, подавляющие клеточный иммунитет и изменяющие гормональный фон в организме, могут привести к выраженному прогрессированию туберкулемы с развитием казеозной пневмонии или кавернозного туберкулеза с последующей трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Стационарное течение характеризуется отсутствием пери-фокальной инфильтрации и признаков распада в туберкулеме. В окружающей туберкулему ткани видны изменения, обусловленные пневмофиброзом, а также плотные, без явных признаков активности очаги.

При последовательном регрессирующем течении туберкулемы казеозные массы в результате обезвоживания со временем уплотняются и фрагментируются, размеры туберкулемы медленно уменьшается. Такая регрессирующая туберкулема постепенно пропитывается солями кальция. На ее месте может образоваться плотный фиброзный очаг или зона ограниченного пневмофиброза. Иногда при регрессирующем течении туберкулемы может произойти почти полное отторжение казеозных масс, после чего остается небольшая тонкостенная полость, стенки которой являются бывшей капсулой туберкулемы. В дальнейшем такая полость чаще закрывается рубцом. При инволюции туберкулемы в окружающей легочной ткани обычно выявляются немногочисленные фиброзные очаги, тяжи, образованные облитерированными мелкими сосудами и бронхами. Прилежащая висцеральная плевра часто неравномерно утолщена, имеет характерное втяжение в виде пупка.

Своеобразным вариантом туберкулемы является заполненная каверна, которую называют ложной туберкулемой, или псевдотуберкулемой. Ее патогенез и морфологическая суть другие, чем у истинной туберкулемы. Предшественниками псевдотуберкулемы являются кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких, при котором может произойти воспалительная или рубцовая облитерация бронха, дренирующего каверну. Блокированная каверна постепенно заполняется некротическими массами, лимфой и клеточными элементами и трансформируется в округлое, отграниченное от окружающей ткани объемное образование. Фиброзный слой, окружающий такую ложную туберкулему, обычно довольно широкий, а в казеозных массах отсутствуют альвеолярные перегородки и другие структурные элементы легочной ткани.

Клиническая картина. Признаки туберкулемы в большинстве случаев выражены слабо и появляются лишь у больных с прогрессирующей туберкулемой. Они отмечают слабость, снижение аппетита, похудание, иногда повышение температуры тела до 37,5—37,8 °С. Могут возникать боли в груди, связанные с дыхательными движениями, а также кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты). В редких случаях появляется кровохарканье. Результаты физикального исследования легких зависят от величины туберкулемы, ее локализации и фазы туберкулезного процесса. Укорочение легочного звука можно обнаружить у больных с большой туберкулемой (более 4 см в диаметре), расположенной непосредственно у плевры. При прогрессирующей туберкулеме с наличием распада и перифокального воспаления можно выслушать немногочисленные и непостоянные влажные хрипы. В случаях возникновения дренажного эндобронхита появляются и сухие хрипы.

Диагностика. Постановка диагноза туберкулемы имеет определенные трудности. Они обусловлены частым отсутствием анамнестических данных о перенесенном ранее туберкулезе, слабой выраженностью клинических проявлений и затруднениями при трактовке данных лабораторного, инструментального и рентгенологического исследований. Результаты туберкулинодиагностики у больных с туберкулемой могут существенно различаться. Принято считать, что реакция на туберкулин более выражена у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой. Однако и при стационарном или регрессирующем течении туберкулемы можно обнаружить повышенную, а иногда и гиперергическую чувствительность к туберкулину. При туберкулеме, сформировавшейся на фоне химиотерапии, туберкулиновые реакции чаще умеренные или слабоположительные.

Бактериологическое исследование мокроты у больных с туберкулемой малоинформативно. Кашель и выделение мокроты бывают редко, поэтому для получения диагностического материала прибегают к раздражающим ингаляциям. Бактерио-выделение обычно скудное. Для обнаружения МБТ требуется использование наиболее чувствительных методов — люминесцентной бактериоскопии и посева. У больных с туберкулемой в фазе распада МБТ обнаруживают чаще. Выявленные возбудители туберкулеза нередко обладают высокой вирулентностью. При стабильных и неактивных туберкулемах с помощью бактериологического исследования обычно обнаруживают лишь L-формы микобактерий. При бактериологическом исследовании срезов туберкулем, удаленных во время оперативных вмешательств, в них выявляют большое количество жизнеспособных МБТ даже в тех случаях, когда при предоперационном исследовании мокроты их не обнаруживали.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки обычно позволяет хорошо визуализировать изменения, имеющиеся в легких при туберкулеме. Основным рентгенологическим синдромом при туберкулеме является ограниченное (фокусное) затемнение. В большинстве случаев ограниченное затемнение, обусловленное туберкулемой, локализуется субплеврально, в I, II или VI сегментах. На обзорной рентгенограмме в прямой проекции ограниченное затемнение обычно имеет среднюю интенсивность. Округлая, правильная форма затемнения соответствует соли-тарной туберкулеме. Неправильная форма и полициклический наружный контур затемнения характерны для конгломератной туберкулемы. Нередко выявляют полость распада, которая располагается эксцентрично. Форма полостей чаще бывает щелевидной, серповидной, подковообразной или бухтообразной. При отторжении казеозных масс через бронх полость распада располагается вблизи устья дренирующего бронха. С появлением полости создаются условия для лучшей визуализации капсулы туберкулемы. Контуры туберкулемы обычно четкие. Размытость контуров свидетельствует о перифокальной инфильтрации, которая появляется при прогрессировании туберкулемы.