Студопедия — Гипертоническая болезнь 6 страница
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Гипертоническая болезнь 6 страница






Каковы же факторы риска, вызывающие снижение защитных барьеров? К ним можно отнести нарушение нормальных процессов мукоцилиарного дренажа вследствие предшествующей острой рес­пираторной вирусной инфекции, воздействие полютантов — внеш­них факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей (куре­ние, запыленность, профессиональные факторы). Такой фактор как переохлаждение может способствовать снижению активности аль­веолярных макрофагов. Факторами риска внебольничной пневмо­нии также могут служить разнообразные хронические заболевания. В первую очередь это относится к таким болезням бронхолегочной системы, как хроническая обструктивная болезнь легких и бронхи­альная астма. Следует также отметить, что риск пневмонии возрас­тает при хронической сердечной недостаточности, а также заболе­ваниях печени и почек, протекающих с явлениями гепатоцеллюляр-ной и почечной недостаточности.

Патологоанатомическая картина зависит от выраженности и характера инфильтрации. В большинстве случаев изменения огра­ничиваются долькой или сегментом легкого. Отмечается чередова­ние очагов воспаления с участками ателектаза, зонами викарной эм­физемы и здоровой ткани. Экссудат носит серозный характер, но может также быть гнойным, геморрагическим или смешанным с не­значительным содержанием фибрина. Характерны нарушения мик-


Лекции по факультетской терапии. Часть I



рециркуляции в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Подоб­ная неоднородность придает пораженному участку легкого пестрый вид. В бронхах могут отмечаться воспалительные изменения слизи­стой.

Для долевой пневмококковой пневмонии, которая раньше опи­сывалась как «крупозная пневмония», типична стадийность измене­ний, Стадия прилива проявляется гиперемией ткани легкого, воспа­лительным отеком и застоем в капиллярах. Характерно обнаруже­ние большого количества микроорганизмов в экссудате. В после­дующем отмечается диапедез эритроцитов, и выпот фибрина в аль­веолы и мелкие бронхи. Инфильтрированный участок плотный, приобретает красный зернистый цвет. Это стадия красного опече-нения. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления знаменует начало стадии серого опеченения. Пораженная ткань приобретает серова­то-желтый цвет, микроскопически выявляются нейтрофилы с фаго­цитированными пневмококками. Стадия разрешения начинается с растворения фибрина, альвеолы заполняются макрофагами. Проис­ходит фагоцитоз погибших нейтрофилов с постепенным рассасыва­нием экссудата.

Оценку клинической картины пневмонии следует начинать с тщательного сбора анамнеза. При опросе пациента следует, прежде всего, обратить внимание на внезапный дебют заболевания, которое зачастую связано с предшествующим переохлаждением или перене­сенной острой респираторной вирусной инфекцией. Начато заболе­вания связано с повышением температуры, которое может носить разнообразный характер— от субфебрильной до высоких цифр. Особое значение имеет вторая волна повышения температуры у па­циентов после ОРВИ (на 5-7 день заболевания).

Больные жалуются на резкое снижение трудоспособности, повы­шенную утомляемость, потливость, слабость. Эти жалобы обусловле­ны имеющейся интоксикацией, выраженность которой зависит от размеров очага инфильтрации в легочной ткани и вида бактериаль­ной флоры.

Характерным симптомом следует считать появление продуктив­ного кашля. Количество мокроты может варьировать от нескольких миллилитров, до полстакана в день, что определяется выраженно­стью экссудативного процесса. Характер мокроты в начальных ста­диях слизистый, затем слизисто-гнойный или гнойный. В ряде слу-



Лекции по факультетской терапии. Часть I


чаев отмечается кровохарканье. Иногда это прожилки крови, а ино­гда мокрота может приобретать «ржавый» оттенок вследствие раз­ложения эритроцитов, попадающих диапедезным путем в альвеолы.

У части больных могут отмечаться боли в грудной клетке, свя­занные с дыханием. Они возникают при вовлечении в воспалитель­ный процесс плевры, что может происходить при поверхностном расположении очага пневмонии, или вовлечении в процесс сегмен­та или доли легкого. Боли связаны с дыханием, усиливаются при глубоком вдохе или кашле, особенно при сгибании больного в здо­ровую сторону (увеличение трения плевральных листков).

При больших размерах очага воспаления и вовлечении в процесс плевры уже внешний осмотр позволяет отметить ограничение под­вижности легких, больной «щадит» пораженную сторону при дыха­нии, старается лежать на больном боку, ограничивая экскурсию легких. При пальпации отмечается усиление «голосового дрожа­ния» с больной стороны, локальное укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого. Может отмечаться ограничение подвижности нижнего края легких.

Аускультативная картина над пораженным участком разнообраз­на. В начальных стадиях при неполной инфильтрации дыхание мо­жет быть ослабленное везикулярное. При выраженной инфильтра­ции может отмечаться появление бронхиального дыхания. Харак­терным симптомом альвеолярной экссудации является появление крепитирующих хрипов, которые выслушиваются на высоте вдоха при разлипании альвеол, вследствие неполного заполнения их вос­палительным секретом. При вовлечении в процесс бронхов и запол­нении их экссудатом могут выслушиваться мелко- и среднепузыр-чатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры приводит к выслушива­нию шума трения плевры.

Особой формой можно считать долевую пневмококковую пнев­монии, ранее описываемую как крупозная. Для нее характерны вы­раженная интоксикация, кровохарканье в виде «ржавой мокроты» и вовлечение в процесс плевры по типу сухого или выпотного плев­рита.

Дополнительные методы исследования нацелены на решение двух основных задач, во-первых -— доказать наличие инфильтратив-ных изменений в легочной ткани, то есть пневмонии как таковой. Вто-


Лекции по факультетской терапии. Часть I



рая задача заключается в определении вида возбудителя и оценки тяже­сти пневмонии.

Основным методом диагностики пневмонии до настоящего мо­мента остается рентгенологическое исследование, при котором вы­является пятнистое или гомогенное затемнение Контуры инфильт­рации могут быть как размытыми, так и четкими. В ряде случаев определяется междолевая или пристеночная плевра, что свидетель­ствует о сопутствующем плеврите. Кроме того, рентгенологическое исследование позволяет точно локализовать очаг воспаления.

Другие методы визуализации, такие как компьютерная или маг-нитно-резонасная томография из-за их дороговизны применяются пока лишь в исследовательских целях и с дифференциально-диаг­ностической целью.

Исследование мокроты — патологического отделяемого органов дыхания, выделяемого при кашле, является обязательным у боль­ных с пневмонией. Исследовать необходимо только свежевыделен-ную мокроту, собранную утром после чистки зубов и полоскания рта. В случае ее плохого отхождения, необходимо простимулиро­вать выделение мокроты приемом муколитиков, горячего чая, теп­лой щелочной минеральной воды.

При анализе определяется, прежде всего, количество мокроты (при пневмонии, как правило, 5-20 мл). Характер в начальных ста­диях слизистый, затем слизисто-гнойный или гнойный. Микроско­пически выявляются альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, еди­ничные эритроциты.

Обязательным является окраска мокроты по Грамму, что позволя­ет оценить характер бактериальной флоры (грам+ или грам-) и по­мочь в выборе антибактериальной терапии с первых дней заболева­ния. Бактериологическое исследование включает посев мокроты на среды для определения вида возбудителя и антибиотикочувствитель-ности. Оно показано не всем больным, а лишь при тяжелой пневмо­нии и отсутствии эффекта от проводимой с первых дней антибакте­риальной терапии.

Для оценки интенсивности воспалительного процесса необходи­мым является проведение общего анализа крови. Такие изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону молодых форм, токсическая зернистость нейтрофилов, ус­коренное СОЭ говорят о тяжести заболевания. Особенно неблагопри-

76 Лекции по факультетской терапии. Часть I


ятным является наличие тяжелой пневмонии в сочетании с лейкопе­нией. При выраженной интоксикации в анализах мочи может отме­чаться протеинурия.

Если суммировать все вышесказанное, то можно выделить основ­ные критерии составляющие «золотой ставдар!» диагностики пневмонии:

• острое начало заболевания с лихорадкой

• появление кашля, гнойной мокроты

• укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого

• лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом

• при рентгенологическом исследовании — инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

Диагностический поиск неизбежно должен включать в себя оценку прогноза, что определяется выделением пневмонии тяже­лого течения, критерии которой следующие:» двусторонняя, многодолевая или абсцедирующая пневмония

• быстрое прогрессирование процесса (увеличение зоны инфильт­рации на 50% и более за 48 ч наблюдения)

• тяжелая дыхательная недостаточность

• тяжелая сосудистая недостаточность, требующая применения ва-зопрессорных препаратов

• лейкопения менее 4,0 или гиперлейкоцитоз более 20,0 х 109

• олигурия или проявления острой почечной недостаточности.
Для более точной оценки тяжести заболевания и оценки возмож­
ных исходов можно использовать балльную шкалу, предложенную
М. Fine (1977). Согласно этой схеме тяжесть пневмонии определяют
совокупность демографических факторов, сопутствующие заболева­
ния, физикальные признаки и данные дополнительных методов ис­
следования. Наличие того или иного признака оценивается опреде­
ленной сумой баллов.


Лекции по факультетской терапии. Часть I



Демографические факторы: Возраст: мужчины Возраст: женщины Пребывание в домах ухода Сопутствующие заболевания: Опухоли

Заболевания печени Застойная сердечная недостаточность Цереброваскулярная болезнь Заболевания почек Физикальные признаки: Нарушение сознания Частота дыхания > 30/мин Систолическое АД < 90 мм рт. ст. Пульс > 125/мин Температура < 35°С или > 40°С ' Лабораторные или рентгенологические данные: рН артериальной крови < 7,35 Мочевина крови > 10,7 ммоль/л Натрий крови < 130 ммоль/л Глюкоза крови > 14 ммоль/л Гематокрит < 30% Ра02 < 60 мм рт. ст. Плевральный выпот


возраст (лет) возраст- 10 баллов + 10 баллов

+ 30 баллов + 20 баллов + 10 баллов + 10 баллов + 10 баллов

+ 20 баллов + 20 баллов + 20 баллов + 15 баллов + 10 баллов

+ 30 баллов + 20 баллов + 20 баллов + 10 баллов + 10 баллов + 10 баллов + 10 баллов


После суммации баллов оценивают категорию риска и клиниче­ский профиль больных внебольничной пневмонией, приведенные в таблице 3.



Лекции по факультетской терапии. Часть I


Таблица 3. Оценка тяжести пневмонии но М. Fine ( 1 977)

Класс I II III IV ~~V

Число баллов < 70 71-90 91-130 > 130

Легальность^ 0,1-0,4 0,6-0,7 0,9-2,8 8,5-2,3 27-31,1

Где лечить А А А или С С С

А — амбулаторное лечение, С — стационарное лечение

К осложнениям пневмонии относят дыхательную недостаточ­ность различной степени выраженности, выпотной плеврит, разви­тие распада легочной ткани с последующим абсцедированием или эмпиемой плевры, бактериальный шок.

Тяжесть дыхательной недостаточности зависит от размеров очага инфильтрации и проявляется одышкой различной степени выражен­ности. При инфильтрации прилегающего к плевре участка легкого возможна экссудация жидкой части крови в плевральную полость с развитием симптоматики междолевого или классического выпотного плеврита.

Формирование абсцесса легкого чаще происходит, когда возбуди­телем пневмонии служит анаэробная флора или золотистый стафило­кокк. В результате некроза легочной ткани формируется ограниченная полость. В случае поверхностной локализации очага возможен про­рыв гнойного содержимого в плевральную полость с возникновением эмпиемы.

Бактериальный шок — это осложнение, связанное с активной ан­тибактериальной терапией при больших размерах очага воспаления. Вследствие массовой гибели микроорганизмов, происходит попада­ние в системный кровоток бактериальных токсинов, обладающих выраженным вазодилатируюшим действием. В результате развива­ется тяжелая гипотония.

Дифференциальная диагностика пневмоний проводится с та­кими заболеваниями как рак легких (в том числе легочные метаста­зы), туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, альвеолиты при системных заболеваниях.

Примеры формулировки диагноза 1. Внеболышчная пневмония правого легкого (5-й сегмент) нетя­желого течения.


Лекции по факультетской терапии. Часть I



2. Нозокомиальная (госпитальная) пневмония правого легкого (4-й сегмент) с распадом. Тяжелое течение. Дыхательная недостаточ­ность 2 степени.

Лечение внебольничной пневмонии должно начинаться, прежде всего, с решения вопроса о правильной организационной тактике. Основная часть пациентов может и должна лечиться дома при усло­вии ежедневного наблюдения участкового или семейного врача.

Показаниями для госпитализации служат тяжелое течение пнев­монии, критерии которого приведены выше, возраст старше 60 лет, хронические сопутствующие заболевания с нарушением функции (хронические обструктивные болезни легких с явлениями дыха­тельной, хроническая сердечная недостаточность, болезни печени и почек в стадии декомпенсации). Кроме того, возможна госпитализа­ция пациентов по социальным показаниям, в том случае если у вра­ча нет уверенности в соблюдении пациентом правильного режима лечения в домашних условиях по материальным и иным соображе­ниям.

Прогноз в лечении больного пневмонией определяется, прежде всего, успешным выбором антибактериальных препаратов. В боль­шинстве случаев лечение приходится начинать без определения ви­да возбудителя, которое требует определенного времени, тогда как терапия должна проводиться уже с первых дней установки диагно­за. Какие же наиболее распространенные ошибки в лечении вне-больничной пневмонии допускаются докторами? Прежде всего, это назначение гентамицина и Ко-тримоксазола (бисептол). Данные препараты практически неэффективны в отношении пневмококка и гемофильной палочки, а именно эти микроорганизмы и вызывают пневмонию в большинстве случаев. Кроме того, проводится необос­нованно частая смена антибиотиков.

Как уже отмечалось, исходно здоровые или молодые пациенты могут лечиться на дому. Как правило, возбудителем пневмонии в этих случаях служит пневмококк, поэтому препаратом выбора слу­жат макролиды или амоксициллин (0,5-1,0 г 3 раза в сутки). Среди первых следует выделить мидекамицин 0,4 г трижды в день, азитро-мицин назначаемый по 0,25 г/сутки в течение 3 дней, кларитроми-цин (Фромилид, «KRKA») 0,5 г 2 раза в сутки. При подозрении на хламидийную инфекцию эффективны препараты тетрациклииового ряда (доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки). Если возбудителем служит

гемофильная палочка, то более эффективны респираторные фтор-хинолоны. Это такие препараты, как левофлоксацин 0,5 г в сутки, моксифлоксапин 0,4 г в сутки. При этом все препараты назначаются в пероральной форме.

При нетяжелой пневмонии у лиц старше 60 лет или с сопутст­вующими заболеваниями лечение лучше начинать с пешщиллино-вых препаратов с добавлением ингибиторов лактамаз, так как к обычным пенициллинам современная флора в значительной степе­ни резистентна. Наиболее распространен амоксицщглнн/клавунат (0,625 г 3 раза в сутки). Применяются также цефалоспорины второ­го поколения (цефуроксим 0,5 г 2 раза в сутки) или уже упоминав­шиеся респираторные фторхинолоны (при наличии грамотрица-тельной флоры).

В любом случае, нетяжелая пневмония лечиться только одним антибактериальным препаратом, подключение второго антибиотика целесообразно лишь при наличии осложнений.

Лечение тяжелой внебольничной пневмонии проводится в тера­певтическом или пульмонологическом отделении, независимо от возраста больного. В этих случаях целесообразна комбинированная антибактериальная терапия. Больным назначают цефалоспорины II или III поколения парентерально. Это цефтриаксон в дозе 1-2 г в сутки, цефотаксим (1-2 г 2-3 раза в сутки). Вторая группа базисных препаратов это респираторные фторхинолоны (левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки, моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки). Дополнительно назначают макролиды перорально или парентерально (эритромицин 0,5-1,0 г 4 раза в сутки; кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки; спира-мшгин 1,5 млн. ед. 3 раза в сутки).

Вопрос о замене антибиотика возникает при отсутствии клини­ческого эффекта в течение 2-3 суток, что свидетельствует о рези­стентной флоре, а также развитии побочных реакций, в том числе и аллергических.

Антибактериальная терапия должна проводиться длительное время, однако нет необходимости добиваться полного исчезновения всех симптомов, а особенно восстановления лабораторных показа­телей. Отменить антибиотик можно при нормализации температу­ры, уменьшения кашля и количества мокроты, а также исчезнове­нии объективных и рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани. Такие остаточные явления, как усиление легочного

Лекции по факультетской терапии. Часть I 81


рисунка, сохранение ускоренного СОЭ, не превышающего 30 мм/час, незначительный лейкоцитоз не являются показаниями для продолжения антибиотикотерапии. Средний срок длительности антибактериального лечения составляет 7-10 дней, хотя в ряде слу­чаев он может достигать двух недель.

Все другие лечебные мероприятия, которые до сих пор еще ино­гда применяются во врачебной практике, не имеют серьезной дока­зательной базы. Вместе с тем, следует отметить, что в ряде исследо­ваний было показано, что антибактериальная терапия может приво­дить к снижению витаминной обеспеченности организма. Поэтому пероральный прием витаминов реконвалесцентами может быть оп­равдан. Несмотря на отсутствие доказательной базы в ряде случаев, субъективное состояние пациентов улучшается при физиотерапев­тических пособиях. Отхаркивающие средства также существенно не влияют на прогноз заболевания и показаны лишь при трудноот-деляемой мокроте.

Профилактические мероприятия включают в себя отказ от ку-' рения, закаливание, правильное лечение острой респираторной ви­русной инфекции. Что касается применения пневмококковой и гриппозной вакцин, то их использование целесообразно у пожилых лиц (старше 65 лет) и больных с тяжелыми сопутствующими забо­левания сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы, а также сахарным диабетом.

82 Лекции по факультетской терапии. Часть I


Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких — хроническое мед-пенно прогрессирующее заболевание воспалительного характера, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитикое или другого лечения) обструкцией брон­хиального дерева,

В настоящее время ХОБЛ считается самостоятельной нозологи­ческой формой и идентифицируется с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких. То, что ранее в отечественной ли­тературе называлось обструктивным бронхитом в сочетании с эм­физемой, в современной интерпретации называется ХОБЛ. Термин «ХОБЛ» предпочтительнее, чем «хронический бронхит», потому, что при заболевании в патологический процесс вовлекаются не только бронхи, но и все без исключения функциональные и струк­турные элементы легочной ткани (альвеолярная ткань, сосудистое русло, плевра, дыхательная мускулатура). Понимание и знание осо­бенностей этой патологии заставляет считать «ХОБЛ» термином, более полно и глубоко описывающим это заболевание.

Заболевание имеет воспалительную природу, поражая в первую очередь меткие бронхи и приводя к деструкции паренхимы. Основ­ными клиническими признаками болезни являются кашель, выделе­ние мокроты, а также прогрессирующая одышка, которая со време­нем начинает превалировать над всеми остальными симптомами.

Именно хроническое воспаление бронхов, ведущее к прогресси­рующей бронхиальной обструкции (т.е. по сути дела хронический обструктивный бронхит— ХОБ) является главным патогенетиче­ским механизмом ХОБЛ. На сегодняшний день термины ХОБЛ и ХОБ считаются синонимами. Следует также сказать, что к форми­рованию стойкой (необратимой) бронхиальной обструкции, т.е. к ХОБЛ может приводить тяжелая бронхиальная астма (которая не является предметом данной лекции).

Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБЛ, проявляется ежегодным снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ^ на 50 мл и более.

Хронический обструктивный бронхит— заболевание, харак­теризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспале-


Лекции по факультетской терапии. Часть I



нием бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.

Эмфизема легких— это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных про­странств, расположенных дисталънее терминальных бронхиол, и сопровоэюдающйяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Исходя из этого положения, эмфизема определяется двумя при­знаками — повышенной воздушностью легких и деструкцией эла­стического остова легочной ткани.

Гипервоздушность без деструкции не считается заболеванием. К этим случаям относят инволютивную (старческую) эмфизему; ги­пертрофическую (викарная, или компенсаторная) эмфизема — уве­личение объема легкого после односторонней пневмонэктомии; острое вздутие легких — при аспирации инородного тела с острой неполной, обструкцией крупного бронха, утоплении, тяжелом при­ступе бронхиальной астмы, при резких физических перегрузках — эту форму эмфиземы также можно рассматривать как компенсатор­ную. Необратимый деструктивный процесс эластических волокон легочной ткани является обязательным признаком эмфиземы лег­ких — поэтому иногда ее называют деструктивной эмфиземой.

Эмфизема легких разделяется на первичную и вторичную. По­следняя формируется вследствие хронического воспалительного про­цесса в бронхах.

Если вести речь об этиологии ХОБЛ, то на первом месте (в 80-90% случаев), несомненно, стоит вдыхание табачного дыма, причем не только при активном, но и при «пассивном» курении. Наиболее отрицательное влияние оказывает курение сигарет. Очень важно обратить внимание на возраст начала самостоятельного курения. Раннее начало курения (в детском возрасте) впоследствии может стать решающим фактором в более тяжелом течении болезни.

Существенную роль в возникновении ХОБ играет генетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что далеко не все курильщики становятся больными (лишь 15-20% длительно куря­щих заболевают ХОБЛ). В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией при ХОБЛ является дефицит



Лекции по факультетской терапии. Часть I


а.]-антитрипсина, однако вклад его в формирование всего контин­гента больных хроническим бронхитом значительно меньший, чем курения.

Среди факторов риска профессиональной природы наиболее вредоносными являются кадмий и кремний. Профессии с повышен­ным риском развития заболевания — шахтеры, строительные рабо­чие, рабочие металлургической промышленности, железнодорож­ники. При этом курение усиливает действие профессиональных факторов.

Роль других факторов — загрязнения окружающей среды, соци­ально-экономического состояния человека, недоношенности, брон­хиальной гиперреактивности и др. — весьма значительна, однако далеко не такая, как роль курения.

Следует особо остановиться на месте инфекционных агентов среди факторов риска ХОБЛ. Роль инфекции становится наиболее значимой при развитии обострения воспалительного процесса, в то время как ее место в качестве первичной причины ХОБЛ достаточ­но невелико. В настоящее время доказано, что при обострениях ХОБЛ наибольшее значение имеют 3 микроорганизма — Haemophilus influenzae (гемофильная палочка), Streptococcus pneumoniae (пневмококк), MoraxeUa calarrhalis. Около 1/3 причин рецидивов составляют вирусы. Необходимо отметить, что обостре­ние ХОБЛ далеко не всегда является синонимом внутрилегочной инфекции.

ХОБЛ называют болезнью второй половины жизни, она медлен­но развивается и прогрессирует, клинически манифестируя после 40 лет. Следует подчеркнуть, что начало болезни может приходить­ся на старший детский и юношеский возраст, но в течение 10-15 лет она протекает малосимптомно. Распространенность больше среди мужчин, однако, среди курящих мужчин и женщин эти разли­чия стираются.

В патогенезе хронической обструктивной болезни легких мож­но выделить два варианта его развития. Оно может идти по бронхи-тическому (с развитием хронического обструктивного бронхита и вторичной эмфиземы легких) и эмфизематозному (с формировани­ем первичной эмфиземы легких) путям.

Главное место отводится хроническому воспалению и развитию вторичной эмфиземы легких с формированием необратимой брон-


Лекции по факультетской терапии. Часть I



хиальной обструкции, которые являются ключевыми элементами прогрессирования заболевания. В воспалительный процесс вовлека­ются все морфологические структуры бронхов разного калибра, ин-терстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Основная роль в патогенезе воспаления принадлежит нейтрофилам и оксида-тивному стрессу. Значительное влияние на эти процессы оказывают и различные микроорганизмы.

Курение ведет тс 10-кратному увеличению содержания нейтрофи-лов в дистальных отделах респираторной системы и к их задержке в капиллярах. В межклеточном пространстве нейтрофилы выделяют большой комплекс провоспалительных медиаторов, оказывающих мощное деструктивное влияние практически на все молекулярные компоненты тканей. Местный антипротеазный потенциал, опреде­ляемый плазменными факторами, быстро истощается, происходит разрушение структурных элементов альвеол и формирование эмфи­земы. В первую очередь разрушаются участки альвеолярных сте­нок,,прикрепляющиеся к терминальным бронхиолам, т.е. формиру­ется центриацинарная эмфизема.

Оксидативный стресс — выделение непомерно большого (пре­вышающего физиологические потребности) количества свободных радикалов, обладающих мощным повреждающим действием. Наи­более изученным экзогенным источником оксидантов является ку­рение, а эндогенным— нейтрофилы и альвеолярные макрофаги. Основными оксидантами являются так называемые активные фор­мы кислорода— 02~ (супероксидный анион-радикал), Оэ (озон), ОН" (гидроксильный радикал), Н202 (перекись водорода), ОС1" (ги-похлорид анион). Оксиданты оказывают прямое токсическое влия­ние на ключевые структуры легких, инактивируют ингибиторы про-теаз (в т.ч. оц-антитрипсин).

Процессы повреждения и репарации, идущие одновременно, со­ставляют суть хронического воспаления при ХОБ и определяют его морфологические и функциональные проявления.

Особое место в патогенезе воспаления отводится инфекции. Как уже говорилось, различные микроорганизмы наиболее ярко играют патогенную роль в основном в периоды г>ецидивов заболевания. С другой стороны, они вносят существенный вклад в воспалительный процесс. Действие их при этом многогранно, условно выделяют по­вреждающее, провоспалительное и иммуномодулирующее. Сосу-


Т


Лекции по факультетской терапии. Часть I


ществование микроорганизма и хозяина при ХОБ может быть в двух формах — колонизация и активная инфекция.

Образуется порочный круг— персистенция микроорганизмов ведет к повреждению факторов защиты, а нарушение защитных ме­ханизмов способствует колонизации микробов. Существенное ме­сто в инициации этих процессов придается вирусному поврежде­нию. Острая вирусная инфекция ведет в трехдневный срок к полной десквамации эпителия; регенерация начинается с пятого дня пораже­ния. В этот промежуток создаются благоприятные условия для им­плантации микроорганизмов.

Под воздействием определенных экзогенных факторов, в первую очередь снижающих резистентность организма (переохлаждение, вирусы и т. д.), происходит активизация микрофлоры в дыхатель­ных путях, что приводит к рецидивированию респираторной инфек­ции с нарастанием бронхиальной обструкции. Эти вспышки могут быть следствием реактивации аутофлоры или результатом суперин­фекции пневмотропными микроорганизмами, к которым эти паци­енты высоко чувствительны.

Воспаление, развивающееся по описанным выше механизмам, поражает вначале слизистую бронхов (эндобронхит), затем с тече­нием времени постепенно углубляется, захватывая все более глубо­кие слои бронхиальной стенки, и приводит в результате к панброн-хиту, а в дальнейшем и к перибронхиту (вовлечение интерстшщаль-ной ткани). Все это ведет к ремоделированию воздухоносных пу­тей, которое проявляется:

1. Увеличением подслизистого и адвентициального слоя (отек, от­ложение протеогликанов, коллагена).

2. Увеличение числа и размеров слизистых и бокаловидных клеток.

3. Увеличение бронхиальной микрососудистой сети.

4. Гипертрофия и гиперплазия мускулатуры воздухоносных путей.

5. Перибронхиальный фиброз.

Вследствие протеолиза и «оксидативного стресса» разрушаются стенки альвеол, прикрепляющихся к терминальным бронхиолам, и формируется вторичная (центриацинарная) эмфизема легких.







Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 396. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Обзор компонентов Multisim Компоненты – это основа любой схемы, это все элементы, из которых она состоит. Multisim оперирует с двумя категориями...

Композиция из абстрактных геометрических фигур Данная композиция состоит из линий, штриховки, абстрактных геометрических форм...

Важнейшие способы обработки и анализа рядов динамики Не во всех случаях эмпирические данные рядов динамики позволяют определить тенденцию изменения явления во времени...

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА Статика является частью теоретической механики, изучающей условия, при ко­торых тело находится под действием заданной системы сил...

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЦЕНТРА ТЯЖЕСТИ ПЛОСКОЙ ФИГУРЫ Сила, с которой тело притягивается к Земле, называется силой тяжести...

СПИД: морально-этические проблемы Среди тысяч заболеваний совершенно особое, даже исключительное, место занимает ВИЧ-инфекция...

Понятие массовых мероприятий, их виды Под массовыми мероприятиями следует понимать совокупность действий или явлений социальной жизни с участием большого количества граждан...

Уравнение волны. Уравнение плоской гармонической волны. Волновое уравнение. Уравнение сферической волны Уравнением упругой волны называют функцию , которая определяет смещение любой частицы среды с координатами относительно своего положения равновесия в произвольный момент времени t...

Медицинская документация родильного дома Учетные формы родильного дома № 111/у Индивидуальная карта беременной и родильницы № 113/у Обменная карта родильного дома...

Основные разделы работы участкового врача-педиатра Ведущей фигурой в организации внебольничной помощи детям является участковый врач-педиатр детской городской поликлиники...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.012 сек.) русская версия | украинская версия