Лечение. Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 - 60 мин Гепарин — внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час с помощью инфузомата

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 - 60 мин Гепарин — внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы) Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин Антиагрегатная терапия: курантил, трентал Активация фибринолиза: никотиновая кислота Плазмаферез Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал

2. Гипотиреоз: классификация, клиника, диагностика, принципы терапии.

Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Этиология[править]

Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических тиреоидитах (инфекционной, аутоиммунной природы), после хирургического лечения и лучевой терапии (операции на щитовидной железе, введение радиоактивного йода), недостаток йода в окружающей среде).

Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития^[1] и так далее.

 

Патогенез[править]

Основная причина спонтанного гипотиреоза - аутоиммунный тиреоидит. Заболевание чаще поражает пожилых людей, преимущественно женщин^[2][3][4]

Патогенез различен, в зависимости от характера поражения:

· Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. ^[5]Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена;

· Вторичный гипотиреоз («центральный»), связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукциитиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.^[6]

Классификация[править]

Различают следующие виды гипотиреоза^[7]:

1. Первичный (тиреогенный)

2. Вторичный (гипофизарный)

3. Третичный (гипоталамический)

4. Тканевой (транспортный, периферический)

А также:

· Врождённый гипотиреоз;

· Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т₄.

2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т₄, клинические проявления.

3. Компенсированный.

4. Декомпенсированный.

5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной, комы.

Клинические проявления [править]

Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы[править]

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Основная статья: Микседематозная кома

Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

 

Диагностика[править]

Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л)итрийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровеньТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Дифференциальная диагностика[править]

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение[править]

Лечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин,тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

3. Отек легких: клиника, диагностика, неотложная терапия.

 

состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении.

С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид).

Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди.

Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох.

Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других).

Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия.

Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений.

Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.

3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

4. Усиление сократительной способности меокарда.

1. Успокоить, придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя, если АД ниже

100 мм. рт. ст.

3. Создание психомоторного торможения: с помощью седативных средств,

наркотических аналгетиков (снижается потребность миокарда в кислороде),

облегчается его работа.

Морфин 1% - 1ml – внутривенно + 10 мл изотонического раствора хлорида

натрия или 5% глюкозы. Противопоказания: угнетение дыхательного центра,

внутричерепное кровотечение, беременность.

Промедол 2% - 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.

Пипольфен 2,5% - 2ml + Дроперидол 0,5% - 2ml – по эффективности равно

введению морфина.

При тенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% - 20ml.

4. Для уменьшения притока крови используются диуретики.

Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через несколько

минут, продолжается 2-3 часа. Отечная жидкость переходит в сосудистое

русло.

Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг.

Применение диуретиков показано только после нормализации АД!

5. Широко применяются гангмеоблокаторы – снижают сосудистый тонус (

снижение внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.

Афенад 1% - 0,05 раствор 250 мг растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия

хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью 20-40 капель в минуту под

контролем АД.

Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.

Пентамин 25-200 мг или бензогексоний 10-40 мг в 20 мл 40% глюкозы или

изотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.

6. Аналогичный эффект наступает при применении нитратов.

Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1% раствор в 100 мл 5% глюкозы,

скорость введения зависит от АД.

Нитросорбид 20-30 мг под язык.

Введение Эуфиллина 2,4% - 10 мл + ф. раствор 10 мл, показано только при

наличии у больного бронхоспастического синдрома.

7. Применение сердечных гликозидов (усиление сердечной деятельности)

недостаточно обосновано. Единственное показание к внутривенному

капельному введению небольших доз сердечных гликозидов (0,25 – 1,0 мл)

0,05% Строфантина, или 0,06% Коргликона служит наличие хронической

сердечной недостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным

шоком у больных с ОИМ.

8. Антигастаминные:

Дитедрол 1% - 1 мл, супрастин 2% - 1мл.

9. Стероидные гормоны:

Гидрокартизон 100-150 мг, преднизолон 80-120 мл, дексаметазон –

внутривенно, капельно, в 200мл изотонического раствора или 5% глюкозы.

Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.

10. Устранение альвеолярной гипоксии – одна из первостепеннейших задач!