Клинические проявления и течение

При вирусном и инфекционно-токсическом миокардите признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергический миокардит обычно возникает через 2—3 нед после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни; сывороточный миокардит — через 12 — 48 ч после введения сыворотки.

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ.

В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается субфебрилитет. Объективно выявляют расширение границ сердца, тахикардию (реже брадикардию), приглушение I тона, сердца, расщепление или раздвоение тонов, акцент II тона над легочным стволом, иногда систолический шум в точке Боткина. В тяжелых случаях могут выслушиваться ритм галопа, диастолический шум. Часто обнаруживают экстрасистолию, мерцательную аритмию, редкий ритм и выпадение отдельных сокращений сердца могут быть обусловлены атриовентрикулярной блокадой. Прогрессирование сердечной недостаточности, характерное для диффузного миокардита, проявляется нарастанием одышки, набуханием шейных вен, возникновением ортопноэ, сердечной астмы, отека легких, икроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, иногда появлением гидроторакса и асцита.

 

Миокардит при гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе часто не имеет выраженных клинических проявлений, но он может быть заподозрен при обнаружении глухости тонов и особенно нарушений проводимости и ритма сердца, которые нередко (в исходе кори, краснухи) сохраняются и после выздоровления.

Для миокардита, вызванного вирусом Коксаки, характерно его сочетание с эндокардитом и перикардитом, признаки которых могут преобладать; в отдельных случаях развивается сердечная недостаточность. При миокардите, вызванном вирусом полиомиелита, сердечная недостаточность часто развивается остро и сочетается с острой сосудистой недостаточностью.

Миокардит Абрамова —Фидлера выявляется в большинстве случаев в период выраженных клинических проявлений, включающих разнообразные нарушения сердечного ритма, проводимости и картину прогрессирующей сердечной недостаточности, трудно поддающихся лечению. В полостях сердца нередко образуются тромбы, тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения могут затруднять диагностику основного заболевания.

Д и а г и о з. Заподозрить миокардит следует в случаях появления нарушений функций сердца — возбудимости (экстрасистоляция, пароксизмальные нарушения ритма), сократимости (одышка и другие признаки сердечной сократимости), проводимости (наиболее характерно появление атриовентрикулярной блокады) у больных, не страдавших ранее болезнями сердца (особенно у лиц молодого возраста). При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на связь этих симптомов с перенесенной инфекцией, интоксикацией, введением сывороток и др. Постановке диагноза могут помочь данные перкуссии (увеличение размеров сердца) и аускультации сердца (глухость тона), подкрепленные результатами инструментальных и лабораторных исследований.

Рентгенологически выявляют расширение сердечной тени, снижение пульсации по контурам желудочков, признаки застоя крови в легких. Изменения ЭКГ имеются во всех случаях миокардита; помимо нарушений ритма и проводимости, выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса — сегмента ST и зубца Т. О миокардите свидетельствует повышение в крови уровня альфа2- и гамма-глобулинов и так называемых кардиоспецифических ферментов — аспартатаминотрансферазы, отдельных фракций креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, но содержание последних в крови возрастает и при остром инфаркте миокарда. В отдельных случаях наблюдаются лимфоцитоз, эозинофилия. Лейкоцитоз и увеличение СОЭ не являются специфичными, но их наличие (обычно на 3-й неделе заболевания) облегчает исключение поражений миокарда невоспалительного характера.

Дифференциальный диагноз проводят с миокардиодистрофией разной этиологии (в том числе при тиреотоксикозе, анемии, алкогольной и других интоксикациях), кардиосклерозом, кардиомиопатией, различными проявлениями ишемической болезни сердца, включая атипичные формы острого инфаркта миокарда. В отличие от стенокардии, наблюдаемой при ишемической болезни сердца, боль в области сердца при миокардите длится часами, иногда бывает постоянной, локализуется, как правило, не за грудиной, а в левой половине грудной клетки; АД часто снижено.

Лечение. При предположительном диагнозе острого (подострого) или рецидива хронического миокардита больные должны быть госпитализированы. В случае выраженных нарушений сердечного ритма, проявлений сердечной недостаточности больной подлежит срочной госпитализации.

При инфекционном миокардите и при наличии инфекционного процесса у больных с инфекционно-аллергическим миокардитом проводят антибактериальную или иную этиотропную терапию.

При миокардитах, в основе которых лежит аллергическая реакция, применяют глюкокортикоидные гормоны (при тяжелом течении заболевания) либо нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, метиндол и др.), при затяжном течении используют делагил. Дополнительно применяют средства, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, оротат калия). При необходимости проводят антиаритмическую терапию, лечение сердечной недостаточности; применяют мочегонные средства, вазодилататоры (в фазе выраженной активности заболевания применение сердечных гликозидов противопоказано). Антикоагулянты назначают при тромбоэмболическом синдроме.

В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.

3. Мерцание и трепетание предсердий: тактика лечения.

Мерцание предсердий - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью атриовентрикулярного проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин.

Трепетание предсердий - регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердножелудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются.

Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации алкоголем.

На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений атриовентрикулярной проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин - брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика).

При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2й, 3й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Симптомы:

Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение:

Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности не нуждается в антиаритмической терапии.

При пароксизме мерцания предсердий, длящемуся более 2 дней, или невозможности установления давности мерцательной аритмии (нельзя исключить приступ тахисистолии на фоне постоянного мерцания), при доказанной дилатации левого предсердия (переднезадний размер более 4,5 см по данным эхо КГ), у пожилых пациентов цель терапии заключается не в восстановлении синусового ритма, а в урежении желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин). Средством выбора для этого являются сердечные гликозиды; при необходимости добавляют малые дозы бетаадреноблокаторов (пропранолола).

Систематический прием дигоксина способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными чем частые пароксизмы; иногда на фоне этой терапии восстанавливается синусовый ритм. Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно, в таких случаях больные часто не обращаются за медицинской помощью. Врачебная тактика при пароксизме мерцательной аритмии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Пароксизм мерцания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений (гипотонии, отека легких, ангинозного приступа, обморока и др.) служит показанием для немедленной электроимпульсной терапии.

При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8 мин (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается.

В связи с возможностью снижения АД новокаинамид вводят в горизонтальном положении больного при заготовленном шприце с 0,1 мг мезатона. При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирают 20-30 мкг фенилэфрина (мезатона). Мезатон не только препятствует дальнейшему снижению АД, но и, вызывая вагусный рефлекс с барорецепторов, усиливает антиаритмический эффект новокаинамида. В поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса. В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает частоту сердечных сокращений за счет блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта использование верапамила не показано (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

 

При магнийзависимом мерцании предсердий (в случае доказанной гипомагниемии или при наличии удлинения интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.

Тактика при пароксизме трепетания предсердий незначительно отличается от тактики при лечении пароксизма мерцательной аритмии. При осложненном пароксизме трепетания предсердий и высокой частоте сердечных сокращений (атриовентрикулярное проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия. Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращения желудочков требует, в первую очередь, урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. При отсутствии эффекта от применения одного препарата на догоспитальном этапе медикаментозная терапия прекращается. Показана госпитализация, а при появлении осложнений проводится электроимпульсная терапия.

Экстренная госпитализация показана также при впервые возникшем пароксизме и при нарушениях гемодинамики на фоне мерцательной аритмии. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу. С этой целью нередко применяют хинидин по схеме (200 мг внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 1,6 г) или пролонгированный препарат - хинидиндурулес (содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема, по 2-5 таблеток утром и вечером).

В случае более длительных пароксизмов, в связи с опасностью тромбоэмболии, восстановление ритма (медикаментозное или плановой кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной подготовки ацтикоагулянтами. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности.

 

Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами.

Применение одного из наиболее эффективных средств для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии - амиодарона (кордарона) - ограничено его высокой токсичностью при длительном приеме.

 

При частых, плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса (с помощью криовоздействия, чрезвенозной катетерной электроаблации), при необходимости - с последующей постоянной электрокардиостимуляцией. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.