ДНК-содержащие вирусыК ДНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы бактерий – бактериофаги (или просто фаги). Некоторые мелкие фаги (например, фаг М13) при репродукции не разрушают клетку. Репродукция крупных фагов (например, фага Т–4) приводит к гибели клетки. Фаг Т–4 – это один из наиболее сложно организованных вирусов. Белковый капсид включает не менее 130 белков, образующих головку, воротничок, сократимый хвост, базальную пластинку и хвостовые нити. Такое строение капсида позволяет впрыскивать ДНК в бактериальную клетку через толстую оболочку, поэтому подобные вирусы образно называют «живыми шприцами». Т–фаги могут существовать в виде профага длительное время. К ДНК-содержащим вирусам относятся возбудители многих заболеваний человека и животных: вирусы оспы, герпеса, гепатита В, аденовирусы млекопитающих и человека (вызывают желудочно-кишечные заболевания, ОРВИ, конъюнктивиты), вирусы бородавок человека. К ДНК-содержащим вирусам относятся и некоторые вирусы растений (вирус золотистой мозаики фасоли, вирус мозаики цветной капусты). Некоторые вирусы используются в генной инженерии для переноса генов от одних организмов к другим. Вирионы ДНК-содержащих вирусов содержат ДНК. Объемом ДНК определяется количество белков в вирионе: один полипептид кодируется отрезком ДНК длиной примерно 1 тысяча нуклеотидов (нуклеотидных пар). После проникновения в клетку вирусная ДНК становится матрицей для синтеза ДНК и РНК. 1. Кольцевая двухцепочечная ДНК длиной около 5 тпн. 2. Кольцевая одноцепочечная ДНК длиной около 5 тн; может быть как кодирующей, так и антикодирующей. 3. Линейная двухцепочечная ДНК длиной 30-150 тпн. 4. Линейная одноцепочечная ДНК длиной около 5 тн; ДНК может быть как кодирующей, так и антикодирующей. У человека известны как спутники аденовирусов. 5. Двухцепочечная ДНК, замкнутая в кольцо из перекрывающихся сегментов. Длина ДНК – 3-8 тн. РНК-содержащие вирусы К РНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы растений, возбудители заболеваний человека и животных: вирус полиомиелита, вирусы гриппа А, В и С, вирусы паротита (свинки), кори, чумы плотоядных животных (чумки), бешенства, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). В отдельную группу выделяются арбовирусы, которые переносятся членистоногими (клещами, москитами), например, вирусы клещевого энцефалита, желтой лихорадки. Многие РНК-содержащие вирусы вызывают ОРВИ (например, коронавирусы), желудочно-кишечные заболевания (реовирусы птиц, млекопитающих и человека). Некоторые РНК-содержащие вирусы используются в биотехнологии, например, вирусы полиэдроза насекомых. Вирионы РНК-содержащих вирусов содержат РНК. После проникновения в клетку вирусная РНК становится матрицей для синтеза ДНК и РНК. Примеры организации генома РНК-содержащих вирусов 1. Линейная одноцепочечная мРНК (плюс–цепь) длиной около 4 тн; в виде единой молекулы или в виде нескольких разных молекул. Плюс-цепь сразу же может использоваться для трансляции. Вегетативно-репродуктивная фаза этих вирусов протекает в цитоплазме. В плюс-цепи закодирована РНК-репликаза (РНК-зависимая РНК-полимераза). Представители: 2. Линейная одноцепочечная кРНК (минус–цепь, порядок нуклеотидов комплементарен по отношению к мРНК). Минус–цепь не может служить для трансляции и используется как матрица для синтеза плюс–цепи. Плюс-цепь служит для трансляции вирусных белков и используется как матрица для синтеза вирусной кРНК. Вегетативно-репродуктивная фаза этих вирусов также протекает в цитоплазме. 3. Линейная двухцепочечная РНК 4. Две линейные одноцепочечные одинаковые молекулы мРНК длиной около 10 тн. Ретровирусы. Способны интегрироваться в ДНК. В состав вирионов входит фермент обратная транскриптаза (ревертаза). Имеется дополнительная липопротеиновая оболочка. Многие ретровирусы вызывают онкологические заболевания: лейкозы, саркомы, опухоли молочных желез. К ретровирусам относится и вирус иммунодефицита человека, вызывающий СПИД. В3. Фитотоксикология - это наука, изучающая ядовитые вещества растительного происхождения или отравления животных ядовитыми растениями. В капельно-жидком и парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров — дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой — органы пищеварения. Билет 29 В1 . Понятие о вторичных посредниках. Аденилатцеклазная система Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. В нем задействовано мимимум пять хорошо изученных белков: 1) рецептор гормона; 2) фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза циклического АМФ (цАМФ); 3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецептором; 4) цАМФ-зависимая протеинкиназа, катализирующая фосфорилирование внутриклеточных ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность; 5) фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает (обрывает) действие сигнала (рис. 8.5). Получены в чистом виде α- и β-адренергические рецепторы из плазматических мембран клеток печени, мышц и жировой ткани. Показано, что связывание гормона с β-адренергическим рецептором приводит к структурным изменениям внутриклеточного домена рецептора, что в свою очередь обеспечивает взаимодействие рецептора со вторым белком сигнального пути – ГТФ-связывающим. ГТФ-связывающий белок – G-белок – представляет собой смесь 2 типов белков: активного Gs(от англ. stimulatory G) и ингибиторного Gi с мол. массой 80000–90000. В составе каждого из них имеется три разные субъединицы (α-, β- и γ-), т.е. это гетеротримеры. Показано, что β-субъеди-ницы Gsи Giидентичны (мол. масса 35000); в то же время α-субъединицы, являющиеся продуктами разных генов (мол. масса 45000 и 41000), оказались ответственными за проявление G-белком активаторной и ингибиторной активности соответственно. Гормонрецепторный комплекс сообщает G-белку способность не только легко обменивать эндогенный связанный ГДФ на ГТФ, но и переводить Gs-белок в активированное состояние, при этом активный G-белок диссоциирует в присутствии ионов Mg2+на β-, γ-субъединицы и комплекс α-субъединицы Gsв ГТФ-форме; этот активный комплекс затем перемещается к молекуле аденилатциклазы и активирует ее. Сам комплекс затем подвергается самоинактивации за счет энергии распада ГТФ и реассоциации β- и γ-субъединиц с образованием первоначальной ГДФ-формы Gs. В2 .Генная диагностика и генная терапия. Схема генной коррекции. Принципы генной терапии: в зависимости от способа введения экзогенных ДНК в геном пациента генная терапия может проводиться либо в культуре клеток (ex vivo), либо непосредственно в организме (in vivo). Клеточная генная терапия или терапия ex vivo предполагает выделение и культивирование специфических типов клеток пациента, введение в них чужеродных генов, отбор трансфецированных клеток и реинфузию их тому же пациенту. В настоящее время в большинстве допущенных к клиническим испытаниям программ генной терапии используется именно этот подход. Генная терапия in vivo основана на прямом введении клонированных и определенным образом упакованных последовательностей ДНК в специфические ткани больного. Особенно перспективным для лечения генных болезней in vivo представляется введение генов с помощью аэрозольных или инъецируемых вакцин. Аэрозольная генотерапия разрабатывается, как правило, для лечения пульмонологических заболеваний (муковисцидоз, рак легких). Разработке программы генной терапии предшествуют тщательный анализ тканеспецифической экспрессии соответствующего гена, идентификация первичного биохимического дефекта, исследование структуры, функции и внутриклеточного распределения его белкового продукта, а также биохимический анализ патологического процесса. Все эти данные учитываются при составлении соответствующего медицинского протокола. Апробацию процедуры генокоррекции наследственного заболевания проводят на первичных культурах клеток больного, в которых в норме функционально активен данный ген. На этих клеточных моделях оценивают эффективность выбранной системы переноса экзогенной ДНК, определяют экспрессию вводимой генетической конструкции, анализируют ее взаимодействие с геномом клетки, отрабатывают способы коррекции на биохимическом уровне. Используя культуры клеток, можно разработать систему адресной доставки рекомбинантных ДНК, однако проверка надежности работы этой системы может быть осуществлена только на уровне целого организма. Поэтому такое внимание в программах по генной терапии уделяется экспериментам in vivo на естественных или искусственно полученных моделях соответствующих наследственных болезней у животных. Успешная коррекция генетических дефектов у таких животных и отсутствие нежелательных побочных эффектов генной терапии являются важнейшей предпосылкой для разрешения клинических испытаний. Таким образом, стандартная схема генокоррекции наследственного дефекта включает серию последовательных этапов. Она начинается созданием полноценно работающей (экспрессирующейся) генетической конструкции, содержащей смысловую (кодирующую белок) и регуляторную части гена. На следующем этапе решается проблема вектора, обеспечивающего эффективную, а по возможности и адресную доставку гена в клетки-мишени. Затем проводится трансфекция (перенос полученной конструкции) в клетки-мишени, оценивается эффективность трансфекции, степень коррегируемости первичного биохимического дефекта в условиях клеточных культур (in vitro) и, что особенно важно, in vivo на животных - биологических моделях. Только после этого можно приступать к программе клинических испытаний. В3. Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной системы: растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы; растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки; растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы; растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла). Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца. Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени. Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения): растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту; растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота. Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию солнечного света. Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных кровоизлияний). Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных. Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности. Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена. Растения, причиняющие механические повреждения. Отравления водорослями. Планктонные отравления. Растения, вызывающие порчу молока. Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда. Растения, менее изученные в токсикологическом отношении. БОЛИГОЛОВ ПЯТНИСТЫЙ или КРАПЧАТЫЙ - Conium maculatum (L.) ЗОНТИЧНЫЕ – UMBELLIFERAE Двулетние травянистое растение из семейства зонтичных (Umbelliferae). Растет по лесным опушкам, на сырых лугах, вдоль дорог. Стебель ветвистый в верхней части с выступающими рёбрами, на стебле наблюдаются сизые налёты и красновато-буроватые пятна. Высота растения, произрастающего в питомниках до 200 см, дикорастущих до 150 см. Листья широкоугольные, трижды перисторассеченные. Цветки собраны в многочисленные зонтики. Цветение болиголова продолжается с июня по август. Во всех частях растения содержится ядовитый алкалоид конгиин и некоторые другие. Случаи отравления связаны с тем, что дети нередко используют их вместо дудника, а семена поедают вместо семян огородных растений семейства зонтичных: укропа и др. Симптомы отравления с выраженным никотиноподобным действием: расширение зрачков, кожный зуд, головокружение, отдышка. Могут наступить потеря сознания и паралич дыхательного центра. В4. Болезнь Дауна. Трисомия по 21 хромосоме, продолжительность жизни сокращена, уголки глаз несколько приподняты, лицо выглядит несколько плоским, полость рта – маленькая, а язык – большой, ладони широкие с короткими пальцами, и слегка загнутыми внутрь мизинцами, длина и вес новорожденного меньше обычного. Билет 30 В1 . Внутриклеточный поток энергии Поток энергии у представителей разных групп организмов обеспечивается механизмами энергоснабжения —брожением, фото- или хемосинтезом, дыханием. Центральная роль в биоэнергетике клеток животных принадлежит дыхательному обмену. Он включает реакции расщепления низкокалорийного органического «топлива» в виде глюкозы, жирных кислот, аминокислот, а также использование выделяемой энергии для образования высококалорийного клеточного «топлива» в виде аденозинтрифосфата (АТФ). Энергия АТФ, непосредственно или будучи перенесена на другие макроэргические соединения (например, креатинфосфат), в разнообразных процессах преобразуется в тот или иной вид работы — химическую (синтезы), осмотическую (поддержание перепадов концентрации веществ), электрическую, механическую, ре-гуляторную. Макроэргическим называют соединение, в химических связях которого запасена энергия в форме, доступной для использования в биологических процессах. Универсальным соединением такого рода служит АТФ. Основное количество энергии заключено в связи, присоединяющей третий остаток фосфорной кислоты.
Среди органелл животной клетки особое место в дыхательном обмене принадлежит митохондриям, выполняющим функцию окислительного фосфорилирования, а также матриксу цитоплазмы, в котором протекает процесс бескислородного расщепления глюкозы — анаэробный гликолиз (рис. 2.8). Из двух механизмов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки энергией, анаэробный гликолиз менее эффективен. В связи с неполным (в отсутствие кислорода) окислением, прежде всего глюкозы, в процессе гликолиза для нужд клетки извлекается не более 10% энергии. Недоокисленные продукты гликолиза (пируват) поступают в митохондрий, где в условиях полного окисления, сопряженного с фосфорилированием АДФ до АТФ, отдают для нужд клетки оставшуюся в их химических связях энергию. Из преобразователей энергии химических связей АТФ в работу наиболее изучена механохимическая система поперечно-полосатой мышцы. Она состоит из сократительных белков (актомиозиновый комплекс) и фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющего АТФ с высвобождением энергии. Особенность потока энергии растительной клетки состоит в наличии фотосинтеза — механизма преобразования энергии солнечного света в энергию химических связей органических веществ. Механизмы энергообеспечения клетки отличаются эффективностью. Коэффициенты полезного действия хлоропласта и митохондрий, достигая соответственно 25 и 45—60%, существенно превосходят аналогичный показатель паровой машины (8%) или двигателя внутреннего сгорания (17%). В2 .Морфофизиологические особенности опухолевых клеток. Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган и тогда границы ее не определяются, в других - расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа. В компактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего возникает внутренее кровотечение. Она часто подвергается некрозу и изъязвляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Иногда ткань опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может быть и волокнистого строения. В некоторых органах (например, в яичниках) опухоль имеет кистозное строение. Размеры опухоли различные, что зависит от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения; консистенция зависит от преобладания в опухоли паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором - плотная. Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация). Иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии. Микроскопическое строение опухоли отличается большим разнообразием. Однако все опухоли имеют некоторые общие черты строения: опухоль состоит из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. Паренхиму опухоли образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована как соединительной тканью органа, в котором она развилась, так и клетками самой опухоли. Между паренхимой и стромой опухоли существуют сложные связи, причем особенности паренхимы опухоли во многом определяют характер ее стромы. Опухолевые клетки по мере роста индуцируют пролиферацию фибробластов, синтез ими компонентов стромы. Эта способность опухолевых клеток в значительной мере определяется их генетическими свойствами, она неодинаково выражена в опухолях разного гистологического строения, что объясняет различное количество волокнистых структур в строме разных опухолей. Клетки паренхимы опухоли не только индуцируют активность фибробластов, но и сами могут вырабатывать межклеточное вещество стромы, или экстрацеллюлярный матрикс (например, коллаген IV типа базальных мембран). Опухолевые клетки, кроме того, продуцируют специфическое вещество белковой природы - ангиогенин, под воздействием которого происходит формирование капилляров в строме опухоли. Большинство опухолей по строению напоминают орган, т. е. имеют паренхиму и выраженную в той или иной степени строму. Такие опухоли называют органоидными. В некоторых, особенно недифференцированных, опухолях преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными. Они обычно быстро растут и рано подвергаются некрозу. В ряде случаев в опухоли преобладает строма, клеток паренхимы крайне мало. Примером может служить фиброзный рак, или скирр. Опухоли, строение которых соответствует строению органа (ткани), в котором они развиваются, называют гомологичными. Когда клеточное строение опухолей отличается от строения органа (ткани), в котором они возникают, говорят о гетерологичных опухолях. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные, гетерологичные - незрелые, мало- или недифференцированные. Опухоли, возникающие в результате гетеротопий, т. е, эмбриональных смещений, называют гетеротопическими (например, опухоль из костной ткани в стенке матки или легком). Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным. Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая ка- таплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митоза. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Патология митоза в опухолевых клетках подтверждает воздействие онкогенных факторов на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост опухоли. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включает разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной. Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т. е. цитохромоксиды, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.Вопросы биохимической анаплазии опухоли более подробно освещаются в курсе патологической физиологии. Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов и изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Для ряда опухолей выявлены специфические ферменты (ферменты-маркеры), определен «ферментный профиль», характерный для данного вида опухоли. Так, в клетках рака предстательной железы обнаружена высокая активность кислой фосфатазы, эстеразы и неспецифической А,-экзонуклеазы - ферментов, свойственных эпителию этого органа в норме. В гепатоцеллюлярном раке в отличие от холангиоцеллюлярного выявляется аминопептидаза; в опухолях из экзокринной части поджелудочной железы в отличие от опухолей из ее островков сохраняется высокая активность эстеразы. Количественное гистохимическое исследование показало, что однозначные в гистологическом отношении и по степени дифференцировки формы рака легкого, желудка и молочной железы отличаются друг от друга активностью ряда ферментов (оксидоредуктаз). В3 .Тип членистоногие. Эпидемиологическое значение клещей. Членистоногие (лат. Arthropoda, от др.-греч. ἄρθρον — сустав и πούς, род. п. ποδός — нога) — тип первичноротых животных, включающий насекомых, ракообразных, паукообразных и многоножек. По количеству видов и распространённости может считаться самой процветающей группой живых организмов. Количество видов членистоногих превышает количество видов всех остальных животных вместе взятых. Основная особенность представителей данной группы животных организмов — наличие хитинового наружного скелета. Членистоногие распространены практически всесветно и всюду играют заметную роль. Насекомые, наряду с млекопитающими и птицами, — доминирующая группа наземных животных. Насчитывается не менее 1,5 млн видов насекомых, возможно значительно больше. Предположительно их от 3—10 до 30 миллионов. Паукообразные и многоножки, хоть и не достигли такого разнообразия, как насекомые, также очень широко распространены. Наконец, ракообразные населяют практически все широты и глубины Мирового океана. В некоторых регионах мелкие ракообразные — господствующая группа зоопланктона. Положение группы членистоногих в таксономической иерархии неоднозначно. С одной стороны, некоторыми авторами была предложена теория, согласно которой некоторые подтипы членистоногих не имеют общего предка с кольчатыми червями (Annelida). В частности, предполагалось, что подтип трахейные (Uniramia) ближе к онихофорам (Onychophora), чем к остальным членистоногим. Другими словами, предполагалась полифилия членистоногих. Однако большинство учёных не приняло эту точку зрения, и это также противоречит генетическим исследованиям. С другой точки зрения, более традиционным вариантом являлось утверждение, что кольчатые черви — ближайшие родственники как членистоногих, так и онихофоров, основываясь на одинаковом количестве сегментов. Позднее некоторые авторы стали говорить о конвергентной эволюции, считая, что членистоногие ближе к нематодам (Nematoda), имея общие с ними способности к линьке. Две вероятные родословные определяют два вышестоящих таксона, к которым можно было бы причислить группу членистоногих животных: членистые (Articulata) и линяющие (Ecdysozoa) [1]. Древнейший из известных членистоногих — сприггина (поздний протерозой) — имеет в строении тела немало общего с кольчатыми червями. С другой стороны, не исключается, что сприггина относилась к исчезнувшему типу, хотя и чрезвычайно близкому к членистоногим. Классификация подтаксонов внутри группы членистоногих также неоднозначна. Пять основных подгрупп причисляют то к подтипам, то к классам. Кроме этих подгрупп имеется также некоторое число ископаемых, в большинстве своём из нижне-кембрийского периода, которые трудно отнести к какой-либо подгруппе либо по причине несхожести с известными группами, либо из-за неясности их родственных взаимоотношений. Многоножек и насекомых часто объединяют в одну группу неполноусых. Некоторые последние исследования, однако, свидетельствуют, что многоножки не ближе к насекомым, чем к ракообразным.Здесь мы приводим несколько наиболее известных классификаций, в которых указанные основные группы различным образом объединяются в подтипы (или типы) и надклассы. Билет 31 В1 . Гипотеза эволюционного происхождения митохондрий, хлоропластов, ядра,ЭПР. Возникновение клеточной организации в ходе эволюции. На основании сходства бактерий с митохондриями и хлоропластами эукариотических клеток можно предположить, что митохондрии и хлоропласты произошли от бактерий, которые нашли себе «убежище» в более крупных гетеротрофных клетках эукариот. Бактерии имели возможность использовать молекулярный кислород для окисления питательных веществ и использовать энергию света. Более крупные клетки? хозяева использовали эти полезные свойства и имели с такими помощниками явное преимущество перед своими современниками. Все ныне живущие эукариоты, за малым исключением, содержат митохондрии, а все автотрофные эукариоты содержат также хлоропласты. По-видимому, они были приобретены в результате независимых случаев симбиоза. Более крупные клетки эукариот защищали свои симбиотические органеллы от неблагоприятных воздействий. Этиопласты образуются у растений, выращиваемых в темноте, они имеются, например, у проростков, расположенных в почве, до их выхода на дневную поверхность. Этиопласты занимают промежуточное положение между пропластидами и настоящими хлоропластами. Для них характерно хорошо развитое проламеллярное тело с кристаллической структурой. На свету этиопласты тут же превращаются в зрелые хлоропласты. Хромопласты – это пигментированные окрашенные пластиды, но в отличие от хлоропластов, они не содержат хлорофиллов, а синтезируют и накапливают каротиноиды. Каротиноиды придают этим пластидам желтую, оранжевую и красную окраску. При этом каротиноиды синтезируются не на поверхности внутренних мембран, а в строме хромопластов. Как правило, каротиноиды растворены в жирных маслах пластоглобул. Внутренняя мембранная система у хромопластов либо не развита, либо деградировала. Форма хромопластов весьма разнообразна. Они придают яркую окраску лепесткам цветов, зрелым плодам. Это имеет явное приспособительное значение. Хромопласты обычно возникают из хлоропластов, реже из лейкопластов. По целому ряду признаков их можно назвать стареющими пластидами. Старение хлоропластов происходит, например, при созревании фруктов. Массовое старение хлоропластов наблюдается при пожелтении листьев осенью. В2 .Метод экстракорпорального оплодотворения (ЭКО0. Об искусственном оплодотворении. Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – ведущее направление вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). ВРТ - это методы терапии бесплодия, при которых отдельные или все этапы зачатия и раннего развития эмбрионов осуществляются вне организма. ЭКО используется в мировой практике в терапии бесплодия с 1978 года. В Беларуси ЭКО и перенос эмбрионов (ПЭ) в полость матки практикуется нашими специалистами с 1995г. Процедура ЭКО состоит из следующих этапов:
Проведение ЭКО также возможно в естественном менструальном цикле, без индукции суперовуляции. Показания для проведения ЭКО:
При отсутствии противопоказаний ЭКО может проводиться по желанию супружеской пары (женщины, не состоящей в браке) при любой форме бесплодия. Противопоказания для проведения ЭКО:
В3 .Вопросы радиационной безопасности человека. Последствия аварии на Чернобыльской АЭС. Вред радиоактивных элементов и воздействие радиации на человеческий организм активно изучается учёными всего мира. Доказано, что в ежедневных выбросах из АЭС содержится радионуклид «Цезий-137», который при попадании в организм человека вызывает саркому (разновидность рака), «Стронций-90» замещает кальций в костях и грудном молоке, что приводит к лейкемии (раку крови), раку кости и груди. А даже малые дозы облучения «Криптоном-85» значительно повышают вероятность развития рака кожи. Сотрудники www.dozimetr.biz отмечают, что наибольшему воздействию радиации подвергаются люди, проживающие в крупных городах, ведь помимо естественного радиационного фона на них ещё воздействуют стройматериалы, продукты питания, воздух, зараженные предметы. Постоянное превышение над естественным радиационным фоном приводит к раннему старению, ослаблению зрения и иммунной системы, чрезмерной психологической возбудимости, гипертонии и развитию аномалий у детей. аже самые малые дозы облучения вызывают необратимые генетические изменения, которые передаются из поколения в поколение, приводят к развитию синдрома Дауна, эпилепсии, появлению других дефектов умственного и физического развития. Особо страшно то, что радиационному заражению подвергаются и продукты питания, и предметы быта. В последнее время участились случаи изъятия контрафактной и низкокачественной продукции, являющейся мощным источником ионизирующего излучения. Радиоактивными делают даже детские игрушки! О каком здоровье нации может идти речь?! Единственный способ хоть как-то обезопасить себя и своих близких от смертельного воздействия — купить дозиметр радиации. С ним Вы сможете за считанные секунды проверить безопасность детских игрушек, продуктов питания, ювелирных украшений и всего того, что приносите в дом, с чем играют ваши дети. Доказано, что последствия облучения крайне тяжело лечить, зато постараться максимально защитить себя и свою семью от этого в ваших силах. Билет 32
|
