ОписаниеРекомбинация — процесс обмена генетическим материалом путем разрыва и соединения разных молекул нуклеиновых кислот, т. е. перераспределение генетического материала, приводящее к созданию новых комбинаций генов. В естественных условиях рекомбинация у эукариот — обмен участками хромосом в процессе клеточного деления. У прокариот рекомбинация осуществляется при передаче ДНК путем конъюгации, трансформации или трансдукции, либо в процессе обмена участками вирусных геномов. Методы генной инженерии значительно расширили возможности рекомбинационных обменов и позволяют, в отличие от естественной рекомбинации, получать гибридные молекулы нуклеиновых кислот, содержащие практически любые чужеродные фрагменты. Суть этой технологии заключается в соединении фрагментов ДНК in vitro с последующим введением рекомбинантных генетических структур в живую клетку. Генно-инженерные манипуляции стали возможны после открытия рестриктаз (ферментов, разрезающих ДНК строго в определенных участках) и лигаз (ферментов, сшивающих двухцепочечные фрагменты ДНК). С помощью этих ферментов получают определенные фрагменты ДНК и соединяют их в единое целое. Для такого искусственного объединения безразлично происхождение ДНК, между тем как в природе объединению генетической информации чужеродных организмов препятствуют механизмы межвидовых барьеров. Первую рекомбинантную молекулу ДНК, состоящую из фрагмента ДНК вируса OB40 и бактериофага Техника генной инженерии включает несколько последовательных процедур:
Белки, полученные генно-инженерным способом, т. е. транслируемые с рекомбинантных ДНК, также называются рекомбинантными. Технология рекомбинантных ДНК оказала существенное воздействие на развитие современной биологии, позволив решать многие теоретические задачи, например, определять функции белков, изучать механизмы егуляции экспрессии генов. С помощью технологии создания рекомбинантных структур были открыты и изучены: мозаичное строение генов у высших организмов, транспозоны бактерий и мобильные диспергированные элементы высших организмов, онкогены и т. д. Рекомбинантные структуры нашли широкое применение в промышленной биотехнологии, включая производство ферментов, гормонов, интерферонов, антибиотиков, витаминов и многих других продуктов для фармакологии и пищевой промышленности, на получение которых ранее затрачивалось много времени и средств. Методом рекомбинантных ДНК были получены генетически модифицированные растения и трансгенные животные, обладающие новыми полезными для человека свойствами. Рекомбинантные структуры используются в медицине в методах генной терапии, диагностике и создании рекомбинантных вакцин.
В3 .Экологические основы выделения групп паразитов. Классификация паразитических форм животных. ПАРАЗИТЫ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА "Паразиты - это такие организмы, которые используют другие живые организмы в качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней средой" (Догель В. А., 1947). Паразитов в зависимости от среды обитания делят на две большие группы: экто- и эндопаразиты. К эктопаразитам относят животных, обитающих на теле человека. К ним относятся, в основном, членистоногие. Эктопаразиты могут быть постоянными (например, вши), если весь жизненный цикл проводят на покровах тела животного, и временными (клещи, комары, мухи и др.), которые находятся на теле человека только в момент питания (сосания крови). Эндопаразитов в зависимости от локализации в организме человека классифицируют на: - внутриклеточных (лейшмании, плазмодии, токсоплазма); - тканевых (дизентерийная амеба, трипаносомы, балантидий, шистосомы, филярии, ришта, личинки трихинеллы, чесоточный зудень и др.); - внутриорганных (описторхис, клонорхис, фасциола, парагонимус и др.); - полостных (свиной и бычий цепни, широкий лентец, аскарида, острица, анкилостома, власоглав и др). Все эндопаразиты являются постоянными паразитами человека. Вообще ни один орган и ни одна ткань не застрахованы от возможности поселения в них паразита. Один и тот же паразит может жить в различных органах своего хозяина (эхинококк, финки свиного цепня). Некоторые паразиты могут мигрировать по телу хозяина, пока не достигнут окончательного места обитания (аскарида, некатор, анкилостома). Когда речь идет о паразитизме, то всегда подразумевается два или несколько организмов разных видов, один из которых является паразитом, а другой - его хозяином. Паразитов, которые инвазируют и развиваются в теле одного хозяина, называют моноксенными или однохозяинными. Например, карликовый цепень, острица паразитируют только у человека. Большинство моноксенных гельминтов (аскарида, власоглав, анкилостома и др.) для завершения цикла развития обязательно нуждаются в выходе оплодотворенного яйца из хозяина во внешнюю среду. Эндопаразиты, которые для завершения своего жизненного цикла нуждаются в двух и более разных хозяевах, называются 2 0гетероксенными или многохозяинными (малярийный плазмодий, свиной и бычий цепни, сосальщики и др.) Явление паразитизма носит всеобщий характер в природе. Известно свыше 50 тыс. видов паразитов, 500 из которых могут паразитировать у человека. Паразиты имеются среди представителей типа Простейших. Так, в классе Саркодовых имеются паразитические амебы; в классе Жгутиковых - лейшмании, трипаносомы, лямблии, трихомонады; в классе Споровиков - возбудители малярии, токсоплазма; в классе Инфузорий - балантидий. В типе Плоских червей паразитами человека являются сосальщики и ленточные черви. В типе Круглых червей имеется также много паразитов животных и растений. Наконец, в типе Членистоногих имеются паразиты в классах Паукообразных и Насекомых. Биологические особенности жизненных циклов гельминтов, относящихся к эндопаразитам, положены К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем (1931) в основу их эпидемиологической классификации. В настоящее время всех гельминтов делят на геогельминтов, биогельминтов и контактных гельминтов. Геогельминты - это черви-паразиты, у которых развитие инвазионной личинки из оплодотворенного яйца происходит через немытые овощи, фрукты, на которых находятся инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава), либо личинками при непосредственном контакте с почвой (например, анкилостомы, некатора). Биогельминты - это черви паразиты, у которых жизненные циклы осуществляются обязательно со сменой хозяев (все трематоды, цестоды, филярии, трихинелла и др.) Контактные гельминты - это такие черви-паразиты, цикл развития которых может полностью проходить в организме человека без выхода во внешнюю среду (карликовый цепень, острица).
Билет 40 В1 межклеточные контакты. Адгезивне соединения. Межклеточные точечные сцепляющие соединения обнаружены у многих неэпителиальных тканей, но более отчетливо описана структура специальных (адгезивных) лент в однослойных эпителиях. Это структура опоясывает весь периметр эпителиальной клетки, подобно тому как это происходит в случае плотного соединения. Чаще всего такой поясок или лента лежит ниже плотного соединения. В этом месте плазматические мембраны не сближены, а даже несколько раздвинуты на расстояние 25-30 нм, и между ними видна зона повышенной плотности. Это ничто иное как места взаимодействия трансмембранных гликопротеидов, которые специфически сцепляются друг с другом и обеспечивают механическое соединение мембран двух соседних клеток. Эти линкерные белки относятся к Е-кадгеринам - белкам, обеспечивающим специфическое узнавание клетками однородных мембран. Разрушение этого слоя гликопротеидов приводит к обособлению отдельных клеток и разрушению эпителиального пласта. С цитоплазматической стороны около мембраны видно скопление какого-то плотного вещества, к которому примыкает слой тонких (6-7 нм) филаментов, лежащих вдоль плазматической мембраны в виде пучка, идущего по всему периметру клетки. Тонкие филаменты относятся к актиновым фибриллам, они связываются с плазматической мембраной посредством белка катенина, образующего плотный около мембранный слой. Функциональное значение такого ленточного соединения заключается на только в механическом сцеплении клеток друг с другом: при сокращении актиновых филаментов в ленте может изменяться форма клетки. Считается, что кооперативное сокращение актиновых фибрилл во всех клетках эпителиального пласта может вызвать изменение его геометрии, например, сворачивание в трубку, подобно тому, что происходит при образовании нервной трубки у эмбрионов позвоночных. Шпора 10. В2 .Признаки клеток, трансформированных опухолеродными вирусами. пухолеродные вирусы, опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об Опухолеродные вирусы) оформилась в 50-60-х гг. Прогресс в изучении природы Опухолеродные вирусы и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием молекулярной биологии. Опухолеродные вирусы - разнородная группа вирусов,различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты (РНК-содержащие Опухолеродные вирусы, или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие Опухолеродные вирусы); по морфологии вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке - «вертикальная» передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке - «горизонтальная» передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные Опухолеродные вирусы). Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других - инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) «говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов» (Л. А. Зильбер). Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК ® ДНК ® РНК, у вторых - по схеме РНК (+) ® -РНК (–) ® РНК (+). Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах - в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-«провируса» - доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих Опухолеродные вирусы ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её генома с геномом Опухолеродные вирусы Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах «безвирусных» (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими Опухолеродные вирусы, геномов этих Опухолеродные вирусы, а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические канцерогенные вещества, радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, - активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном («зарепрессированном») состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе «ошибочные» молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов («протовирусов»); при включении таких «ошибочных» ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация. В 60-70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека. В3 .Виды экологии: аутэкология, демэкология, синэкология. Понятие об экосистеме. Аутэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организма с окружающей средой. В отличие от демэкологии и синэкологии, сосредоточенных на изучении взаимоотношений со средой популяций и экосистем, состоящих из множества организмов, исследует индивидуальные организмы на стыке с физиологией. Данный термин ныне считается устаревшим, а предмет раздела полагают неотличимым от такового демэкологии. Это связано с тем, что уровнем организации живого, на котором возможно изучение взаимодействия с косной средой, считают популяцию организмов определенного вида. раздел экологии, изучающий влияние факторов окружающей среды на отдельные организмы, популяции и виды (растений, животных, грибов, бактерий). Задача А. — выявление физиологических, морфологических и прочих приспособлений (адаптаций) видов к различным экологическим условиям: режиму увлажнения, высоким и низким температурам, засолению почвы (для растений). В последние годы у А. появилась новая задача — изучение механизмов реагирования организмов на различные варианты химического и физического загрязнения (включая радиоактивное загрязнение) среды. Теоретическая основа А. — ее законы. Первый закон А. — закон оптимума: по любому экологическому фактору любой организм имеет определенные пределы распространения (пределы толерантности). Как правило, в центре ряда значений фактора, ограниченного пределами толерантности, лежит область наиболее благоприятных условий жизни организма, при которых формируется самая большая биомасса и высокая плотность популяции. Напротив, у границ толерантности расположены зоны угнетения организмов, когда падает плотность их популяций и виды становятся наиболее уязвимыми к действию неблагоприятных экологических факторов, включая и влияние человека (рис. 3). Второй закон А. — индивидуальность экологии видов: каждый вид по каждому экологическому фактору распределен по-своему, кривые распределений разных видов перекрываются, но их оптимумы различаются (рис. 4). По этой причине при изменении условий среды в пространстве (например, от сухой вершины холма к влажному логу) или во времени (при пересыхании озера, при усилении выпаса, при зарастании скал, см. Экологическая сукцессия) состав экосистем изменяется постепенно. Известный российский эколог Л. Г. Раменский сформулировал этот закон образно: «Виды — это не рота солдат, марширующих в ногу». Третий закон А. — закон лимитирующих (ограничивающих) факторов: наиболее важным для распределения вида является тот фактор, значения которого находятся в минимуме или максимуме. Например, в степной зоне лимитирующим фактором развития растений является увлажнение (значение находится в минимуме) или засоление почвы (значение находится в максимуме), а в лесной — ее обеспеченность питательными элементами (значения находятся в минимуме). Законы А. широко используются в сельскохозяйственной практике, например, при выборе сортов растений и пород животных, которые наиболее целесообразно выращивать или разводить в конкретном районе (см. Адаптивный подход). Синэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организмов различных видов внутри сообщества организмов. Часто синэкологию рассматривают как науку о жизни биоценозов, то есть многовидовых сообществ животных, растений и микроорганизмов. В настоящее время является одним из 3 главных разделов общей экологии (наряду с аутэкологией и демэкологией). Экосисте́ма, или экологи́ческая систе́ма (от др.-греч. οἶκος — жилище, местопребывание и σύστημα — система) — биологическая система, состоящая из сообщества живых организмов (биоценоз), среды их обитания (биотоп), системы связей, осуществляющей обмен веществом и энергией между ними. Одно из основных понятий экологии. Пример экосистемы — пруд с обитающими в нём растениями, рыбами, беспозвоночными животными, микроорганизмами, составляющими живую компоненту системы, биоценоз. Для пруда как экосистемы характерны донные отложения определенного состава, химический состав (ионный состав, концентрация растворенных газов) и физические параметры (прозрачность воды, тренд годичных изменений температуры), а также определённые показатели биологической продуктивности, трофический статус водоёма и специфические условия данного водоёма. Другой пример экологической системы — лиственный лес в средней полосе России с определённым составом лесной подстилки, характерной для этого типа лесов почвой и устойчивым растительным сообществом, и, как следствие, со строго определёнными показателями микроклимата (температуры, влажности, освещённости) и соответствующим таким условиям среды комплексом животных организмов. Немаловажным аспектом, позволяющим определять типы и границы экосистем, является трофическая структура сообщества и соотношение производителей биомассы, её потребителей и разрушающих биомассу организмов, а также показатели продуктивности и обмена вещества и энергии. В4. Половозрелая стадия эхинококка. (ленточный червь) 5,1 – хобот, с крючьями 6 - присоска Билет 41 В1 .межклеточные соединения. Проводящие (химические)контакты Нексусы (щелевидные контакты):
Синапсы — см. раздел по нервной ткани. Обеспечивают передачу потенциала действия (нервного импульса) с нервной клетки на другую нервную или иную клетку.
Шпора 10 В2 .Классификация тератогенов. В классификации пороков у ребенка выделяют несколько групп пороков. В зависимости от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие формы пороков развития. 1. Гаметопатии – патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям. Это наследственно обусловленные врожденные пороки, в основе которых лежат спорадические мутации в половых клетках родителей или унаследованные мутации у более отдаленных предков. 2. Бластопатии – это повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения (до момента завершения дифференциации зародышевых листков и начала маточно-плацентарного кровообращения), вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша (симметричные, асимметричные и неполностью разделившиеся близнецы, циклопия, аплазия почек и др.). 3. Эмбриопатии – согласно классификация пороков у ребенка - это поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки (15-й день после оплодотворения) до сформирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся пороками развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности. Поскольку в эмбриональный период происходит формирование основных морфологических структур органов, то естественно, что большинство врожденных пороков образуется именно в этот период.Наличие критических периодов, т.е. стадий интенсивной дифференцировки органов, когда они наиболее легко повреждаются, определяет существование временной специфичности для различных органов. Так, воздействие повреждающего фактора на 4-6-й неделе внутриутробного развития часто ведет к формированию у плода порока сердца, на 12-14-й неделе – порока развития половых органов и т.д. Локализация дефекта также зависит от интенсивности повреждающего воздействия. 4. Фетопатии – общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов с 11-й недели внутриутробной жизни до начала родов. Важнейшая роль в формировании фетопатии принадлежит состоянию плацентарного комплекса. Признаками фетопатии становятся: задержка внутриутробного развития; врожденные пороки в результате обратного развития зародышевых структур (кишечный свищ, открытые артериальный проток или овальное окно) или эмбриональных щелей (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры); сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм); гипоплазии и дисплазии отдельных органов и тканей (дисплазия почек, микроцефалия, гидроцефалия и др.); избыточное разрастание соединительной и других тканей при инфекциях (катаракта и др.); врожденные болезни (гемолитическая болезнь новорожденных, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.). Фетопатии нередко приводят к преждевременным родам, асфиксии при рождении, метаболическим и другим нарушениям адаптации новорожденных к внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами неонатальных болезней и смертности. К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития. 1. Агенезия – полное врожденное отсутствие органа. 2. Аплазия – врожденное отсутствие органа или выраженное его недоразвитие. Отсутствие некоторых частей органа называется термином, включающим в себя греч. слово olygos («малый») и название пораженного органа. Например, олигодактилия – отсутствие одного или нескольких пальцев. 3. Гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа. 4. Гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода. 5. Гиперплазия (гипертрофия) – повышенная относительная масса (или размеры) органа за счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток. 6. Макросомия (гигантизм) – увеличенные длина и масса тела. Термины «макросомия» и «микросомия» нередко применяются для обозначения соответствующих изменений отдельных органов. 7. Гетеротопия – расположение клеток, тканей либо целых участков органа в другом органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно. 8. Гетероплазия – расстройство разграничения некоторых видов ткани. Гетероплазии следует дифференцировать от метаплазий – вторичного изменения разграничения тканей, которое связывают с хроническим воспалением. 9. Эктопия – смещение органа, т.е. локализация его в несвойственном ему месте. Например, наличие почки в тазу, сердца – вне грудной клетки. Удвоение и увеличение в числе того или иного органа или части его. 10. Атрезия – полное отсутствие канала или естественного отверстия. 11. Стеноз – сужение канала или отверстия. 12. Неразделение (слияние) органов двух симметрично или асимметрично развитых однояйцевых близнецов. Название пороков, определяющих неразделение конечностей или их частей, начинается с греч. приставки syn («вместе»)– синдактилия, симподия (соответственно – неразделение пальцев и нижних конечностей). 13. Персистирование – обратное развитие морфологических структур, которые в норме исчезают к определенному периоду развития (артериальный проток или овальное окно у ребенка в возрасте старше 3 месяцев). Одной из форм персистирования является дизрафия (арафия)– незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника и т.д.). 14. Дисхрония – нарушение темпов (ускорение или замедление) развития. Процесс может касаться клеток, тканей, органов или всего организма. Врожденные пороки могут проявляться и другими изменениями органов. Например, нарушением лобуляции (увеличение или уменьшение долей легкого или печени), образованием врожденных водянок (гидроцефалия, гидронефроз), инверсией – обратным (зеркальным) расположением органов.К неклассифицированным комплексам относят пороки, проявления которых не укладываются ни в один из известных синдромов.1)изменением наследственных структур (мутациями); 2)воздействием тератогенных факторов;3)воздействием и мутаций, и тератогенных факторов (пороки мультифакториального генеза).Среди пороков центральной нервной системы (ЦНС) различают пороки конечного мозга, обонятельного анализатора, стволовых отделов, мозжечка, спинного мозга и позвоночника, вентрикулярной системы и субарахноидального пространства.Наиболее распространенной классификацией пороков у ребенка является классификация, в основу которой положен анатомо-физиологический принцип деления тела человека на системы органов (ВОЗ, 1995г.).А. Врожденные пороки развития органов и систем:п ороки ЦНС и органов чувств, ороки лица и шеи, пороки сердечно-сосудистой системы, пороки дыхательной системы, пороки органов пищеварения, пороки костно-мышечной системы, пороки мочевой системы, пороки половых органов, пороки эндокринных желез, пороки кожи и ее придатков,пороки последа..Б. Множественные врожденные пороки: Хромосомные синдромы. Генные синдромы. Синдромы, обусловленные экзогенными факторами. Синдромы неустановленной этиологии. Множественные неуточненные пороки. В3 .Понятие о гельминтах. Гео- и биогельминты. Геогельминты (от гео... и гельминты), группа паразитических червей человека и животных, развивающихся (в отличие от биогельминтов) без промежуточных хозяев. Яйца Геогельминты с фекалиями попадают в почву, где развиваются в тёплое время года до стадии личинок. Заражение человека происходит либо через немытые овощи, фрукты, руки, на которых находятся инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава человеческого, острицы), либо при непосредственном контакте с землёй, где живут личинки (например, анкилостомид). Биогельминты (от био... и гельминты), группа паразитических червей, которые во взрослом состоянии паразитируют в т. н. дефинитивном (окончательном) хозяине (человек, животное), а на стадии личинки — в промежуточном хозяине (разные животные), в отличие от геогельминтов, развивающихся без промежуточного хозяина. Например, взрослый бычий цепень (см. Цепни) паразитирует в кишечнике человека, а его личинки — финки — развиваются в мышцах крупного рогатого скота. Заражение человека происходит при употреблении в пищу полусырого финнозного мяса. К Биогельминты относятся также лентец широкий, печеночная двуустка, трихина, эхинококк и многие другие гельминты. Термин предложен советским гельминтологом К. И. Скрябиным. Билет 42 В1 Синаптическая передача нервного импульса. Синаптическая передача (также называемая нейропередача) — электрические движения в синапсах вызванные распространением нервных импульсов. Каждая нервная клетка получает медиатор из пресинаптического нейрона или из терминального окончания или из постсинаптичекского нейрона или дендрида вторичного нейрона и посылает его обратно нескольким нейронам, которые повторяют данный процесс, таким образом, распространяя волну импульсов до тех пор, пока импульс не достигнет опроделенного органа или специфической группы нейронов. Нервные импульсы необходимы для распространения сигналов. Эти сигналы посылаются в и исходят из центральной нервной системы через эфферентные и афферентные нейроны для координации гладких, скелетных и сердечных мышц, секреции желез и функционирования органов, важных для долгосрочного выживания многоклеточных позвоночных организмов, таких как млекопитающие. Нейроны образуют нейронные сети, по которым передаются нервные импульсы. Каждый нейрон образует не менее 15,000 соединений с другими нейронами. Нейроны не соприкасаются друг с другом; они образуют точки соприкосновения, называемые синапсами. Нейрон передают информацию с помощью нервного импульса. Когда импульс нейрона достигает синапса это приводит к выделению медиаторов, которые влияют на другие клетки, приводя к угнетению или облегчению. Следующий нейрон может соединяться с множеством других нейронов, и если возбуждающие процессы превалируют над угнетающими, то будет развит потенциал действия в основании аксона, таким образом передавая информацию к следующему нейрону, приводя к памяти или действию. Примером распространения с помощью нейронов является сердечное сокращение. Сокращение осуществляется когда сигнал поступает из синоатриального узла с частотой, заставляющей сердце полностью сократиться, выбросив всю кровь и последующему наполнению новой порцией крови. Важно, что что импульс опосылается из синоатриального узла, так как направление импульса между нейронами заставляет мышцу сокращаться полностью. Если импульс будет поступать из синоатриального узла сердце будет сокращаться неуверенно и не будет выбрасывать всю кровь в систему. В2 Молекулярные основы механизмов эмбрионального развития. Понятие о морфогенах и гомеозисных генах. Морфогены - биологически активные вещества. Гипотетическое вещество, концентрация которого прочитывается клетками и позволяет им определить расстояние относительно неких ориентиров, называется морфогеном. Показано, что поведение клетки меняется в зависимости от ее расположения в составе зародыша. Это означает, что клетки способны воспринимать и запоминать позиционную информацию. Позиционная информация - это какие-то сигналы, которые сообщают клетке о ее положении в зародыше. Чаще всего, видимо, такими сигналами служит концентрация морфогенов. Во многих развивающихся системах небольшие участки ткани способны приобретать какие - либо особые свойства, превращающие их в источник сигнала, который распространяется через прилежащие участки ткани и может контролировать их поведение. В частности, сигналом могут служить диффундирующие молекулы, секретируемые сигнализирующим участком. Предположим, что по мере диффузии сигнального вещества через соседние ткани происходит его разрушение. В этом случае наивысшая концентрация сигнального вещества будет вблизи источника, а с увеличением расстояния от него концентрация сигнального вещества будет уменьшаться, т.е. возникнет концентрационный градиент. На разном расстоянии от источника сигнала клетки будут подвергаться различному действию этого вещества в зависимости от его концентрации и благодаря этому приобретут разные свойства. Известным морфогеном является Ретиноевая кислота При наличии плавного градиента концентрации морфогена можно ожидать, что и свойства клеток в разных участках будут изменяться постепенно. Такие слабо выраженные различия дествительно встречаются в некоторых тканях. Но наибольший интерес вызывает возникновение резких качественных различий, например, между хрящевыми и мышечными клетками, не имеющими переходных форм. Это объясняется тем, что в популяции исходно однородных клеток благодаря разному порогу реакции на плавно изменяющийся сигнал могут возникать резкие различия между клетками: в каждой из реагирующих клеток эффект небольшого приращения сигнала может быть усилен по принципу положительной обратной связи. Гомеозисные гены — детерминируют процессы роста и дифференцировки. Гомеозисные гены кодируют транскрипционные факторы, контролирующие программы формирования органов и тканей. Мутации в гомеозисных генах могут вызвать превращение одной части тела в другую. Гомеозисными мутантами называются такие организмы, у которых на месте органа развивается орган другого типа. Например, у дрозофилы при мутации antennapedia формируется конечность на месте антены. Гомеозисные гены контролируют работу других генов и определяют превращение внешне неразличимых участков зародыша или определённого органа (ткани, участка тела). В частности, гомеозисные гены контролируют превращение сегментов многоклеточных животных в раннем эмбриональном развитии. У насекомых гомеозисные гены играют ключевую роль в определении особенностей строения эмбриональных сегментов и структур на них (ноги, антенны, крылья, глаза). Гомеозисные гены животных относятся к семейству Hox-генов. Однако, не все гены этого семейства являются гомеозисными. Так, у дрозофилы к Hox-генам комплекса Antennapedia относятся гены zerknullt, zerknullt2, bicoid и fushi tarazu, которые не являются гомеозисными.[1] У растительных организмов также известны процессы, которые контролируются гомеозисными генами: филлотаксис, развитие цветков и соцветий. В3 .Химическое и радиоактивное загрязнение окружающей среды. «Зелёные столицы» Европы. Представленная работа посвящена теме "Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
|
с галактозным опероном E. coli, в 1972 г. создали Берг с сотрудниками.
