Термин «острый шизоаффективный психоз» был введен в 1933 г. J. Kasanin для обозначения небольшой и более или менее ясно очерченной группы психотических состояний. Однако в дальнейшем, особенно за последние годы, он получил большое распространение и стал применяться для широкого круга психических расстройств с нечеткими критериями и размытыми границами. Его существенным недостатком является то, что в самом названии «шизоаффективный психоз» (или психозы) отражена неопределенность нозологической квалификации обозначаемых им заболеваний.
Так, в принятой в СССР международной классификации психических заболеваний шизоаффективные психозы относятся к шизофрении. Такой точки зрения придерживаются многие психиатры в СССР и за рубежом. С другой стороны, многие исследователи рассматривают шизоаффективные психозы в рамках аффективных психозов, приводя ряд веских доказательств в пользу этой точки зрения. Наконец, и нам это представляется наиболее обоснованным, «шизоаффективный психоз» понимается лишь как «рабочий диагноз», так как включает нозологически различные заболевания, объединяемые сходством клинических проявлений и характером течения первых приступов.
Потребность в подобном диагнозе возникла после выделения Е. Kraepelin двух эндогенных психозов, поскольку значительное количество случаев не укладывалось в его дихотомическую схему и занимало промежуточное положение. По этой причине разными авторами в соответствии с их теоретическими представлениями были выделены «амальгамные», «краевые», «шизофреноформные» и другие психозы. Этими терминами обозначали те состояния, которые в настоящее время в значительной части относят к шизоаффективным психозам.
Таким образом, область применения этого диагноза взаимоперекрывается перечисленными выше и рядом других форм (периодический психоз, циклоидные психозы, рекуррентная шизофрения, периодическая кататония, смешанные психозы, онейрофрения, дегенеративный психоз, шизомания, дистимическая шизофрения, приступообразный полиморфный бред Маньяна, атипичный аффективный психоз и т. д.). Очевидно, распространенность этого термина обусловлена тем, что само слово «шизоаффективный» наиболее прямо соответствует задаче обозначения не поддающихся строгой классификации форм психоза, промежуточных по внешним проявлениям между шизофренией и МДП.
Важной характеристикой шизоаффективных психозов являются приступообразность течения и более или менее благоприятный прогноз. Однако само название их акцентирует внимание на присутствии в приступе психопатологических признаков, встречающихся и при шизофрении, и при аффективных психозах. Так, в некоторых обобщающих статьях указывается, что диагноз шизоаффективного психоза ставится, если наряду с приподнятым или депрессивным настроением имеется по меньшей мере один или два симптома шизофрении «первого ранга» (по Шнайдеру). В других работах просто упоминаются бред и/или галлюцинации, не вытекающие из аффекта. Определение шизоаффективного психоза в последней американской классификации психических заболеваний — DSM III — сводится к тому, что этот диагноз ставится при наличии аффективной патологии и затруднении при отнесении болезни к другим нозологическим формам.
Такого рода клинические характеристики шизоаффективных психозов являются весьма расплывчатыми. Тем не менее те психические расстройства, которые описываются под этим названием, а также другими, приведенными выше, являются клинической реальностью, характеризуются своеобразным типом течения и психопатологическими чертами. Именно поэтому в работах европейских психиатров, имеющих давние клинические традиции, эту группу психозов всегда легко опознать, под какими бы названиями они ни приводились.
Описывая атипичный аффективный психоз, Ш. А. Гамкрелидзе (1980) приводит следующие характеристики: приступообразность, периодичность и цикличность течения, биполярность, крайняя полиморфность и динамичность аффективных расстройств и развитие на этом фоне гетерогенной симптоматики (бред, галлюцинации, психосенсорные и кататонические расстройства), большая роль предшествующих вредностей в возникновении первого приступа, тенденция к сезонности, большая атипичность депрессивных приступов по сравнению с маниакальными, относительно благоприятный прогноз.
Л. М. Лесохина (1957), описывая во многом сходный периодический психоз, подчеркивает приступообразный характер течения, острую аффективную симптоматику, включающую страх и тревогу, резко выраженные нарушения моторики — от ступора до тяжелого речевого и двигательного возбуждения, расстройства сознания, острый несистематизированный бред, яркие сновидные переживания, деперсонализацию и дереализацию, необычные тягостные телесные ощущения, выраженные соматовегетативные расстройства и др. Динамика периодических психозов характеризуется укорочением светлых промежутков, меньшей глубиной расстройств сознания в последующих приступах, отсутствием дефекта. По существу, крайне тщательно описанный автором периодический психоз составляет тяжелый полюс шизоаффективного или атипичного аффективного психозов и включает в себя варианты циклоидного психоза Леонгарда. Как указывала Л. М. Лесохина, понятие периодического психоза имеет давнюю историю, включает достаточно очерченную группу расстройств, и ее возвращение в номенклатуру психических заболеваний было бы полезным.
Несмотря на двусмысленность термина «шизоаффективные психозы», мы его используем в данной работе, поскольку он включен в ряд классификаций и за последние годы стал все шире использоваться в литературе. Однако более существенным, чем вопросы терминологии, представляется то обстоятельство, что в полиморфных картинах шизоаффективных приступов ведущая роль принадлежит постоянно наблюдаемым массивным аффективным нарушениям, а не свойственная клинике МДП психопатологическая симптоматика (бред, психические автоматизмы, онейроид) является производной от аффективной патологии.
Аффективные нарушения при этих приступах характеризуются большой интенсивностью, лабильностью и тем, что депрессивный или маниакальный аффекты не бывают чистыми — они всегда сочетаются с сильной тревогой и страхом, внутренней напряженностью, растерянностью или резким неспецифическим аффективным возбуждением. При депрессивных приступах страх и тревога могут занимать ведущее место в аффективной структуре синдрома, при маниакальных — характерны экстатические переживания, тревога часто возникает наплывами.
Согласно исследованиям Т. Ф. Пападопулоса (1975), типичные шизоаффективные приступы (или приступы рекуррентной шизофрении) развиваются по определенному стереотипу, который в самой сокращенной форме сводится к следующему. Первоначально возникают аффективные нарушения, затем к ним более или менее быстро присоединяется острый чувственный бред с полиморфным содержанием, постепенно усложняющийся и приобретающий все более образный и фантастический характер, наконец, если приступ достигает максимального развития, наступает онейроидное помрачение сознания (в наиболее тяжелых случаях возможно возникновение картины аменции или так называемой фебрильной кататонии). При выздоровлении указанные этапы развития приступа сменяются в обратной последовательности.
Для бредового, или аффективно-бредового, этапа развития приступов особенно характерны такие переживания, как идеи инсценировки, бред двойника, так называемый антагонистический бред (идущая вокруг больного борьба двух лагерей или сил добра и зла), явления психического автоматизма, преимущественно ассоциативного; при преобладании экстатического аффекта — идеи выполнения высокой миссии, сверхъестественного могущества, при доминировании тревоги и страха — фантастические идеи виновности и предстоящей кары, близкие к бреду Котара.
Мышление больных отличается отвлекаемостью, крайней непоследовательностью, доходящей до бессвязности, выраженной тенденцией к истолкованию случайных событий в символическом или мистическом духе. Утрачивается константность восприятия, часто возникают иллюзорные и псевдогаллюцинаторные переживания, деперсонализационные и дереализационные расстройства, нарушается чувство времени. По мере утяжеления состояния больных все чаще возникают психомоторные нарушения, на этапе онейроида нередко доходящие до степени кататонического возбуждения или ступора. В целом, по данным Ш. А. Гамкрелидзе (1980), кататонические проявления встречаются у 7з больных этой группы.
Соматовегетативные расстройства различной степени присутствуют постоянно: колебания артериального давления, мышечное напряжение, различные спастические явления, нерезко выраженные нарушения водно-солевого обмена, иногда повышение температуры тела, обычно субфебрильное, увеличение содержания сахара крови или глюкозурия и т. д.
Разумеется, не все эти симптомы обнаруживаются у каждого больного и в каждом приступе: их наличие, сочетание и выраженность значительно варьируют, в результате чего образуется континуум от аффективных фаз, приближающихся к симптоматике МДП, до острых приступов, напоминающих реакции экзогенного типа Бонгеффера, или до аффективно-бредовых состояний, описываемых в рамках приступообразно-прогредиентной шизофрении.
Учитывая промежуточное положение шизоаффективных психозов, возникали различные гипотезы об их нозологической принадлежности. Как указывалось выше, их рассматривали как неблагоприятный вариант МДП или благоприятный вариант шизофрении, органический или соматогенный психоз, а также использовали как доказательство теории единого эндогенного психоза.
Для выяснения этих спорных вопросов анализ одной лишь психопатологической характеристики приступов явно недостаточен, поскольку отдельные симптомы и даже синдромы нозологически мало специфичны. Поэтому были предприняты генетические и катамнестические исследования шизоаффективного психоза. М. Tsuang и соавт. (1977), сравнивая частоту психических заболеваний среди родителей, сестер и братьев больных МДП, шизофренией и шизоаффективным психозом обнаружили, что во всех трех группах наследственная отягощенность шизофренией была приблизительно одинаковой (около 0,9 %), в то время как по частоте заболеваний аффективными психозами среди родственников они значительно различались: 3,2 % в группе больных шизофренией, 8,3 %—МДП и 11,8 %—У больных шизоаффективным психозом. На этом основании авторы приходят к заключению, что по характеру наследственной отягощенности шизо-аффективный психоз стоит намного ближе к «чистым» аффективным психозам, чем к шизофрении.
Е. Gershon и соавт. (1982) обнаружили родственников, больных аффективными психозами, у 37 % пробандов, страдающих шизоаффективным психозом, 24 %—биполярным МДП, 20 % — монополярной депрессией и у 7 % здоровых (контрольная группа). По мнению авторов, эти данные указывают на то, что в континууме аффективных психозов шизоаффективный психоз является наиболее тяжелой формой. Однако, согласно J. Angst и соавт. (1979), шизоаффективный психоз занимает промежуточное положение между биполярным и монополярным МДП по риску заболевания «чистым» аффективным психозом среди родственников, но значительно превосходит их по частоте наследственной отягощенности шизофренией. Это авторы приходят к заключению, что шизоаффективный психоз является самостоятельной, однородной формой, генетически связанной и с аффективными психозами, и с шизофренией.
Учитывая противоречивость имеющихся в литературе данных, М. Baron и соавт. (1982), сравнивая генетическую отягощенность больных шизоаффективным психозом, монополярным и биполярным аффективным психозом и шизофренией, разделяли больных шизоаффективным психозом на две группы: с относительным преобладанием «шизофреноподобной» симптоматики и аффективной. Оказалось, что среди родителей, братьев и сестер больных шизоаффективным психозом аффективного типа, так же как и при аффективном психозе, нет или почти нет (меньше 1 %) страдающих шизофренией, в то время как у больных шизофренией наследственная отягощенность этим заболеванием составила 7,9 %, а при шизоаффективном психозе «шизофренического типа» — 4,1 %. Заболевание аффективными психозами среди родственников пробандов с шизоаффективным психозом «аффективного типа» встречалось в 28,1 %, биполярным МДП — в 30,8 %, монополярной депрессией — в 19,9 %, шизоаффективным психозом «шизофренического типа» — только в 10,9 %, а у больных шизофренией наследственная отягощенность аффективными психозами составляет 5,1 %.
Эти данные указывают, что шизоаффективный психоз не является в генетическом отношении единой однородной формой. Если это так, то противоречивые данные ряда работ обусловлены прежде всего случайным соотношением различных групп, идущих под общим названием «шизоаффективный психоз». Аналогичные данные были получены и в больницах Ленинграда: В. А. Точилов, собрав данные о наследственной отягощенности больных шизоаффективным психозом с длительным течением заболевания, обнаружил, что из 12 больных, у которых в конечном итоге выявились неглубокие явления апатоабулического дефекта, наследственная отягощенность шизофренией была обнаружена у 6, а в тех случаях, где изменения личности происходили по органическому типу, — только у 1 из 20 больных.
Таким образом, генетические исследования скорее указывают на гетерогенность психических расстройств, обозначаемых как шизоаффективный психоз.
Течение и исходы
Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
Важным критерием шизоаффективного психоза являются приступообразное течение и хорошие ремиссии (обычно интермиссии) после первых приступов. Однако после многолетнего течения заболевания характер ремиссий оказывается неодинаков, как это иллюстрируют приведенные выше наблюдения В. А. Точилова. Е. Berg и соавт. (1983) отобрали по историям болезни клинически однородную группу больных, отвечающую всем критериям шизоаффективного психоза, находившихся в психиатрической больнице Стокгольма в 1946—1957 гг. Длительность катамнестического наблюдения составила от 17 до 30 лет. Полные данные за этот период удалось собрать у 20 больных, у 19 из них после первого приступа наступила интермиссия, а у одного — хорошая ремиссия. Как подчеркивают авторы, при первых приступах психоза психопатологическая симптоматика у всех больных была сходной, однако к концу периода наблюдения оказалось, что у 3 из них заболевание приняло характер типичного МДП, у 9 — сформировался явный шизофренический процесс. У 3 больных развился тяжелый хронический алкоголизм, и только у 5 приступы заболевания продолжали носить характер шизоаффективного психоза. Таким образом, гомогенная вначале группа расслоилась, и через 20… 30 лет обнаружилось, что она включала больных с различными нозологическими формами эндогенных психозов.
В другом катамнестическом исследовании [Armbruster В. et al., 1983] со средней длительностью наблюдения 22 года сравнивали исходы болезни у 502 больных типичной шизофренией и у 113 — шизоаффективным психозом: в последней группе полноценные ремиссии отмечались в 2 раза чаще, но, тем не менее, у значительной части больных обозначился типичный шизофренический процесс.
Следовательно, результаты этих и ряда других исследований подтверждают предположение о том, что шизоаффективный психоз не является однородной нозологической формой. Наши совместно с В. А. Точиловым наблюдения показывают, что на отдаленных этапах этого заболевания выявляются три типа изменения личности: характерный для шизофрении апатоабулический дефект, отчетливые изменения по органическому типу и своеобразные астенические личностные сдвиги (повышенная ранимость, стремление уйти от конфликтов и трудностей, сужение круга интересов, неспособность к длительному волевому напряжению, тревожность, неуверенность и т. д.). Отмеченные личностные изменения очень близки к тем, которые описываются в литературе как характерные для малопрогредиентной, преимущественно рекуррентной, шизофрении. Однако нельзя исключить, что у части больных эти сдвиги являются неспецифическим результатом заострения преморбидных особенностей личности. У некоторой (меньшей) части больных личностные изменения выражены очень слабо или не определяются, несмотря на большую длительность заболевания. Характерным в этом отношении является следующий пример.
Больная К., 1910 года рождения. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, в детстве перенесла какое-то инфекционное заболевание, подозревали энцефалит. Впервые заболела психически после родов в 22 года: приступ начался остро, характеризовался онейроидно-кататоническим синдромом; больная испытывала фантастические сноподобные переживания, слуховые галлюцинации, была крайне возбуждена. Приступ продолжался несколько более 1 мес, окончился спонтанно. Второй, аналогичный приступ психоза через 2 года, также после родов. Затем последовала 30-летняя интермиссия, и в 55 лет, после климакса, возникло неглубокое тревожно-депрессивное состояние, спровоцированное перенесенным тяжелым гриппом и психотравмирующей ситуацией. 4-й приступ тревожной депрессии с резкой ажитацией — через 2 года. Через 6 лет — приступ кататонического возбуждения, после чего стали возникать частые приступы психоза (1—2 раза в год) с короткими, постепенно сокращающимися светлыми промежутками. Приступы начинались остро, с тревоги: заявляла, что она больна сифилисом, заразила всех людей вокруг, из-за нее погибнет страна, поэтому за ней началась охота, на улице машины хотят задавить. В больнице растерянна, в голове «голоса» говорят об ее вине, при усилении тревоги видит чертей, в то же время ее готовят к полету в космос. Нарастали тоска и заторможенность. Приступ продолжался 5 мес. После полугодовой ремиссии вновь аналогичный, но более тяжелый приступ, начавшийся с кратковременного возбуждения (пела, плясала) и сменившийся тяжелой тревогой, тоской, ступором. В дальнейшем — состояния страха, тоски с идеями преследования, а затем ступором и онейроидом или же периоды повышенного настроения, резкого возбуждения. Всего перенесла 10 приступов психоза. В 66 лет было начато лечение солями лития, в результате чего наступила 3-летняя полноценная ремиссия: больная стала работать по специальности, выглядела бодрой, помолодевшей, вела активную, полноценную жизнь. Из-за независимых от больной обстоятельств лечение литием было прервано, вскоре наступил приступ психоза с резким страхом, идеями виновности, заражения сифилисом, слуховыми галлюцинациями, затем ступором. Стала повышаться температура (с извращенным суточным ритмом), заболевание протекало как delirium acutum и закончилось смертью.
Несмотря на большую длительность заболевания, множество перенесенных тяжелых и продолжительных приступов и пожилой возраст (66…69 лет) в период 3-летней ремиссии, наступившей в результате профилактической терапии литием, у больной не было обнаружено никаких изменений личности.
Однако чаще, даже в благоприятных случаях, наступает усиление сенситивности, неуверенности, астенических проявлений. Иногда они на первый взгляд создают впечатление неглубокого апатоабулического дефекта, хотя могут быть поняты и как следствие социально-психологических факторов. Примером может служить следующая история болезни.
Больная Б., 65 лет. Родители — двоюродные брат и сестра, мать властная, с сильным характером, страдала МДП, в семье несколько больных МДП, а также шизофренией по нисходящей линии. По характеру сенситивная, замкнутая. В детстве перенесла тяжелую скарлатину, в 21 год — в период блокады Ленинграда — алиментарную дистрофию. В это же время перенесла инфекционное заболевание с высокой температурой и неврологической симптоматикой. Через 2… 3 мес быстро наросло возбуждение, настроение вначале было повышенным, затем присоединились раздражительность, гневливость, временами агрессивность. Была крайне расторможена, возбуждена, все время находилась в движении, что-то писала, затем рвала написанное. После попытки выпрыгнуть в окно была госпитализирована. Медицинские сведения этого периода не сохранились, больная полностью амнезировала свое состояние. По воспоминаниям матери, состояние больной как будто бы оценивалось врачами как сумеречное, а само заболевание — как экзогенный психоз. Приступ продолжался несколько месяцев, окончился интермиссией, длившейся около 5 лет. Больная оставила учебу в медицинском институте, но успешно работала медицинской сестрой. В дальнейшем перенесла 8 развернутых приступов психоза и несколько абортивных. Приступы продолжительностью 4… 7 мес протекали на фоне экспансивного или депрессивного аффекта в сочетании с тревогой и крайней раздражительностью. Мышление, по записям в историях болезни, было разорванным, в обеих фазах отмечались повышенная отвлекаемость, резкое психомоторное возбуждение, как будто бы периодически имели место бредовые идеи (отношения, виновности или же величия) и слуховые галлюцинации. Хотя сознание больной расценивалось как ясное, болезненные состояния амнезировались, за исключением отдельных коротких эпизодов. Как правило, приступы оканчивались после проведения ЭСТ. Больная получила инвалидность II группы, в ремиссиях становилась все более вялой, безынициативной, круг общения ограничивался только близкими родственниками, отношения с которыми были эмоционально окрашенными, дифференцированными, тонко улавливала настроение, искренне сопереживала любимой сестре в тяжелых ситуациях. В Институте им. Бехтерева, куда больная госпитализировалась 6 раз, ставился диагноз «органическое заболевание головного мозга с периодическим течением, шизофреноподобный синдром». В дальнейшем выставлялись также диагнозы «атипичный МДП», «приступообразная шизофрения». С 1968 г. (в 48 лет) больная начала получать профилактическое лечение солями лития. Приступы заболевания прекратились полностью и не возобновлялись в течение 8 лет. За это время больная продолжала оставаться вялой, апатичной, безынициативной, отмечались также некоторое снижение памяти, повышенная сенситивность. Но по-прежнему сохранялась эмоциональная близость с родными, особенно с сестрой. В 1976 г. попала в автокатастрофу, получила тяжелую травму головы (перелом основания черепа). Из-за общего состояния лечение литием было прервано на 4 мес. Вскоре после этого стали возникать неглубокие сдвоенные фазы с достаточно типичной для МДП симптоматикой. Учитывая их нарастающую тяжесть и тенденцию к формированию непрерывного циркулярного течения, была возобновлена профилактика солями лития, и постепенно аффективные колебания исчезли. Через некоторое время умерла мать. После смерти матери стала значительно активнее, в отношениях с сестрой упорно отстаивает свои позиции и независимость, больше читает, общается с окружающими. Как выяснилось, прежнее поведение больной — пассивность, замкнутость, безынициативность, которые расценивались как проявление дефекта, возможно, в значительной степени было обусловлено привычкой полностью подчиняться матери, которая брала на себя решение всех, даже самых мелких, вопросов. Ее смерть как бы раскрепостила больную.
В данном случае более чем 40-летнее течение тяжелого психоза не привело к формированию специфического дефекта, а изменения в поведении больной, наряду с сенситивностью, боязнью трудностей и стремлением уйти от них, во многом могли быть обусловлены явлениями госпитализма, обрывом социальных связей, вызванных заболеванием и в известной мере — семейным укладом.
Таким образом, несмотря на атипичный характер приступов, заболевание может быть диагностировано как аффективный психоз, в пользу чего свидетельствуют наследственная отягощенность, полярность аффекта в предыдущих атипичных приступах, их «типизация», а затем полное их исчезновение под влиянием терапии литием и отсутствие специфического дефекта — шизофренического или органического. Вероятно, атипичность аффективных приступов была обусловлена экзогенными воздействиями (алиментарная дистрофия, тяжелая инфекция с поражением ЦНС).
Специфический шизофренический дефект наблюдался у 12 из 85 больных и характеризовался медленным развитием и относительно небольшой глубиной. Изменения личности по органическому типу обнаружились у 20 больных, они были нерезко выражены и также нарастали медленно.
Таким образом, различные варианты исхода шизоаффективного психоза (критерий, которому Е. Kraepelin придавал наибольшее значение для нозологической группировки психических заболеваний), также указывают на то, что шизоаффективный психоз следует рассматривать как сборную гетерогенную группу больных.
Очевидно, она включает случаи крайне тяжелого МДП (например, melancholia gravis, по Е. Kraepelin), некоторые варианты шизофрении, эндоформные психозы на почве врожденной или приобретенной органической недостаточности ЦНС1. У части больных шизоаффективным психозом имеется сочетание наследственной отягощенности МДП и тяжелых экзогенных вредностей. Об этом в отношении «атипичного МДП» пишет Т. Я. Хвиливицкий (1957), обнаруживший внутриутробные, перинатальные и перенесенные в раннем детском возрасте органические поражения мозга у 73 из 75 больных этой группы, причем наследственная отягощенность была выявлена в!/з случаев. На сочетание органической недостаточности и наследственной отягощенности при аффективно-онейроидных состояниях указывает Г. Б. Абрамович (1959). В этой работе приводятся данные о большой частоте тяжелой блокадной алиментарной дистрофии в анамнезе у наблюдавшихся им больных с онейроидными приступами (у 29 из 45).
У нас также имеется несколько наблюдений, в которых перенесенное после начала МДП органическое поражение мозга резко меняло характер аффективных приступов.
Больной X. Типичные депрессивные и маниакальные фазы стали возникать с 12 лет. В 15 лет во время маниакального состояния попал в дорожную аварию, получил крайне тяжелую травму головы с переломом основания черепа, долго находился в соматической больнице. Вскоре после выписки возобновились аффективные приступы, однако их симптоматика изменилась: появились тревога, страх, обманы восприятия; казалось, что за ним следят, хотят убить «за грехи», слышал угрожающие голоса, кругом «что-то подстраивали».
Маниакальные состояния характеризовались гневливостью, возбуждением, в большей степени психическим, чем двигательным, и также сопровождались острым чувственным бредом. Профилактика солями лития привела к уменьшению остроты приступов, но существенно не сократила их длительность и частоту. В дальнейшем нарастали грубые изменения личности по органическому типу.
То, что сходные по клинической картине приступы возникают у больных МДП, шизофренией (что подтверждается данными отдаленного катамнеза), психозами при органических поражениях или неполноценности ЦНС, указывает на то, что их симптоматика обусловлена нозологически неспецифическими механизмами. Это подтверждается и отдельными примерами трансформации под влиянием неправильной терапии более или менее типичных фаз МДП в «типичные шизоаффективные» приступы. Такие примеры приводились в предыдущих главах.
Характерным является случай, когда у 53-летней женщины, поступившей по поводу тревожной депрессии, было начато лечение лудиомилом, приведшее к обострению тревоги: на ее высоте больная испытывала ощущения воздействия на мысли и тело, ей казалось, что из соседнего здания на нее действуют излучателями, кругом все подстроено, это не больница, а специальный центр для воздействия на плохих и неугодных людей, в стенах вмонтированы специальные аппараты, где-то рядом что-то делают с ее сыном. Отмена антидепрессанта и назначение седативных препаратов купировали острую симптоматику, и вновь на первый план выступила депрессия. В последующем больная перенесла еще одну фазу без гетерогенных для эндогенной депрессии признаков.
Лечение и вопросы патогенеза
Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
Исходя из того, что в психопатологической картине шизоаффективного приступа всегда присутствуют тревога, страх, резкое неспецифическое аффективное возбуждение или напряжение, а препараты, усиливающие это возбуждение, могут трансформировать типичную фазу МДП в «шизоаффективный» приступ, следовало ожидать, что сильные противотревожные средства окажутся эффективными при терапии шизоаффективных психозов. Из более распространенных лекарств чаще всего в этих случаях применяется аминазин. Однако наш опыт показывает, что наиболее эффективным препаратом для лечения шизоаффективных приступов является лепонекс (клозапин), обладающий мощным противотревожным и седативным действием.
Лепонекс применялся в суточных дозах от 200 до 800 мг, чаще 400… 600 мг. В целом он оказался эффективным у 75 % больных, причем у 50 % происходила полная редукция симптоматики, а у остальных отмечалось значительное улучшение. Результаты были тем лучше, чем сильнее было аффективное возбуждение. При острых кататоно-онейроидных приступах полное выздоровление наступило более чем у 90 % больных, при экспансивно-бредовых (острый чувственный бред при резком маниакальном аффекте)—результаты были хуже, но тоже достаточно высокие: купирование приступа в 27 % случаев и значительное улучшение — в 40 %.
Если приступ возникал в структуре аффективного психоза («атипичный» МДП»), то после редукции острой симптоматики (бреда, кататонических симптомов, резкого возбуждения и т. п.) отчетливо выступала депрессия или мания, т. е. происходило как бы очищение фазы МДП от чуждой ей симптоматики. Такой вариант терапевтического эффекта наблюдался у больных, тяготеющих к «аффективному» полюсу шизоаффективного континуума. У больных, стоящих ближе к другому полюсу указанного континуума, результаты были иные.
В некоторых случаях после исчезновения тревоги, напряженного чувственного бреда обнаруживались систематизированные бредовые идеи. Катамнестическое наблюдение подтверждало, что у этих больных была приступообразно-прогредиентная шизофрения и они не могли быть отнесены к шизоаффективному психозу. Обычно в дальнейшем выяснялось, что у них до острого приступа, который послужил причиной госпитализации, уже возникали шизофренические расстройства.
При менее тяжелом и стремительном развитии онейроидного приступа эффективным оказывался феназепам, назначаемый в самые первые дни заболевания. Так, у больной, перенесшей до этого стереотипные онейроидные приступы, начинающиеся с тревоги, бреда инсценировки, ложных узнаваний, примененный на этом этапе феназепам (3… 6 мг) оборвал приступ, который вместо обычных 2/2 мес продолжался только 15 дней. У нас было несколько подобных наблюдений, но все они касались только женщин.
В тех случаях, когда шизоаффективные приступы характеризовались маниакальным аффектом, очень хорошие результаты были получены при лечении оксибутиратом лития, вводимым внутримышечно в суточных дозах 3…6 г (в 20 % растворе). Обычно уже в первые дни наступало успокоение, постепенно исчезали кататонические расстройства и происходило «очищение» мании. При тяжелых шизоаффективных приступах также используется ЭСТ.
Во всех случаях мы старались начинать лечение острых шизоаффективных приступов с лепонекса или больших доз феназепама, и в зависимости от полноты эффекта и того, какая симптоматика «откроется» после купирования чувственного бреда или онейроида, планировали дальнейшую терапию (антидепрессанты, другие нейролептики, профилактика литием и т. д.).
Профилактическая терапия шизоаффективного психоза солями лития в большинстве случаев приводит хотя бы к частичному смягчению остроты приступов, уменьшению их длительности и в меньшей степени — частоты. По сводным данным N. Delva, F. Letemendia (1982) (всего приведены результаты терапии 113 больных), полное выздоровление наступило в 14 %, а улучшение— в 58 %. Наши результаты слишком малочисленны для окончательного суждения, но из 20 больных у б отмечалось полное исчезновение приступов. То, что это связано с профилактикой, а не результат спонтанного изменения течения психоза, подтверждается тем, что при прекращении приема препарата приступы возобновлялись. Примером может служить больная К. Лучшие результаты были получены у больных с чистыми интермиссиями и достаточно отчетливой депрессивной или маниакальной симптоматикой в приступах. Однако в ряде случаев терапия оказывалась успешной и у больных, приближающихся к «шизофреническому» полюсу шизоаффективного психоза, примером чего является следующее наблюдение.
Больной В., 42 лет, диагноз — рекуррентная шизофрения. Болен с 21 года. В начале заболевания перенес три тяжелых и длительных приступа кататонического ступора с явлениями восковой гибкости, мутизмом, отказом от еды. Ступор прерывался кратковременными вспышками кататонического возбуждения. Во время ступора испытывал онейроидные переживания, сопровождавшиеся тревогой, реже — состояния экстатического блаженства. В дальнейшем развилась массивная ауто- и соматопсихическая деперсонализация, на фоне которой возникали по нескольку раз в неделю кратковременные (по нескольку часов) ступорозные состояния. Больной застывал в вычурных позах, на вопросы не отвечал, гримасничал. После начала лечения литием ступорозные приступы полностью исчезли и не возобновлялись в течение последующих нескольких месяцев. В процессе редукции ступорозных состояний они замещались кратковременными периодами тревоги, которые в дальнейшем полностью сгладились.
Патогенез приступов шизоаффективного психоза изучен мало. Характер психопатологической симптоматики, соматических нарушений, реакция на терапию, провоцирующие факторы указывают на большую роль тревоги и аффективного возбуждения в их происхождении и, соответственно, на то, что в их основе лежат механизмы неспецифической реакции стресса по Селье. К такому же заключению в отношении фебрильной шизофрении приходит и А. С. Тиганов (1982). Так же как и при этой форме заболевания, которую некоторые авторы относят к группе шизоаффективных психозов, при шизоаффективных приступах отмечаются эндокринные нарушения, особенно в системе гипоталамус-— гипофиз — кора надпочечников. Имеются отдельные данные о высоком уровне кортизола, что совпадает и с нашими наблюдениями: у 4 из 5 больных ДМТ был резко патологическим, а исходный уровень 11-ОКС в крови высоким — от 170 до 250 мкг/л.
У части больных возникновение приступов, вероятно, связано с диэнцефальной патологией. Так, у 7 женщин приступы наступали после родов, абортов, операций на матке, в период климакса, а у одной — при приеме больших доз гормональных контрацептивов. Примером такой зависимости является больная К., краткая история болезни которой приведена ранее: 2 первых приступа психоза возникли у нее после родов, а третий — во время климакса. Вообще эндокринные расстройства встречаются в этой группе очень часто: из 85 больных, обследованных В. А. Точиловым, у 8 был диабет, у 6 — тиреотоксикоз, у 8 — дисфункция яичников, у 6 — гирсутизм. Функциональная неполноценность диэнцефальной области также проявлялась в сезонности и метеозависимости приступов приблизительно у половины больных, что совпадает с данными Ш. А. Гамкрелидзе (1980).
Имеются интересные наблюдения о возможной связи некоторых проявлений шизоаффективных приступов с дефицитом триптофана и серотонина [Lehmann J., 1982]. У 2 больных со злокачественной опухолью кишечника и метастазами в печень был обнаружен крайне низкий уровень триптофана в крови. У одной из них стали возникать эпизоды депрессии, мании и резкой немотивированной агрессивности, затем наступили ступор и кома. Через 4 часа после начала введения триптофана больная пришла в сознание, но возникли тяжелая депрессия и кататоноподобные двигательные нарушения. Затем усилилось беспокойство и постепенно развилось гипоманиакальное состояние. Через 12 ч после прекращения введения триптофана психические нарушения возобновились и исчезли после повторного приема препарата. У другой больной постепенно нарастали депрессия, галлюцинации, спутанность. Лечение триптофаном полностью купирова
