Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это недостаточность коронарного кровообращения, вызванная окклюзией коронарных артерий сердца).

3. Происходит активация прокоагулянтных свойств эндотелия. Этому способствуют следующие обстоятельства:

- снижение синтеза эндотелием простациклина и оксида азота уменьшает способность эндотелия препятствовать повышенной адгезии и агрегации тромбоцитов. Активации адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов способствует повышенная продукция эндотелием молекул адгезии, в том числе
фактора Виллебранда, а также увеличение синтеза мощного проагреганта тромбоксана Ai.

- активация коагуляциошюго гемостаза с повышенным образованием нитей фибрина как по внешнему пути вследствие повышения выделения тканевого
тромбопластина поврежденным эндотелием, так и по внутреннему механизму вследствие уменьшения синтеза антикоагулянтов тромбомодулина, гепаран-сульфата и протеина S.

- понижение активности фибринолитической системы в результате уменьшения продукции эндотелиоцитами тканевого активатора плазминогена (ТПА)
при увеличении синтеза ингибитора активатора плазминогена под влиянием цитокинов ИЛ-1 и ФИО, продуцируемых макрофагами в зоне атеросклеротического поражения артерий.

Активация механизмов гемостаза с образованием и отложением тромботических масс на поверхности атеросклеротической бляшки приводит к более значительному сужению коронарных артерий, вплоть до критического, или к полной обтурации коронарного сосуда.

МЕХАНИЗМЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА.

1. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению образования энергии в
митохондриях в связи с падением активности как окисления глюкозы, так и (3-окисления жирных кислот. Накапливаются жирные кислоты, оказывающие детергентное действие на миокард. Неполностью метаболизированные продукты Р-окисления жирных кислот усиливают разобщение процессов гликолиза и
окислительного декарбоксилирования, что еще больше нарушает образование АТФ. В результате содержание АТФ и КФ резко снижается и развивается основной метаболический признак ишемии миокарда - отставание скорости синтеза макроэргических соединений от потребности в них миокарда. Известно,
что через несколько секунд после развития тотальной ишемии миокарда запасы КФ истощаются полностью, а через 40 мин запасы АТФ уменьшаются на 90%.
Вследствие потери кардиомиоцитами изоэнзимов КФК нарушается транспорт АТФ к местам ее утилизации.

Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. В клетках миокарда накапливаются ионы натрия, вызывающие набухание клеток, а также ионы кальция, что приводит к развитию контрактуры сократительных клеток, понижению растяжимости миокарда, повышению напряжения в стенке миокарда, и, следовательно, повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).

3. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.

4. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда. Кроме того, ионы водорода начинают конкурировать с кальцием за места связывания на тропонине, что угнетает сократительную функцию сердечной мышцы.

5. После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда (см. метод, пособие «Молекулярные механизмы повреждения клеток».

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1.Стенокардия напряжения

2.2.Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя)

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

В настоящее время выделяют такие новые ишемические синдромы, как:
«гибернация» миокарда, «оглушение» миокарда.

Гибернирующий («спящий») миокард - это локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной
гипоперфузией, которое полностью или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока. Этот синдром характеризуется следующими
особенностями: коронарный кровоток хронически снижен; отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным
миокардиальным кровотоком; жизнеспособность миокарда сохранена; продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев
и даже лет. Гибернация миокарда является приспособительной реакцией в ответ на хроническое снижение коронарного кровотока. Функция миокарда снижается, благодаря чему достигается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его с кровью. Описаны особенности метаболизма в
миокарде при его гибернации. Вначале (приблизительно через первые 10 мин после развития ишемии) в клетках миокарда снижается содержание АТФ и креатинфосфата, кардиомиоциты переходят на анаэробный метаболизм, при этом в миокарде накапливается молочная кислота. При продолжающемся ограничении коронарного кровотока примерно через час анаэробный метаболизм
постепенно уменьшается и прекращается, уровень креатинфосфата восстанавливается, а содержание АТФ далее прогрессивно не снижается. Гибернация

миокарда выявляется у 25-80% больных ИБС. Этот синдром может быть причиной рефрактерности к лечебным мероприятиям при сердечной недостаточности. Радикальный метод лечения этого состояния — хирургическая реваскуляризация.

«Оглушенный» миокард — это состояние, которое сохраняется после реперфузии миокарда несмотря на восстановление коронарного кровотока и отсутствие необратимых изменений в миокарде. Этот феномен может развиться у больных с нестабильной стенокардией; при раннем применении тромболитиков
в остром периоде инфаркта миокарда; при хранении донорского сердца перед его трансплантацией; при наложении дистальных анастомозов во время аортокоронарного шунтирования. Патогенез этого состояния до конца не выяснен. В настоящее время существуют две популярные гипотезы, объясняющие механизм возникновения этого феномена: «кальциевая» гипотеза и «свободнорадикальная» гипотеза. Согласно «кальциевой» гипотезе имеют значение следующие механизмы: снижение чувствительности миокардиальных волокон к кальцию; перегрузка клеток миокарда кальцием; разобщение процессов возбуждения и сокращения вследствие нарушения функции саркоплазматического ретикулума; активация протеинкиназ, фосфолипаз и других катаболических ферментов. В соответствии со свободнорадикальной гипотезой «оглушение» миокарда вызывают свободные радикалы, образующиеся в начале реперфузии. Доказательством может служить положительный эффект применения антиоксидантов (СОД, каталаза), максимально выраженный при назначении их в первые
минуты реперфузии.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) является одним из наиболее частых проявлений ИБС и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах, причем около половины смертельных исходов приходится на первый час от начала заболевания. Заболеваемость ИМ значительно увеличивается с возрастом. В молодом и среднем возрасте мужчины болеют им значительно чаще женщин. У женщин в возрасте до 60 лет ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. После наступления менопаузы различия в заболеваемости ИМ среди женщин и мужчин постепенно уменьшаются, а с 70-летнего возраста исчезают. Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС. Уменьшение частоты развития ИМ обусловлено в первую очередь борьбой с такими факторами риска, как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия,
курение. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии с развитием острой ишемии участка
миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 957с больных, умерших от ИМ. У большинства больных (50-70%) отмечается

стенозирующий атеросклероз 2-3 магистральных коронарных артерий, при этом просвет артерий уменьшается более, чем на 75%. Примерно в 1,5-7% всех случаев ИМ причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий: артерииты различной этиологии, травмы, амилоидоз,
тромбоз in situ при тромбофилшях, врожденные аномалии коронарных артерий т.д.). В этих случаях ИМ является синдромом других заболеваний сердца и коронарных артерий, а не самостоятельной нозологической единицей.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв (надрыв) атеросклеротнческой бляшки, тромбоз и вазоконстрикцию.

В большинстве случаев ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронароной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается трацемуральный ИМ. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) ц существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный ИМ. В этом случае некроз располагается чаще всего в
субэндокардиальных отделах или в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Нестабильность («уязвихюсть») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Мощным стимулятором этого воспаления являются поступающие в бляшку модифицированные ЛПНП. Воспаление протекает при участии макрофагов и Т-лимфоцитов. Активированные
Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа и др.), которые разрушают коллагеновые
структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Под влиянием гамма-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами, уменьшается синтез коллагена, что также снижает прочность покрышки бляшки.

Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы, как значительное повышение артериального давления, интенсивная физическая на-
грузка. Разрыв (надрыв) или эрозия атеросклеротнческой бляшки активируют
механизмы гемостаза с образованием тромба.

Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ. Первый тип тромбоза развивается в 25% случаев - тромб формируется на поверхности атеросклеротнческой бляшки, выступающей в просвет сосуда, при ее поверхностном повреждении. В результате повреждения эндотелия происходит адгезия
тромбоцитов при взаимодействии ГП-Ib на мембране активированных тромбоцитов с фактором Виллебраыда - молекулой адгезии, продуцируемой эндотелиоцитами при их повреждении. Затем идет процесс агрегации тромбоцитов (соединение соседних тромбоцитов молекулами фибриногена, взаимодейст-
вующими с экспрессированньши на мембране тромбоцитов ГП IIb/Ша), выделение из тромбоцитов и других клеток стимуляторов агрегации (АДФ, тромбоксана А₂, тромбина и т.д.), выделение медиаторов, вызывающих коронарос-

пазм, и формирование тромба. Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом бляшки, в результате чего кровь проникает внутрь бляшки, где взаимодействует с тканевым тромбопластином и коллагеном. Тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем, а затем распространяется в просвет сосуда.

	Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон
		Прекращение притока крови к участку миокарда

Основные проявления: - Интенсивные боли в области сердца - ЭКГ-изменения - Резорбционно-некротический синдром

Неадекватные ангиогенез и коллатерали

Иммунологические нарушения

Рис. 2. Патогенез острого инфаркта миокарда

В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие его обусловлено дисфункцией эндотелия, которая приводит к снижению продукции вазодилататоров (оксида азота, простациклина, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительному увеличению синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-П, серотонина, тромбоксана А2). Спазм увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом, и приводит к окклюзирующей обструкции, вызывающей некроз миокарда. ИМ является стрессовой реакцией, активирующей симпатоадреналовую систему. Выброс в кровь избытка катехоламинов повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов и выделение вазоконстриктора тромбоксана А₂. Большое значение в патогенезе ИМ имеет степень компенсации нарушенного коронарного кровотока коллатеральным кровообращением. Так, медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде. Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как один из патогенетических механизмов, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Существенная роль в развитии ИМ принадлежит недостаточному ангиогенезу.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Развитие ИМ сопровождается нарушением с истолической и диастолической функций сердца и р е моделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы. Происходит нарушение сократительной функции, т.к. некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. Вскоре после
развития ИМ в непораженной близлежащей зоне может наблюдаться гиперкинезия. Она обусловлена компенсаторными механизмами, включающими ативацию симпатической нервной системы и механизм Фрапка-Старлпнга. Компенсаторная гиперкинезия миокарда постепенно снижается в течение 9-14 дней от
начала ИМ. У некоторых больных уже в первые дни наблюдается снижение сократительной функции миокарда в периинфарктной зоне. Это может быть обусловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью неинфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком. При формировании острой аневризмы сердца может развиться парадоксальная пульсация - перемещение части крови во время систолы из левого желудочка в выбухающий аневризматический мешок, что ухудшает гемодинамику. Может также отмечаться замедление
процессов сокращения по сравнению с неповрежденным миокардом (диссинхрония).

Снижение фракции выброса (основного показателя нарушения систолической функции) происходит при нарушении сократимости более 10% массы
миокарда. При нарушении сократимости более 15% массы миокарда наблюдается повышение конечно-диастолического объема (КДО) и давления (КДД) ле-

вого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого
желудочка - кардиогенный шок.

Нарушение диастолической функции сердца обусловлено снижением эластичности и растяжимости миокарда, что объясняется замедленным переходом
ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом энергетических субстратов. В результате этого диастола левого желудочка становится неполноценной, т.к. миокард недостаточно релаксирует, вследствие чего повышается конечное диастолическое давление (КДД) и ухудшается коронарный кровоток. Нарушение диастолической функции наблюдается при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.

Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках (т.е.развивается дилатация миокарда левого желудочка). Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном ИМ и обусловлен следующими факторами: истончением миокарда в зоне некроза; снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне; развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активациеей циркулирующей и местной (кардиалыюй) РААС; активацией симпатоадреналовой системы; гиперпродукцией эндотелием эндотелина. Под влиянием указанных нейрогуморальных стимуляторов активируются факторы роста, повышается внутриклеточный синтез протоонкогенов, факторов ядерной транскрипции, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов. При обширном трансмуральном некрозе ремоделирование миокарда развивается уже через 24 часа от начала инфаркта и может сохраняться несколько недель и даже месяцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА

В клиническом течении ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный (прединфарктный)

2. Острейший период

3. Острый период

4. Подострый период

5. Постинфарктный период

Продромальный (прединфарктный) период характеризуется нарастанием тяжести коронарной недостаточности, предшествующей развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца. Он наблюдается у 70-80% больных и протекает в виде одного из вариантов нестабильной
стенокардии. Наиболее частым вариантом этого периода следует считать прогрессирующую стенокардию, т.е. речь идет о нарастании тяжести уже имеющейся стабильной стенокардии. Основными проявлениями этого периода являются: увеличение интенсивности и продолжительности загрудинпых болей;
расширение зоны распространения боли и области иррадиации боли; прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам; резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально; присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя; появление новых симптомов (одышка, нарушение ритма сердца, общая слабость, потливость).

Острейший период - это период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч. Развитию этого периода способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка; стрессовая
ситуация; переедание; выраженное переохлаждение или перегревание. Указанные факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде, повышают АД,
вызывают коронароспазм. Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, обладающий следующими характеристиками: у большинства больных боли чрезвычайно интенсивные, локализуются в загрудинной области, часто захватывают прекардиальную или всю переднюю поверхность грудной клетки; иррадиируют в левые руку, плечо и лопатку, в межлопаточную область,
шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку; продолжительность боли всегда больше 20-30 мин, иногда несколько часов; купируются наркотическими аналгетиками (введением морфина в/венно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота. Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, могут быть беспокойны, возбуждены (развивается Status anginosus).

Развитие болевого синдрома связывают с действием следующих факторов:

а) понижением порога болевой чувствительности;

б) острой дилатацией сердца;
в) увеличением концентрации внеклеточного калия

из-за потери его кардиомиоцитами;

г) повышением концентрации таких медиаторов, как

брадикинин, субстанция Р, серотонин, аденозин,

гистамин и др.;

д) развитием метаболического ацидоза. Однако до конца механизмы развития болевого синдрома еще не
изучены. Очень велик диапазон степени выраженности боли - от незначительной у небольшого числа больных до чрезвычайно интенсивной у большинства больных. При этом локализация поражения миокарда, его распространенность ьи другие характеристики могут быть очень сходными. Кроме того, иногда (при атипичном течении) развивается безболевая форма ИМ.

При осмотре обращают на себя внимание бледность, влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Развивающаяся в первые минуты брадикардия сменяется тахикардией. АД в первые минуты (иногда часы) повышается, а затем развивается гипотония со снижением систолического и пульсового давления. Характерно ослабление I тона над верхушкой сердца. В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза с миомаляцией. Он продолжается от 2 до 10-14 дней. В остром периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение боли может быть связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению АД, тоны сердца приглушены, прослушивается систолический шум на верхушке. При обширном переднем трансмуральном ИМ прослу-

шивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, что обусловлено развитием фибринозного перикардита.

Характерным для этого периода является развитие резорбционно-некротического синдрома со следующими признаками: 1) повышением температуры тела; 2) лейкоцитозом; 3) увеличением СОЭ; 4) обнаружением «биохимических признаков воспаления»; 5) появлением в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. Субфебрильная температура отмечается на 2-3 день. Длительность повышения температуры составляет около 3-7 дней. Развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево обусловлено развитием ответа острой фазы. Лейкоцитоз развивается через 3-4 часа, достигает максимума на 2-4 -ый день и сохраняется около 3-7 дней. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днями, затем постепенно снижается и через 3-4 недели нормализуется. Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-ой - начале 2-ой недели количество лейкоцитов
начинает снижаться, а СОЭ возрастает. В организме развивается ООФ, что подтверждается повышением содержания в крови медиаторов и белков ООФ. В
крови появляются биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов (см.раздел: Лабораторная диагностика).

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном течении ИМ подострый период продолжается от 6 до 8 недель. Общее состояние больного удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется нормализация ЧСС, АД, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца. В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза) соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и адаптации
сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования - выключению сократительной функции участка миокарда. Этот период продолжается
на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период. У большинства больных боли в области сердца отсутствуют. Однако нередко в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила больного до развития ИМ.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Данные лабораторного исследования периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения,
лимфопения, повышение СОЭ.

2. Данные биохимического исследования крови:

- повышается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1, ФИО вследствие развития ООФ;

- возрастает содержание глюкозы (активируется симпатическая нервная система и в крови повышается содержание адреналина);

- развивается метаболический ацидоз (в крови накапливается молочная кислота, ионы водорода);

- повышается содержание фибриногена, растет протромбиновый индекс, сокращается время свертывания (активируются механизмы гемостаза, возможно развитие ДВС-синдрома);

- развивается гиперкалиемия.

3. Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При ИМ из очага некроза в кровь поступает ряд белковых молекул - компонентов мышечных волокон (рис. 3).

Миоглобин АСТ

Рис. 14. Динамика гиперферментемии при инфаркте миокарда.

Первым возрастает уровень в крови миоглобина, представляющего собой легкую цепь миозина. Повышение содержания миоглобина в крови начинается
уже через 2 ч от начала развития некроза; максимальный уровень его наблюдается через 6-10 ч; длительность повышения содержания миоглобина в крови
составляет около 2 суток. Специфичность определения высокого уровня миоглобина в крови при ИМ составляет 77-95% в первые 6 ч. Уровень миоглобина в
крови может возрастать при ИМ в 10-20 раз.

Повышается содержание в крови тропонинов Т и I. Чрезвычайно важно, что эти тропонины содержатся в миокарде в изоформах, структура молекул которых отличается от молекул этих белков в скелетных и гладких мышцах. В связи с этим определение содержания в крови только кардиальных тропонинов
Т и I (с помощью моноклональных антител) является высокоспецифичным тестом для выявления некроза миокарда (специфичность составляет 90-100%).

Возрастает активность общей кретинфосфокиназы и ее изоферментов. Известны три изофермента: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой). Повышение уровня в крови КФК-МВ считается высокоспецифичным для ИМ.

Происходит повышение активности в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ. В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ-1, миокард богат этим ферментом.

Возрастает содержание в крови аспартатаминотрансферазы (ACT) через: 8 ч, максимум повышения наблюдается через 24-36 ч, при этом в период м симума уровень активности этого фермента превышает нормальный в 4-20 {Учитывая, что активность ACT повышается и при других заболеваниях, в часности, при патологии печени, целесообразно определять одновременно активность в крови ACT и АЛТ (содержание которой в печени значительно боль (чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение
ACT/АЛТ), который в норме составляет 1,33. При ИМ этот коэффициент превышает нормальную величину.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ-диагностика ИМ. ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех э образующихся в миокарде: зоны некроза, зоны ишемического повреждении зоны ишемии. В зоне некроза происходит гибель кардиомиоцитов, в результ чего нарушается процесс деполяризации миокарда желудочка и изменяе форма желудочкового комплекса QRS. Кардинальным признаком некроза является появление патологического зубца Q (ширина его превышает 0,03 с; а глобина больше ¹А амплитуды зубца R в том же отведении). Его появление о словлено отсутствием вектора ЭДС процесса деполяризации в зоне некроза ] активным положительным электродом. При нетрансмуральном инфаркте миокарда направление вектора деполяризации в противоположную активному электроду сторону приводит к углублению зубца Q, приобретению им xapaктеристик патологического. Процесс деполяризации в сохранившемся под активным электродом миокарде приведет к формированию зубца R, амплитуда которого будет меньше, чем на более ранних (до развития ИМ) ЭКГ. Желудочковый бецкомплекс приобретает форму типа QR, либо Qr. При трансмуральном ИМ зубец R в желудочковом комплексе не регистрируется вовсе вследствие прекраще) процесса деполяризации под активным электродом на всем протяжении (от эндокарда до перикарда) что приведет к формированию желудочкового комплекса типа QS.

Зона ишемического повреждения отражается на ЭКГ смещением интервал ST от изолинии либо кверху, либо книзу. В норме ST находится на изолинии, т.к. вся поверхность деполяризованного миокарда заряжена от