Депрессии в пожилом возрасте

Особенности клиники эндогенной депрессии у больных пожилого возраста изучены несравненно лучше, чем у детей. Еще Е. Kraepelin (1904) отметил, что ее отличительной особенностью является наличие тревоги. При сопоставлении двух больших групп больных депрессией (старше 55 лет и младше 35 лет) В. Л. Ефименко (1975) обнаружила тревогу у 71 % больных пожилого возраста и только у 30 % молодых. Выраженный страх был отмечен у 25 % в старшей возрастной группе и только у 2,7 % — в младшей. У пожилых больных чаще наблюдались раздражительность, эмоциональная лабильность, угрюмость и реже — тоска. Им свойственны идеи ущерба и обнищания, реже, чем у молодых, возникают идеи самообвинения и малоценности, но чаще — ипохондрические. Намного чаще в пожилом возрасте депрессия протекает с ажитацией и, соответственно, реже наблюдается психомоторная заторможенность. Тем не менее мы встречали больных МДП в возрасте 70 лет и выше, у которых депрессивная фаза протекала с достаточно типичным меланхолическим синдромом. Депрессивные фазы в пожилом возрасте имеют тенденции к затяжному течению и обычно хуже поддаются терапии.

В литературе давно обсуждался вопрос, за счет чего эндогенная депрессия в старости приобретает характерные черты. Как справедливо отмечают Г. Л. Воронков и соавт. (1983), здесь играет роль сочетание ряда факторов (преморбидные особенности личности, усиливающиеся с возрастом и иногда приобретающие утрированный характер, повышенная ранимость, большое влияние факторов внешней среды, сосудистая патология и др.). Именно поэтому так затруднена классификация депрессивных состояний в позднем возрасте. Очевидно, именно тревога в сочетании со свойственным депрессии ощущением бессилия, беспомощности и бесперспективности и присущим старости сознанием ограниченности своих сил, зависимости от других, неуверенности в будущем порождает бред обнищания. Вызванные атеросклерозом нарушения памяти создают базу для идей ущерба, обкрадывания, повышенная ранимость и реагирование на незначительные внешние факторы обусловливают «малый размах», бытовой характер бредовых идей. Интенсивная бредовая симптоматика может развиться у больных с относительно легкой депрессий. При сильной тревоге у пожилых больных нередко формируется бред Котара.

У пожилых людей с органическими изменениями мозга, вызванными атеросклерозом, депрессия протекает с картиной типичной сосудистой деменции. Грубые нарушения памяти и интеллекта делают невозможным продуктивный контакт с больным, что затрудняет выявление собственно депрессивной симптоматики и оценку ее роли в структуре синдрома. Лишь после спонтанного окончания депрессивной фазы или применения антидепрессантов обнаруживается, что деменция носит обратимый характер. Однако при затяжных депрессиях или частых повторных фазах в последующих светлых промежутках все больше проявляются изменения личности по сосудистому типу. Для оценки роли депрессии в клинической картине сосудистой деменции Р. А. Алимовой (1983) были применены фармакологические пробы: введение имизина (имипрамина) и диазепама. Полученные данные позволяют прогнозировать выбор и эффективность терапии.

Очень редко депрессия маскируется клинической картиной деменции и у молодых больных. Мы наблюдали 26-летнюю больную, у которой чрезвычайно грубые нарушения памяти заставляли думать об остром начале какого-то грубого органического процесса. Однако после окончания депрессии каких-либо интеллектуально-мнестических отклонений выявить не удалось. В дальнейшем больная перенесла несколько более типичных депрессивных фаз, в которых психическая заторможенность была непропорционально сильно выражена по сравнению с другими проявлениями депрессии. Очевидно, столь сильная заторможенность в сочетании с тревогой, которая в первой фазе была интенсивнее, чем в последующих, привела к грубой дезорганизации мышления. У больных пожилого возраста с сосудистыми изменениями мозга для дезорганизации мышления нет необходимости в столь глубокой депрессии и тревоге, поскольку аффективные нарушения у этих больных лишь проявляют уже существующий дефект.

До сих пор продолжается дискуссия о том, является ли инволюционная меланхолия самостоятельным заболеванием или фазой МДП, начавшейся в инволюционном возрасте. Выделяя инволюционную меланхолию, Е. Kraepelin исходил из позднего начала и особенностей клинической картины (интенсивная тревога, часто гетерогенные для классической депрессии бредовые идеи преследования, отношения и т. п., галлюцинации и, главное, более неблагоприятное течение и плохой прогноз). Однако после того, как в 1907 г. G. Dreyfus повторно обследовал 85 больных, отнесенных Е. Kraepelin к инволюционной меланхолии, было выяснено, что более чем у половины из них в прошлом отмечались депрессивные эпизоды а у 2/3 депрессия сменилась полноценным светлым промежутком. Эти данные заставили Е. Kraepelin в последующем издании руководства по психиатрии объединить инволюционную меланхолию с МДП.

Таким образом, существуют две полярные точки зрения: согласно первой, инволюционная меланхолия — самостоятельная нозологическая форма аффективного психоза, которая имеет отчетливые критерии (позднее начало, интенсивная тревога, затяжное течение, плохой выход), своеобразные личностные черты в преморбидном состоянии: ригидность, тревожность, плохая адаптивность и т. п., а также меньшая наследственная отягощенность [Titley W., 1936]. Согласно другой — это поздний приступ монополярной эндогенной депрессии, окрашенный свойственной инволюционному периоду тревогой. Об этом свидетельствуют данные о частоте субклинических депрессивных эпизодов в прошлом и то, что в инволюционном периоде за счет присоединения тревоги меняется симптоматика депрессивных фаз у больных с длительной историей заболевания и типичными до этого депрессиями.

Вероятно, эти расхождения в значительной мере обусловлены гетерогенностью групп больных, отобранных только по клиническим критериям. Данные дексаметазонового и диазепамового тестов и результаты терапии анксиолитиками и антидепрессантами показывают, что среди больных, отвечающих клинической характеристике инволюционной меланхолии, выделяются две группы: 1. Больные, у которых дексаметазоновый тест был патологическим, диазепамовый тест — депрессивного или, чаще, промежуточного типа, а антидепрессанты оказывали положительный терапевтический эффект той или иной степени. У части этих больных при внимательном расспросе выявились неглубокие депрессивные состояния в прошлом. 2. Больные, у которых дексаметазоновый тест был чаще нормальным или сомнительным, диазепамовый—-тревожного типа, терапевтический эффект достигался применением анксиолитиков (обычно феназепама). У них часто обнаруживаются описанные выше преморбидные черты личности, наследственность в большинстве случаев не отягощена, а если в роду есть психически больные, то это чаще всего инволюционные, соматогенные и экзогенные психозы. У этих больных, как правило, отмечался синдром предменструального напряжения. Таким образом, заболевание первой группы больных может быть отнесено к эндогенной депрессии, протекающей с интенсивной тревогой, а второй — к состояниям тревоги психотического уровня. Вопрос о соотношении этих клинических форм более подробно рассмотрен в гл. 10.

Кратно суммируя вышеизложенное, можно заключить, что эндогенная депрессия по своей структуре достаточно сложна. Эта сложность проявляется не в большом количестве и многообразии симптомов, а в сложности каждого отдельного симптома, который определяется несколькими факторами. Наиболее важный из них — аффективная структура синдрома, т. е. соотношение тоски и тревоги. Тревога, наряду с тоской, участвует в формировании многих симптомов эндогенной депрессии: идей виновности и малоценности, ипохондрических идей, суицидных тенденций, ажитации и психомоторной заторможенности, играет доминирующую роль в генезе ряда соматических симптомов, проявлений деперсонализации. Наличие и характер депрессивных идей в большой степени определяются преморбидными особенностями личности больного, факторами культуры. Проявления депрессивной симптоматики в значительной мере зависят от возрастных особенностей. При этом проявляется четкая обратная связь между глубиной «биологической», аффективной патологии и влиянием личностных, ситуативных и возрастных факторов, а также факторов культуры: чем глубже депрессия, тем меньше они сказываются на клинической картине, и, наоборот, при легкой депрессии они могут даже маскировать ее проявления.

В этой связи возникает вопрос, какое место в структуре депрессии занимают такие симптомы, как снижение уровня побуждений, инертность мышления, снижение способности к волевому усилию: их можно рассматривать как проявление аффекта апатии, как это делают О. П. Вертоградова и В. М. Волошин (1983), либо, по нашим представлениям, они являются проявлениями общего снижения психического тонуса, уровня психической активности, которое, вероятно, лежит в основе эндогенной депрессии, являясь ее первичным, базисным компонентом.