Студопедия — Лечение и вероятные механизмы патогенеза
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Лечение и вероятные механизмы патогенеза






 

Учитывая все эти данные, мы широко используем для лечения деперсонализационных состояний анксиолитики, главным образом феназепам, а в некоторых случаях — лепонекс. Последний более эффективен, если деперсонализация возникает в структуре шизоаффективного приступа, непосредственно следуя за периодом острого аффективного возбуждения. Как показывают наш многолетний опыт и литературные данные, другие методы терапии: традиционные нейролептики, антидепрессанты и ЭСТ — при достаточно выраженном деперсонализационном синдроме неэффективны. Методом выбора при этих состояниях является феназепам.

Для лечения больных деперсонализацией, как правило, необходимы дозы феназепама, большие, чем при терапии тревоги,— 4… 8 мг в день, а в отдельных случаях — до 20 мг и более. Полное купирование симптоматики отмечалось приблизительно у 1/4 больных, значительное улучшение — у 1/3. У остальных наступило лишь незначительное улучшение или положительный эффект отсутствовал. Ни у одного больного не было ухудшения.

Лучшие результаты наблюдались в тех случаях, где диазепамовый тест был отставленного тревожного типа. В этих случаях деперсонализация развилась недавно, сопровождалась чувством душевной боли, сочеталась с тревогой, напряжением, сенестопатиями. Действие феназепама прежде всего проявлялось в смягчении внутреннего напряжения и тревоги, затем начинали редуцироваться явления соматопсихической деперсонализации, а далее — аутопсихической, хотя различия в темпе регресса между ауто- и соматопсихической деперсонализацией иногда было трудно установить. При хорошем эффекте, обычно в дебюте заболевания, полное исчезновение психопатологической симптоматики наблюдалось в первые дни, и ее регресс происходил одновременно.

При затяжных, многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях результаты лечения феназепамом были хуже, но в ряде случаев, в которых деперсонализация сочеталась с тревогой и описанными выше характерными соматическими жалобами, эффект оказывался достаточно хорошим. В целом создалось впечатление, что у женщин чаще и острее возникает деперсонализация, причем в большей степени она сочетается с психическими и соматическими проявлениями тревоги (стресса), но результаты лечения у них оказываются лучшими. У значительной части больных после достижения терапевтического эффекта требовалась длительная (иногда несколько лет) поддерживающая терапия феназепамом.

Как указывалось ранее, у многих больных маниакально-депрессивным психозом при классическом меланхолическом синдроме встречаются anaesthesia psychica dolorosa и соматическая деперсонализация. Реже наблюдаются депрессивные фазы, характеризующиеся выраженным депрессивно-деперсонализационным синдромом, при котором деперсонализация занимает ведущее место в структуре синдрома. Деперсонализация возникала либо на высоте тяжелого меланхолического синдрома с крайне интенсивной витальной тоской, либо у больных с острым дебютом тревожной депрессии. И в этих случаях наиболее эффективным было лечение феназепамом, и лишь после смягчения или исчезновения деперсонализации резистентная до этого депрессия поддавалась терапии антидепрессантами или ЭСТ.

Таким образом, анализ динамики деперсонализационных состояний, результаты диазепамового теста и терапии указывают на ведущую роль тревоги в происхождении деперсонализации. Специальных исследований, посвященных ее патогенезу, нам не известно.

Однако имеются косвенные данные, позволяющие думать, что в основе психической анестезии лежит либо повышенная секреция эндорфинов, либо изменение чувствительности опиатных рецепторов. Как известно, содержание эндорфинов увеличивается во время стресса [Emrich П., 1984], что и следовало ожидать, поскольку АКТГ и эндорфины высвобождаются при распаде молекулы одного и того же предшественника. Деперсонализация, как было показано, также возникает в ответ на стресс. Эндорфины обладают анальгетическим действием, а практически во всех случаях достаточно выраженной деперсонализации имеется отчетливая гипалгезия. Антагонист эндорфинов — налоксон — снижает порог болевой чувствительности, повышенный при стрессе, и в этих случаях он противодействует эффекту морфия [Gaiardi M. et al., 1983; Levine J. et al., 1984]. D. Ben-Tovim, M. Schwartz (1981) обнаружили у 2 больных «депрессией с бесчувствием» значительное повышение порога болевой чувствительности при неизмененном пороге восприятия.

Если это предположение верно, то можно ожидать у больных деперсонализацией снижение чувствительности к действию морфия, поскольку в организме и так уже повышено содержание или усилено действие «эндогенных морфинов» — эндорфинов. Характерной реакцией здорового человека на введение морфия являются сужение зрачков и урежение частоты дыхания. Нами была исследована реакция на введение 1 мл 1 % раствора морфина у 18 больных с деперсонализационным синдромом и 10 психически больных с состояниями тревоги или депрессии. До введения морфина больные 30 мин находились лежа в покое в равномерно освещенном помещении. Затем им измеряли с помощью шаблона ширину зрачков обоих глаз и частоту дыхания. После инъекции эти измерения проводились каждую минуту в течение 30 мин.

У больных деперсонализацией в среднем диаметр зрачков уменьшился на (0,26±0,11) мм, в контрольной группе — на (0,5±0,15) мм (р<0,05), частота дыхания у больных деперсонализацией— на (0,7±0,15) вдохов в 1 мин, а в контроле — на (1,5±0,2) (р<0,05).

Таким образом, полученные данные подтверждают высказанную гипотезу. Анализ собственных наблюдений и литературных данных позволяет сделать ряд выводов:

1. Деперсонализация является неспецифической в отношении нозологии реакцией, возникающей при различных психозах, а также у больных с пограничными состояниями и у психически здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения (имеются в виду отрицательные эмоции и аффекты: тревога, страх, тоска).

2. Деперсонализация, как правило, возникает у лиц, которых в преморбиде можно охарактеризовать как «тревожно-впечатлительных», гиперэмоциональных. У значительной части этих больных за годы, предшествовавшие появлению деперсонализации, отмечалось нарастание соматических и психических проявлений тревоги.

3. Деперсонализация, как правило, возникает после интенсивного стресса, психопатологически проявляющегося аффектами тревоги и страха. Часто реакция стресса вызвана тяжелой психотравмирующей ситуацией, реже — обусловлена соматогенно. При эндогенных психозах деперсонализация проявляется на высоте психотической тревоги, страха и, вероятно, тяжелой витальной тоски. Связь деперсонализации с тревогой подтверждается эффективностью противотревожных средств (лепонекс, феназепам, большие дозы внутривенно вводимого седуксена) при лечении деперсонализации в дебюте заболевания: купируя тревогу, они приводят к редукции деперсонализационной симптоматики.

4. Есть основание предполагать, что в генезе деперсонализации (психической анестезии) участвуют эндорфины.

5. Деперсонализация, вероятно, наряду с другими механизмами, часто лежит в основе ипохондрической фиксации и ипохондрического бреда.

6. При аффективных психозах массивная деперсонализация приводит к затяжному течению депрессивных фаз и обусловливает их резистентность к антидепрессивной терапии. При шизофрении деперсонализация в отдельных случаях, по-видимому, в какой-то мере стабилизирует течение психоза.

Анализ полученных данных и в особенности результатов лечения деперсонализации противотревожными средствами показывает, что в развитии деперсонализации отчетливо выделяются два этапа.

Первый, начальный, характеризуется тесной связью деперсонализации с аффектом, поскольку противотревожные средства именно в этот период приводят вслед за снятием тревоги к редукции деперсонализации. В клинической картине — выраженная соматопсихическая деперсонализация, аутопсихическая деперсонализация, сопровождающаяся «душевной болью», отчетливо проявляются аффективные нарушения — тревога, тоска, а также характерные соматические жалобы.

Для второго этапа характерны длительное (многомесячное или многолетнее) существование деперсонализации, преобладание в клинической картине монотонной аутопсихической деперсонализации без чувства душевной боли. Тревога и тоска либо отсутствуют, либо проявляются крайне стерто. Противотревожные препараты на этом этапе малоэффективны, деперсонализация настолько оторвана от аффекта, что при фазно протекающих психозах может существовать не только в межприступных промежутках, но и в период мании. Иначе говоря, на втором этапе деперсонализация как бы отрывается от аффективной патологии и приобретает самостоятельное, автономное существование.

Таким образом, наряду с более или менее выраженными деперсонализационными расстройствами, наблюдающимися в структуре различных аффективных синдромов при различных психозах, существует деперсонализация, которая, первоначально возникнув в непосредственной связи с аффектами тревоги и страха, в дальнейшем отрывается от них и приобретает хроническое течение, исчерпывая собой практически всю симптоматику заболевания. Подобные наблюдения делают правомерной постановку вопроса о выделении особой клинической формы, генетически связанной с группой аффективных психозов, характеризующейся не только своеобразием проявлений, резистентностью к терапии, но, вероятно, и особенностями патогенеза. Эту клиническую форму мы и называем условно «деперсонализационной болезнью».

 

 







Дата добавления: 2015-08-31; просмотров: 381. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Кардиналистский и ординалистский подходы Кардиналистский (количественный подход) к анализу полезности основан на представлении о возможности измерения различных благ в условных единицах полезности...

Обзор компонентов Multisim Компоненты – это основа любой схемы, это все элементы, из которых она состоит. Multisim оперирует с двумя категориями...

Композиция из абстрактных геометрических фигур Данная композиция состоит из линий, штриховки, абстрактных геометрических форм...

Йодометрия. Характеристика метода Метод йодометрии основан на ОВ-реакциях, связанных с превращением I2 в ионы I- и обратно...

Броматометрия и бромометрия Броматометрический метод основан на окислении вос­становителей броматом калия в кислой среде...

Метод Фольгарда (роданометрия или тиоцианатометрия) Метод Фольгарда основан на применении в качестве осадителя титрованного раствора, содержащего роданид-ионы SCN...

Условия, необходимые для появления жизни История жизни и история Земли неотделимы друг от друга, так как именно в процессах развития нашей планеты как космического тела закладывались определенные физические и химические условия, необходимые для появления и развития жизни...

Метод архитекторов Этот метод является наиболее часто используемым и может применяться в трех модификациях: способ с двумя точками схода, способ с одной точкой схода, способ вертикальной плоскости и опущенного плана...

Примеры задач для самостоятельного решения. 1.Спрос и предложение на обеды в студенческой столовой описываются уравнениями: QD = 2400 – 100P; QS = 1000 + 250P   1.Спрос и предложение на обеды в студенческой столовой описываются уравнениями: QD = 2400 – 100P; QS = 1000 + 250P...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия