Студопедия — АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ СТРЕССЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ СТРЕССЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ






Внутренние органы получают прямую вегетативную ин­нервацию. При стрессе с самого начала возбуждается симпа­тический отдел вегетативной нервной системы. Поскольку вегетативная иннервация всегда присутствует и функциони­рует, ее не надо формировать и готовить, она "срабатывает" сразу же при получении человеком информации об опаснос­ти. Это заключается в том, что нервные импульсы по выше­описанным путям проходят от периферических рецепторов через мозг к внутренним органам. В проведении нервных им­пульсов участвуют разные медиаторы - норадреналин, ацетилхолин, дофамин, пептиды и др. Медиаторы вырабатыва­ются нервными клетками и выбрасываются из нервных окон­чаний в синапсы. Синапсы - это узкие щелевидные пространства между нервными клетками, из которых импуль­сы выходят, и клетками, их воспринимающими (нервными, мышечными, железистыми и др.), входящими в структуру внутренних органов - сердца, сосудов, бронхов и т. д.

Сердце при стрессе начинает сокращаться сильнее и чаще, учащается пульс для ускорения доставки в ткани мышц, мозга и сердца энергоносителей - глюкозы, кислорода и др.

Тонус сосудов при стрессе повышается, артериальное дав­ление поднимается. Это также имеет приспособительный ха­рактер, поскольку способствует ускорению кровотока и до­ставки субстратов окисления в работающие органы.

Бронхи расширяются для увеличения объема кислорода, который из легких поступит в кровь, а она доставит его клеткам организма.

Концентрация сахара в крови повышается. Гиперглике­мия также обусловлена повышением потребности клеток в энергии, поскольку глюкоза является основным и наиболее удобным субстратом окисления.

Зрачки при стрессе расширяются, хотя зрение от этого лучше не становится.

Самые ранние и доступные для наблюдения признаки стресса - тахикардия, гипертония, расширение зрачков.

В специальной литературе этот единый комплекс реак­ций со стороны внутренних органов называется "вегетатив­ной осью стресса", поскольку он реализуется по вегетатив­ным нервам. Поскольку содержание медиаторов в пресинаптических нервных окончаниях небольшое, запасов нет, вегетативная ось стресса истощается довольно быстро - че­рез 20-30 минут. Для ее "поддержки" формируется "дополнительная психофизиологическая ось" стресса. Этим специ­фическим термином обозначается 2-й этап развития стрес­са, когда в механизмы адаптации "включается" часть эн­докринной системы - мозговое вещество надпочечников.

Эндокринные механизмы адаптационного синдрома на уровне мозгового вещества надпочечников. Психофизиологическая ось стресса

Дополнительная психофизиологическая ось стресса фор­мируется по мере истощения вегетативной оси - через 20- 30 минут от начала стресса, но она функционирует раз в 10 дольше, чем вегетативная.

Главным звеном этой оси является мозговое вещество надпочечников. В нем образуются и выделяются в кровоток гормоны - норадреналин и адреналин - те же самые веще­ства, которые поступают из симпатических нервов в синап­сы. Названные гормоны продолжают развивать и углублять процессы, начавшиеся на 1-м этапе стресса, - тахикардию, гипертонию, гипергликемию, расширение бронхов. Начина­ется поступление в кровь дополнительных, более калорий­ных энергоносителей - жирных кислот, триглицеридов, холестерина.

Подходы для терапевтической коррекции проявлений стресса те же самые, о которых было сказано выше, - транквилиза­торы, адреноблокаторы, нейролептики, психотерапия и т. д.

По мере истощения психофизиологической оси, а также с целью вовлечения новых резервов для повышения энер­гообеспеченности, реактивности и защиты организма фор­мируются три эндокринные оси стресса - адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная.

Эндокринные механизмы адаптационного синдрома на уровне гипоталамуса, гипофиза и коркового вещества надпочечников. Адренокортикальная ось стресса

Это звено в структуре стрессовой перестройки организма образуется из нескольких компонентов.

Высшим отделом считается определенная часть мозга - со­вокупность нейросекреторных клеток гипоталамуса, которые при стрессе синтезируют и выделяют в кровь кортикотропин-рилизинг-гормон. Это вещество состоит из аминокислот. Из­вестно его строение, а также препараты, стимулирующие (либерины) и тормозящие (статины) его выход. Коаксил способ­ствует уменьшению продукции этого гормона гипоталамусом, повышению устойчивости нервных клеток к стрессу и ускоре­нию их восстановления. Теоретически возможна коррекция стресса на этом уровне, но только по строгим показаниям.

Кортикотропин-рилизинг-гормон по венам попадает в гипофиз и стимулирует клетки передней доли гипофиза, которые начинают секретировать в кровь адрено-кортико-тропный гормон (АКТГ). Существует лекарственный препа­рат кортикотропин, который можно применять при дефи­ците эндогенного АКТГ.

АКТГ с током крови доносится до коры надпочечников. Клетки пучковой зоны коры, получив "команду" в виде АКТГ, начинают повышать продукцию и выделение в кровь гормо­нов глюкокортикостероидов (ГКС) - кортизола, кортизона и кортикостерона. Препараты этих гормонов широко применя­ются при стрессах, особенно при ургентных состояниях - преднизолон, метипред, триамсинолон, двксаметазон и др.

ГКС способствуют дальнейшему развитию энергообеспе­чивающих и защитных процессов в структуре стресса.

Чтобы увеличить образование энергии в организме, ГКС способствуют вводу новых источников энергоносителей.

Усиливается процесс глюконеогенеза - образование глю­козы из аминокислот и белков соединительной ткани. Кон­центрация глюкозы в крови повышается, но количество клеток иммунной системы, образующих антитела, умень­шается. Вследствие этих приспособительных процессов при стрессах возрастает риск развития сахарного диабета и сни­жения иммунитета.

Снижение иммунитета приводит к тому, что у стрессированных людей обостряются хронические инфекции, в том числе туберкулез, грибковые поражения кожи и слизистых и др. Активизируется вирус герпеса. Люди в стрессовом со­стоянии легче заражаются инфекционными болезнями, тяжелее и дольше болеют. Это снижает эффективность профи­лактической вакцинации, так как синтез антител понижен. Эти последствия стресса приводят к большим потерям здо­ровья и средств, однако их связь со стрессами большинство людей не осознают.

Превращение белков соединительной ткани в глюкозу также имеет медицинские последствия. Замедляются процессы роста, срастания переломов, рубцевания инфарктов, вос­становления после заболеваний и т. д.

При стрессе нужно проводить профилактику инфекций, из­бегать контактов с больными, распространителями инфек­ций, при первых признаках заболевания проводить интен­сивную терапию. Потерю белков при стрессе нужно компен­сировать повышением количества полноценного белка в пище.

Одним из адаптивных эффектов глюкокортикостероидов является повышение выделения жирных кислот и холестери­на в кровь, которые должны окисляться с высвобождением энергии. Если жирные кислоты, холестерин и триглицериды не расходуются на "борьбу и бегство", то создаются пред­посылки для их отложения в стенки сосудов и развития атеросклеротических бляшек. Стрессы способствуют разви­тию атеросклероза.

С целью повышения энергообеспеченности наиболее важ­ных функций и органов ГКС вызывают торможение энерго­емких процессов - деления клеток, роста, размножения. Сэкономленные энергоресурсы расходуются на "бегство-борьбу", но задержка деления клеток приводит к образова­нию язв на слизистых желудка и 12-перстной кишки, к от­ставанию детей в росте.

ГКС обладают еще одним очень важным для адаптации дей­ствием. Они повышают устойчивость организма к токсинам. Этот эффект реализуется благодаря тому, что ГКС встраиваются в мембраны клеток и становятся их структурным элементом. Мембраны клеток при этом укрепляются, стабилизируются, становятся более устойчивыми к токсинам. Например, устой­чивость к токсинам гемолитического стрептококка повышает­ся в 10 раз. При наличии токсина гемолиза эритроцитов не происходит. ГКС, таким образом, обеспечивают возможность сосуществования организма с патогенами, не устраняя их.

Глюкокортикостероиды оказывают значительное влияние на работу центральной нервной системы. Оно вытекает из потребностей адаптации. При стрессе человеку необходимо быстро воспринимать и обрабатывать информацию, быстро принимать и выполнять решения. Для этого нужно повы­сить скорость передачи нервных импульсов. Эти потребнос­ти при стрессе реализуются с участием ГКС. Они оказыва­ют пермиссивное действие, т. е. повышают чувствительность рецепторов к медиаторам - ацетилхолину, дофамину и др. В результате этого у людей во время острой стрессовой ре­акции бывают периоды повышения психомоторной актив­ности, не имеющей целенаправленности. Это перевозбужде­ние может стать причиной бессонницы, обострения психо­зов и эпилептических припадков.

АКТГ способствует увеличению количества клеток в пуч­ковой зоне коры надпочечников, которые синтезируют ГКС. Происходит гиперплазия самих надпочечников, чтобы по­вышалась продукция ГКС.

АКТГ "вносит вклад" в ускорение доставки субстратов окисления и кислорода в ткани благодаря увеличению объема циркулирующей крови и повышению артериального давле­ния. Это реализуется за счет стимуляции адренокортикотропным гормоном клеток гломерулярной зоны коры над­почечников, образующих и секретирующих в кровь минералкортикоидные гормоны - альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны повышают реабсорбцию (обратное всасывание из мочи) натрия, а вслед за ним и воды.

Целесообразная в условиях стресса задержка в организме воды и натрия сопровождается повышенным выделением с мочой, т. е. потерей калия и кальция.

Калийучаствует во множестве электрохимических про­цессов в клетках, интегрированных в процессы регуляции функционального состояния клеток. Дефицит калия прояв­ляется нестабильностью нервной системы, ритма сердца, слабостью мышц и склонностью к тетаническим судорогам и т. д. Потеря кальция проявляется разрушением зубов и хрупкостью (ломкостью) костей вследствие остеопороза у стрессированных людей. Повышение концентрации кальция в моче может способствовать образованию камней в почках.

Профилактику дефицита калия и кальция при стрессах можно проводить через подбор продуктов. Пищевые источ­ники калия - сухофрукты и картофель, кальция - молоч­ные продукты. Можно давать калий и кальций в форме ле­карственных препаратов - панангина, хлористого калия, глю-коната кальция и т. п.

„Вклад" в адаптационный синдром гормона роста. Соматотропная ось стресса

Это звено адаптационного синдрома формируется парал­лельно с адренокортикальной осью. Высшим отделом явля­ются нейросекреторные клетки гипоталамуса, вырабатыва­ющие и выделяющие в кровь соматотропин-рилизинг-гормон. Его строение известно. Он состоит из цепочки аминокислот. Известны также вещества-регуляторы синтеза этого гормона - статины и либерины.

Соматотропин-рилизинг-гормон достигает клеток передней доли гипофиза, для которых он является стимулом для синте­за и секреции соматотропного гормона или гормона роста. Его состав также известен. Это полипептид. Имеется препарат соматотропин, идентичный человеческому гормону роста. Он применяется в качестве заместительной терапии при дефиците гормона при наследственных эндокринных заболеваниях.

В структуре стресса гормон роста "вносит свой вклад" в повышение энергообеспеченности организма - увеличива­ется содержание в крови глюкозы и свободных жирных кис­лот. Это повышает риск развития сахарного диабета и ате­росклероза.

Гормон роста увеличивает, ускоряет транспорт аминокис­лот в клетки, повышает синтез белка в них, оказывает ана­болическое действие. Благодаря действию гормона идет струк­турная перестройка тканей, повышаются масса и мощность работающих органов, спонтанно заживляются язвы в же­лудке и кишечнике, несмотря на сохранение стрессового состояния человека и отсутствие противоязвенного лечения. Человек обретает устойчивость (резистентность) к действию стрессирующих факторов.

 

„Вклад" в адаптационный синдром гормонов щитовидной железы. Тиреоидная ось стресса

Структура тиреоидной оси аналогична предыдущим и включает гипоталамические клетки, секретирующие тирео-тропин-рилизинг-гормон, стимулирующий продукцию ги­пофизом тиреоидстимулирующего гормона, который в свою очередь стимулирует продукцию гормонов щитовидной же­лезы - тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны развивают уже идущие в организме процессы, вводят новые источники для повышения энерго­образования и ускорения метаболизма и кровотока. Тирео­идные гормоны повышают транспорт глюкозы и аминокис­лот через клеточные мембраны. В малых дозах оказывают анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах активизируют метаболизм белков, жиров и углеводов, усиливают окислительные процессы, повышают потребность тканей в кислороде, функциональную актив­ность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Увеличивается сократимость сердца, повышаются тонус со­судов и артериальное давление, учащается пульс.

Изложенные в данном издании представления об этапно-сти развития адаптационного синдрома и структурирование каждого этапа на компоненты облегчают целостное, сис­темное понимание стресса, основных потребностей и "уяз­вимых мест" организма в состоянии стресса, определяют под­бор препаратов для дифференцированной коррекции стрес­совых расстройств.

Известная клинико-патофизиологическая классификация этапов стресса также выделяет три стадии или фазы: трево­ги, резистентности и истощения. Эти фазы соотносятся с описанными нами этапами (осями).

Вегетативная и психофизиологическая оси, в функцио­нировании которых основную роль играют катехоламины (адреналин и норадреналин), соответствуют фазе тревоги.

Эндокринные оси, обеспечивающие повышение продук­ции глюкокортикоидов, соматотропного и тиреоидного гор­монов, соответствуют фазе резистентности и достижению адаптации. На этом этапе, несмотря на продолжающееся воз­действие вредностей на организм, симптомы повреждения исчезают. Организм, перестроив процессы регуляции и ме­таболизма в соответствии с повышенными потребностями, вновь входит в состояние равновесия.

При слишком интенсивном или длительном воздействии патогенов, превышающем возможности организма к адапта­ции, происходит истощение эндокринных осей. Других (но­вых) возможностей для приспособления к повреждающим воздействиям у организма нет. Все симптомы повреждения вновь усиливаются. Это соотносится с фазой истощения, на фоне которой может наступить летальный исход.







Дата добавления: 2015-08-31; просмотров: 728. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Травматическая окклюзия и ее клинические признаки При пародонтите и парадонтозе резистентность тканей пародонта падает...

Подкожное введение сывороток по методу Безредки. С целью предупреждения развития анафилактического шока и других аллергических реак­ций при введении иммунных сывороток используют метод Безредки для определения реакции больного на введение сыворотки...

Принципы и методы управления в таможенных органах Под принципами управления понимаются идеи, правила, основные положения и нормы поведения, которыми руководствуются общие, частные и организационно-технологические принципы...

Мелоксикам (Мовалис) Групповая принадлежность · Нестероидное противовоспалительное средство, преимущественно селективный обратимый ингибитор циклооксигеназы (ЦОГ-2)...

Менадиона натрия бисульфит (Викасол) Групповая принадлежность •Синтетический аналог витамина K, жирорастворимый, коагулянт...

Разновидности сальников для насосов и правильный уход за ними   Сальники, используемые в насосном оборудовании, служат для герметизации пространства образованного кожухом и рабочим валом, выходящим через корпус наружу...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия