Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2…3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.
При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.
Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином — динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога — на 40 %, а тоска — на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги — 30 %, тоски— только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) — антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски — 64,5 %, а тревоги — только 25 %.
Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.
Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30…40 мг диазепама в течение 3…5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным.
В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП.
Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест.
Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.
При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии.
На связь заторможенности с тревогой указывает Н. Laborit (1976): при стрессе происходит усиление секреции АКЛТ и глюкокортикоидов, причем АКЛТ через цепь биохимических реакций облегчает деятельность активирующей системы и угнетает тормозящую (холинергическую) систему мозга. Глюкокортикоиды обладают противоположным действием, активируя тормозную систему. Таким образом, торможение или возбуждение при реакции стресса определяются относительным преобладанием воздействия АКТГ на активирующую или глюкокортикоидов — на тормозную систему. Поскольку механизмы стрессорной реакции лежат в основе тревоги, то при тревожной депрессии может наблюдаться либо заторможенность, либо ажитация.
Хорошо известно, что у почти неподвижных больных могут внезапно возникнуть приступы резкого двигательного возбуждения. Поскольку при эндогенной депрессии — от тревожной до анергической — нарушена регуляция секреции глюкокортикоидов, то, согласно схеме Н. Laborit, депрессия должна протекать с нарушениями психомоторной активности. Следовательно, заторможенность у больных эндогенной депрессией обусловлена и собственно депрессивными механизмами и тревогой (тревожное напряжение, «оцепенение»). Более детальное изучение этих механизмов и оценка вклада тревоги в заторможенность больных эндогенной депрессией требуют специального исследования.
Как указывалось выше, несколько десятилетий тому назад эндогенная депрессия в европейских странах чаще протекала с выраженной психомоторной заторможенностью. Сейчас такие больные стали встречаться значительно реже. Однако, по наблюдениям Е. Д. Соколовой (1984), депрессия у представителей коренного населения Чукотки характеризуется отчетливой моторной заторможенностью, мутизмом, периодами страха, отличаясь в этом отношении от депрессивных состояний, наблюдаемых у пришлого населения. Сходная картина наблюдается и у представителей коренного населения Нигерии [Binittie A., 1975].
Двигательное беспокойство возникает только у больных тревожной депрессией и достигает разной степени: от перебирания пальцев рук и легкой неусидчивости до резкой ажитации. Чаще оно наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.
При описании нарушений мышления в депрессивной фазе МДП основное внимание уделялось замедлению его темпа. Е. Kraepelin (1904) отмечал у больных замедление, неповоротливость мышления; мысль продвигается мучительно, требует особого волевого усилия, ассоциации, представления бедны, один мысленный образ с трудом вытесняется следующим, мышление делается как бы «клейким», вязким. В настоящее время столь глубокие нарушения наблюдаются реже, хотя встречаются больные, у которых психическая заторможенность оказывается непропорционально выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных; от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях наблюдается амнезия некоторых периодов депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства из них значимой органической симптоматики в период интермиссии обнаружить не удается.
Менее изучены нарушения мышления при легкой депрессии. Часто такие больные, особенно люди творческого труда, в самом начале депрессивной фазы замечают, что процесс мышления протекает не так гладко, как обычно, труднее становится формулировать мысли. Нередко они сами объясняют это переутомлением, однако при астении темп мышления и эффективность выполнения психологических тестов снижаются постепенно, по мере нарастания утомления, в то время как при депрессии темп психической деятельности остается одинаково замедленным в течение всей беседы, а иногда к ее концу даже несколько убыстряется.
При умеренной по тяжести депрессии нарушения интеллектуальной деятельности определяются не столько общим снижением ее темпа, сколько своеобразной инертностью мышления. Больной может относительно долго справляться с рутинными задачами. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных стереотипных рамках, продолжают успешно выполнять ее, и сослуживцы не замечают каких-либо изменений, хотя в остальных сферах деятельности нарастающая депрессия уже привела к декомпенсации. Наоборот, там, где требуется принятие волевого решения, выбор между альтернативными возможностями, психическая деятельность резко затруднена. Сами больные это хорошо осознают; они жалуются на то, что незначительные обыденные задачи, мелкие вопросы, которые раньше решались автоматически, приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного из них, «каждая маленькая песчинка на пути становится валуном». Иными словами, там, где деятельность больного протекает по хорошо наезженной колее, он еще может с ней справляться; там же, где необходимы волевые усилия, активный выбор, проявляется его несостоятельность.
По современным представлениям, мышление, так же как работа ЭВМ,— это непрерывный процесс принятий решений. В ЭВМ стратегия решения задач, обработки поступающей информации определяется заложенной в машину программой. Человек выбирает путь решения на основе приобретенных в процессе жизни стереотипов мышления, сформировавшейся у него и принятой в его среде шкалы ценностей, эмоционального настроя и т. д. Основная масса непрерывных альтернативных выборов происходит подсознательно. У больного депрессией этот автоматизм частично утрачивается и ряд требующих решении вопросов, которые раньше почти не замечались, начинают задерживаться в сознании, заполняя его, усиливая подавленность и тревогу.
На затруднения выбора у больных депрессией указывает и экспериментальное исследование Е. Silberman и соавт. (1983). Они обнаружили, что при депрессии нарушается стратегия принятия решения. Испытуемые должны были решать тестовые задачи, причем в процессе эксперимента проводилась коррекция возможных подходов (гипотез). Больные депрессией плохо поддавались коррекции, они не отбрасывали оказавшиеся неверными гипотезы, «цеплялись» за них. Это приводило к значительному ухудшению процесса принятия решения, причем степень ухудшения коррелировала с тяжестью депрессии.
В работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что больные депрессией, так же как и здоровые испытуемые, успешно выполняли простые когнитивные и мнестические тесты, не связанные с психическим напряжением. В заданиях, которые требовали постоянного усилия, они значительно отставали от контрольной группы. Авторы рассматривают эти данные как результат снижения уровня мотивации при депрессии. Действительно, больные депрессией утрачивают интерес почти ко всему, что имело раньше для них значение; события, которые их занимали, представляются пустыми, «пресными», ненужными. Вероятно, в основе нарушений мышления при эндогенной депрессии, так же как и мотивационных процессов, лежит присущее этому заболеванию общее снижение психического тонуса.
Больные депрессией часто жалуются на снижение памяти. В упомянутой выше работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что в эксперименте мнестические нарушения обнаруживаются в тех случаях, когда для выполнения задания требуется устойчивое усилие. Однако при эндогенной депрессии снижение памяти оказывается неравномерным: больные лучше воспроизводят неприятные события из прошлого, в то время как все светлое, радостное как бы стирается из их памяти. Поэтому при расспросах о длительности и частоте депрессивных состояний, они могут ввести врача в заблуждение, утверждая, что все последнее время жизнь была безрадостной, настроение депрессивным, хотя еще незадолго до этого они были в хорошем настроении, интересно проводили время, успешно работали.
В исследовании S. Fogarty и D. Hemsley (1983) эти клинические наблюдения находят экспериментальное подтверждение: в период максимальной тяжести депрессии слова, связанные с приятными переживаниями, воспроизводились намного хуже, чем ассоциирующиеся с отрицательными событиями. По мере регресса депрессии постепенно улучшалось запоминание слов первой группы. Характерные для депрессии нарушения мышления и памяти усиливают ощущение беспомощности и бессилия и способствуют формированию идей малоценности, а иногда суицидных намерений.
Депрессивные идеи
Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
Для эндогенной депрессии характерны идеи виновности, ипохондрические и — в пожилом возрасте — обнищания. Они тесно связаны с аффектом, и их динамика полностью определяется изменениями его характера и интенсивности: при незначительной аффективной напряженности они проявляются как сверхценные идеи; по мере нарастания тяжести тоски и тревоги исчезает способность к хотя бы частичной критике, и те же по содержанию идеи предъявляются больным в форме бреда. Дальнейшее усиление аффекта и, соответственно, углубление бреда приводят к тому, что он все в большей степени определяет поведение больного.
Фабула депрессивных идей, их частота зависят не только от тяжести аффективной патологии, но и от ряда других факторов. Они являются результатом преломления депрессивного мироощущения через призму личностных, социальных и культуральных особенностей больного. Зависимость темы бреда от социальных факторов и культуры отчетливо выявляется в транскультуральных исследованиях и при прослеживании изменения фабулы депрессивных идей за последние века в Европе. Еще сто лет тому назад в христианских странах наиболее частым и типичным проявлением депрессии были идеи греховности, тесно связанные с религиозными представлениями. Больные обвиняли себя в богохульстве, колдовстве и т. п. В XX в. религиозная фабула идей виновности в развитых странах стала встречаться намного реже, однако до недавнего времени многие психиатры рассматривали бред виновности как один из основных дифференциально-диагностических критериев депрессивной фазы МДП.
Сейчас идеи виновности наблюдаются не так часто, их фабула стала более обыденной («плохо ухаживала за своими детьми», «не проявил силы воли и поэтому заболел», «плохо работаю и поэтому зря получаю зарплату» и т. п.). Зато у больных эндогенной депрессией значительно участились ипохондрические идеи. Эти изменения пытаются объяснить увеличением числа легких, стертых депрессий, тенденцией к их соматизации, интенсивной терапией и т. п., но, очевидно, большое значение имеют и изменение шкалы ценностей, этических норм, уменьшение роли религии.
Показателен ряд исследований частоты идей виновности при депрессии в разных странах. Так, в Индонезии идеи виновности среди коренного населения почти не встречаются [KHne N., 1970], они относительно редки в Египте [Okasha A., 1980], в Англии они наблюдаются намного чаще, чем в некоторых районах Нигерии [Binittie A., 1975]. Поскольку у ассимилировавшихся в Европе или Америке выходцев из Африки и Азии депрессия протекает с точки зрения европейских стандартов более «типично», отмеченные различия связаны с особенностями культуры, а не расовыми и национальными. Так, одно из приводимых объяснений большей частоты идей виновности в европейских странах заключается в том, что европейская культура развивалась под сильным влиянием христианства, с его концепцией первородного греха и искупления, неотвратимостью наказания за прегрешения и невозможностью их скрыть от всевидящего бога. Поэтому мучительная тоска воспринимается как наказание за преступления и порождает идеи виновности.
Прослеживается связь между профессией больного и характером депрессивных идей. Так, у профессиональных спортсменов, для которых успех или неудача в их основном занятии, а следовательно, социальный статус и материальное положение, зависят от их физической формы, за которой они пристально следят, ипохондрические идеи встречаются намного чаще, чем идеи виновности. Очевидно, присущее депрессии ощущение общего неблагополучия заставляет их фиксировать внимание прежде всего на своем физическом состоянии и подсознательно искать причину в соматическом заболевании.
У людей пожилого возраста депрессия заостряет свойственные старости изменения личности. Поэтому возникающее при депрессии ощущение беспомощности, неуверенности, бесперспективности способствует формированию идей обнищания. Так, 80-летний писатель, успешно работавший до начала депрессивной фазы, получающий большие гонорары за свои книги, которые продолжают переиздаваться, и имеющий большую персональную пенсию, начинает пересчитывать каждую копейку, контролировать расходы взрослых детей, которые сами хорошо зарабатывают. Он убежден, что книги больше не будут издавать, что его лишат пенсии за то, что он стал плохо работать, что дни он кончит в доме для престарелых, а дети и внуки останутся без средств к существованию. После выздоровления эти мысли полностью исчезли, он вновь погрузился в работу, перестал, как это и было ему свойственно раньше, думать о деньгах. О бывших в период депрессии переживаниях он говорил неохотно; по его словам, он многое не может вспомнить, за исключением какого-то мрака в душе, ужаса перед будущим и постоянной тревоги. Очевидно, тревога, как правило, значительно выраженная при депрессиях пожилого возраста, играет существенную роль в генезе идей обнищания.
Тот факт, что тревога при депрессии в значительной мере определяет характер бреда, хорошо известен. Если при классическом меланхолическом синдроме высказываются идеи виновности, то при тревожной депрессии, например при инволюционной, часто сочетаются идеи самообвинения и обвинения. Такие больные убеждены, что за их преступления будут страдать их ни в чем не повинные дети, которых арестуют и будут пытать, или что казни и пыткам будут подвергнуты они сами. При этом они признают свою вину, но страшное наказание намного превышает ее меру.
Такой характер бреда не является первичной особенностью депрессивного состояния у данного больного, а определяется уровнем тревоги, который может меняться на протяжении фазы. Это подтверждают случаи неправильного выбора антидепрессивной терапии, в результате чего резко нарастает тревога. Так, при назначении антидепрессантов с преобладающим стимулирующим компонентом действия, например дезипрамина (петилила), ингибиторов МАО (трансамина, нуредала), или же стимуляторов — сиднокарба, сиднофена и др., больным с напряженным меланхолическим или тревожно-депрессивным синдромами происходит обострение депрессивного состояния за счет усиления тревоги.
Примером может служить 60-летний больной маниакально-депрессивным психозом, до этого несколько раз переносивший достаточно типичные депрессивные фазы, во время которых он испытывал витальную тоску, напряжение, высказывал идеи виновности (плохо заботился о семье, не уделял внимания жене и сыну, все время проводил на работе, а работал плохо, допускал ошибки в руководстве вверенным ему предприятием и т. п.). Последняя фаза начиналась сходным образом, и больному в амбулаторных условиях было начато лечение небольшими дозами мелипрамина (100…150 мг/сут). Несмотря на нарастание тревоги, продолжалась та же терапия, противотревожные средства не назначались. Через несколько дней больной был помещен в клинику в состоянии раптуса. За эти дни изменился характер депрессивных идей. Мысли о виновности перед семьей отошли на задний план, в основном высказывания касались работы: он обвинял себя в том, что из-за него сорвется важный заказ, что это нанесет большой ущерб государству. Затем он стал говорить о необходимости наказать его за халатность, затем слово «халатность» заменилось «преступлением». Больной стал ожидать ареста, испытывал страх,- «могут расстрелять», боялся за сына — «теперь его уволят с работы или арестуют». При поступлении в больницу мотив вины в бреде почти не звучал, его главным содержанием стал страх перед арестом и за судьбу сына. Отмена мелипрамина и назначение тизерцина привели к снижению тревоги и «типизации» депрессии, причем вновь появились идеи виновности. В дальнейшем лечение большими дозами амитриптилина привело к купированию депрессии.
Изменение бредовых идей в этом и других аналогичных случаях происходило по схеме: «я виноват» — «я виноват и заслуживаю наказания» — «я заслуживаю наказания и ожидаю его» — «я заслуживаю наказания, но не такого жестокого» — «неужели я заслуживаю такого страшного наказания, за что страдает ни в чем не виновная семья?!».
Тревога участвует в образовании депрессивных идей малоценности и виновности. Как видно из данных табл. 2, после введения седуксена с редукцией тревоги в наибольшей степени было связано уменьшение интенсивности депрессивных идей.
Вопрос о природе и структуре идей виновности при эндогенной депрессии до сих пор остается неясным. Обращает на себя внимание то, что часто их фабула бывает на удивление малозначительной. Пожилая женщина, прожившая долгую и трудную жизнь, в которой, по ее словам, «было всякое», считала себя преступницей из-за того, что в начале 20-х годов, в 17-летнем возрасте, работая секретаршей у нэпмана, оставила себе сдачу после посылки телеграммы и купила на нее фисташковое мороженое. Другая больная требовала суда над собой за то, что в 1918 г. во время голода в Петрограде купила в деревне валенки, а затем перепродала их немного дороже. Еще одна пожилая больная маниакально-депрессивным психозом обвиняла себя в том, что мало уделяла внимания детям, не воспитывала их, не дала образования, из-за чего сын отставал в умственном развитии. Позже выяснилось, что в молодости она заразилась сифилисом и именно с этим связывали болезнь сына. Больной, обвиненный в свое время в грубом злоупотреблении властью и уволенный из-за этого со службы, обвиняет себя в том, что из-за переутомления и бессонницы он работал слишком мало. Еще один больной, в прошлом осужденный за хулиганство и воровство, обвинял себя в симуляции и безволии.
Подробное описание идей виновности дал Н. J. Weitbrecht (1967). При эндогенной депрессии он выделял мотивированное, вторичное чувство вины, порожденное вызванными болезнью неудачами, неспособностью справляться с работой, замкнутостью и т. п., и первичное ощущение вины. «Первичные чувства вины не
мотивированы. До тех пор, пока они в состоянии полного развития, никакая дискуссия с больным невозможна. Больной знает лишь, что он крайне неполноценен и негоден… Он не может также допустить, чтобы его считали больным. Всякую благожелательную попытку подвести его вину или греховность под медицинские категории болезни или здоровья он отвергает с отчаянием и даже с негодованием, усматривая в этом подозрительную нерадивость врача или, в лучшем случае, поверхностное и пренебрежительное утешение. Больной находит, что место его не в больнице, а в тюрьме: он хочет нести наказание, искупить свою вину. В случае необходимости он готов сам привести в исполнение приговор, который вынесла ему собственная совесть»1.
С целью исследовать роль тревоги в происхождении «первичного чувства вины» больному, почти полностью соответствующему приведенному выше описанию, провели диазепамовый тест. Ниже приводятся краткие анамнестические сведения и описание динамики идей виновности во время теста.
Больной С., 38 лет, с детства неуверенный, нерешительный. Часто возникало ощущение собственной неполноценности. Окончил среднюю школу, успешно служил в армии, после демобилизации поступил на вечерний факультет института, но окончить его не смог в значительной степени из-за психического заболевания. Длительное время состоял в связи с женщиной, имеет ребенка, но брак не оформил. Сейчас проживает один в коммунальной квартире. Первая депрессивная фаза в возрасте 27 лет. Тогда отмечались витальная тоска, заторможенность, тревога, идеи виновности: утверждал, что он «никчемный человек», обманул государство, так как получал льготы и отпуска для учебы в институте, а теперь не может их оправдать, и все это из-за того, что он непорядочен и беспутен. Возникли суицидные мысли. Депрессивная фаза длилась 3 мес и почти без светлого промежутка сменилась маниакальной. В дальнейшем перенес более 20 депрессивных и маниакальных фаз. Депрессивные состояния характеризовались тревожно-депрессивным синдромом, идеями виновности и суицидными высказываниями, маниакальные — гневливой манией. Сначала в периоды мании, затем в светлых промежутках стал употреблять алкоголь, совершал правонарушения,
При осмотре движения замедлены, мимика застывшая, напряженная, речь медленная, с большими паузами. Жалобы на тоску, особенно в первую половину дня, и усиление тревоги к вечеру. Больной заявил, что он должен находиться в тюрьме, так как год тому назад оказал сопротивление милиционеру, ударил его. Кроме того, его необходимо арестовать, потому что он злостный симулянт, тунеядец: вместо того, чтобы честно работать, попал в больницу, где даром ест государственный хлеб. В прошлом плохо относился к сожительнице, был груб, не давал денег, бывали случаи — бил ее. На слова врача, что он действительно болен, должен лечиться, — упорно молчит, а затем заявляет, что все это неправда; спрашивает, когда же приедет за ним милиция. Требует немедленного ареста. На вопрос, как же без его материальной помощи будет существовать малолетний сын, отвечает, что лучше не иметь никакого отца, чем такого, как он, что ему вообще не следует жить. В течение часовой беседы, несмотря на аргументацию врачей, продолжал в однообразных выражениях высказывать те же идеи.
После внутривенного введения 30 мг седуксена наступила выраженная сонливость, которая через 10 мин стала уменьшаться. Отчетливо снизилась тревога, больной стал несколько живее, охотнее отвечал на вопросы, затем сам, начал подробно рассказывать о своих «преступлениях» в прошлом. Продолжал утверждать, что его все равно должны арестовать. Подробно описывал свое неприглядное поведение по отношению к сожительнице. Многократно возвращался к этому эпизоду.
Хотя больной рассказывал об этой сцепе в почти стереотипных выражениях, в его описании несколько раз изменялась одна деталь: в начале он просто пересказывал ситуацию, затем стал упоминать о том, что женщина сказала, что ему надо лечиться, что он «псих». Еще через некоторое время он вспомнил, как встретил на улице врача, которая лечила его во время первой госпитализации, и она сказала ему: «Николай, ты опять маньячишь». Несмотря на то, что больной продолжал называть себя симулянтом, он стал подчеркивать, вспоминая прошлые события, что окружающие считали его больным. На вопрос, если он больной, то зачем он кается и наговаривает на себя, ответил, что «когда каешься — меньше спросу», но тут же продолжал обвинять себя в тех же грехах. Однако утверждения были менее категоричны. Затем, описывая прошлые события и пребывание в больнице, он обронил фразу, «и тогда я понял, что заболел». После этого больной попросил врача не прерывать беседу, так как она приносит ему облегчение. Признался, что его страшит жизнь, что он боится возвращаться в свою комнату в коммунальной квартире, так как соседка подала на него несколько жалоб в товарищеский суд, что его тревожит необходимость выхода на работу, где также сложилась неблагоприятная ситуация.
В дальнейшем лечение антидепрессантами привело к редукции депрессии. Проведенный незадолго перед беседой дексаметазоновый тест оказался патологическим.
Диагноз: маниакально-депрессивный психоз, депрессивная фаза, тревожно-депрессивный синдром — не вызывает сомнения.
Связать характер бреда с алкоголизмом не представляется возможным, так как во время первой депрессии, еще до начала алкоголизации, больной высказывал сходные идеи виновности и самоуничижения. Идеи виновности больного точно соответствуют описанному Н. Weitbrecht «первичному чувству вины».
В данном случае отчетливо прослеживается редукция достаточно типичных идей виновности после купирования тревоги. В течение часа изменился подтекст депрессивных высказываний: вместо безоговорочного, упорного самообвинения, утверждений, что он должен быть наказан, постепенно стали выявляться тенденции к самооправданию при формально той же фабуле: «Я симулянт, но почему-то окружающие говорили, что я психически болен». Выяснилось, что больной остро чувствовал свою беспомощность в жизни. Однако ни одна из реальных проблем не звучала в идеях самообвинения. Единственное, о чем он часто упоминал,— это боязнь последствия конфликта с милицией, но и в этом случае у больного наблюдались опасения наказания, а не чувство вины.
Можно предположить, что подсознательным мотивом самообвинения являлось стремление заранее покаяться («повинную голову меч не сечет» или, по словам самого больного, «когда покаешься— меньше спросу»), взвалить на себя все грехи и в то же время уйти от реальных, трудноразрешимых, а во время депрессии — полностью неразрешимых проблем, вытекающих из его прошлых проступков. Иначе говоря, в основе самообвинения лежали тревожные опасения, страх, ощущение своей несостоятельности и беспомощности и, конечно, тягостное чувство тоски.
Хорошо известно, что при тревожной депрессии в депрессивных идеях всегда проступает страх перед последствиями своих мнимых проступков и преступлений. Так, крупный инженер-строитель во время депрессивной фазы обнаружил в своих расчетах мелкую ошибку, убедил в ее серьезности специально созванную по его настоянию комиссию и, потребовав машину, ездил, иногда по ночам, к построенным с его участием мостам в страхе, что они вот-вот обрушатся и по его вине произойдет крушение. Уже в больнице он с ужасом ожидал ареста. Портниха в состоянии тревожной депрессии обвиняла себя в том, что из экономии использовала в работе самые дешевые нитки и в любой момент сшитые ею платья могут расползтись, что вызовет страшный скандал и за что ей придется держать ответ. Если предположить, что мотив наказания и угрозы в депрессивные идеи привнесен тревогой, а вины — тоской, то после купирования тревоги следовало бы ожидать «типизации» идей виновности: исчезновения опасений наказания и более отчетливого звучания идей самообвинения. Однако в приведенном случае и в ряде других после применения чистых анксиолитиков депрессивные идеи подвергались частичной редукции, причем явно уменьшалось чувство вины.
Можно сделать вывод, что для формирования депрессивных бредовых идей необходимо одновременное присутствие и тоски, и тревоги. Предположительно эти идеи, в том числе и виновности, являются дальнейшей переработкой «депрессивного мироощущения», порождаемого аффектами тоски и тревоги. Чем глубже депрессия, тем тяжелее бредовые идеи; уменьшение тоски и тревоги приводит к уменьшению и их интенсивности, при нормализации настроения они полностью исчезают. При прочих равных условиях бред характерен для более тяжелой депрессии. Имеет значение также удельный вес тоски и тревоги — при преобладании тревоги в депрессивных идеях больше звучит мотив угрозы извне, при доминировании тоски — они направлены на себя. Очевидно, в образовании бредовых идей играют роль и обусловленная аффектом избирательность в отборе представлений, и вызванная тревогой некоторая дезорганизация мышления, и свойственная депрессии инертность психических процессов.
Большое значение имеют и личностные особенности: при равнотяжелой депрессии бредовые идеи возникают не у всех больных; на их частоту и характер влияют факторы культуры, возрастные особенности, личность, предшествующий опыт, профессия, религиозность и т. д. Все это указывает на то, что в формировании идей виновности участвуют различные психологические мотивы и механизмы: ощущение тотального неблагополучия, страдания может подсознательно восприниматься как ниспосланное судьбой наказание, но если есть наказание, то должна быть и вина. Обнаружив и признав вину, больной как бы находит причину страдания, уменьшая этим неопределенность и тревогу. С другой стороны, признав. свою вину, покаявшись в ней перед окружающими, он получает как бы частичное «отпущение грехов». Недаром в христианской религии такое большое значение придается тайной исповеди, которая позволяет рассказать о вызывающих угрызения совести поступках без риска наказания светской властью. Как указывалось, именно в странах с христианскими истоками культуры идеи виновности у больных депрессией встречаются значительно чаще.
У нашего больного, вероятно, определенную роль играло общепринятое положение «признание облегчает участь». Возможно, существует и другой подсознательный мотив: каясь перед кем-либо в совершенном проступке, человек перекладывает на него моральную ответственность, что в известной мере освобождает кающегося от необходимости беспристрастной оценки всей глубины содеянного им. Таким образом, самообвинение позволяет уйти от тяжелой проблемы. Очевидно, этот же подсознательный мотив ухода, вытеснения лежит в основе того, что идеи виновности редко касаются именно тех фактов, которые больной в глубине души признает действительно постыдными и не имеющими оправдания.
Таким образом, в образовании депрессивных идей участвуют механизмы психологической защиты, свойственные и здоровой личности, но функционирующие в условиях искаженного восприятия себя и окружающего мира, порожденного аффектом, причем этот аффект превосходит по силе и отличается качественно от самых тяжелых переживаний, могущих возникнуть у здорового человека. Соответственно и защитные реакции оказываются чрезмерными и искаженными. Этим можно объяснить часто наблюдаемое, почти карикатурное несоответствие предъявляемых больным себе обвинений и ожидаемой или требуемой кары.
При выборе наиболее эффективной терапии бредовые идеи служат одним из показателей аффективной структурны депрессивного синдрома: чем больше удельный вес тревоги, тем явственнее звучит в бредовых высказываниях мотив
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА Статика является частью теоретической механики, изучающей условия, при которых тело находится под действием заданной системы сил...
Теория усилителей. Схема Основная масса современных аналоговых и аналого-цифровых электронных устройств выполняется на специализированных микросхемах...
Логические цифровые микросхемы Более сложные элементы цифровой схемотехники (триггеры, мультиплексоры, декодеры и т.д.) не имеют...
