1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
| 1) жёлчнокаменной болезни
| 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
|
| 3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе
| 4) поражении эпителия тонкого кишечника
|
| 5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
| 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах
|
2. Выберите правильные утверждения: (2)
| 1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
| 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
|
| 3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
| 4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
|
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
| 1) высокое относительное содержание белков
| 2) высокое относительное содержание триглицеридов
|
| 3) основной белковый компонент — апоЛП В
| 4) антиатерогенная активность
|
| 5) основной белковый компонент — апоЛП А
| 6) образуются в печени
|
| 7) образуются в циркулирующей крови
|
4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
| 1) патология рецепторов для ЛПНП
| 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
|
| 3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е
| 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
|
| 5) повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы
| 6) избыточное выделение в кровь глюкагона
|
| 7) печёночная недостаточность с выраженной холемией
| 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
|
5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
| 1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А
| 2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
|
| 3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В
| 4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
|
| 5) дефицитом образования тиреоидных гормонов
| 6) диетой, обедненной жирами
|
6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)
| 1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
| 2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
|
| 3) гиперлипидемией
| 4) гиполипидемией
|
| 5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
| 6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
|
| 7) резкой активацией атерогенеза
|
7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
| 1) алиментарное
| 2) эндокринное
|
| 3) гиподинамическое
| 4) церебральное
|
| 5) дистрофическое
| 6) гиперлипидемическое
|
8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)
| 1) ускорении атерогенеза
| 2) нарушении пищеварения
|
| 3) повышенном риске возникновения СД
| 4) повышенном риске развития гипертонической болезни
|
| 5) жировой дистрофии печени
| 6) слабости скелетной мускулатуры
|
9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)
| 1) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 2) микседеме
|
| 3) гипертиреозе
| 4) альдостеронизме
|
| 5) дефиците липотропного гормона гипофиза
|
10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)
| 1) гликозилирование
| 2) образование АТ против апоЛП
|
| 3) активация СПОЛ
| 4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
|
| 5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы
| 6) частичный протеолиз апоЛП
|
| 7) этерификация холестерина
| 8) ресинтез ЛП из КТ и белков
|
11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
| 1) макрофагах
| 2) лимфоцитах
|
| 3) нейтрофилах
| 4) ГМК
|
| 5) эндотелиальных клетках
|
12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)
| 1) рецептора для ЛПНП
| 2) «скэвенджер‑рецептора»
|
| 3) рецептора для холестерина
| 4) рецептора для ЛПОНП
|
| 5) рецептора для фосфолипидов
|
|
13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)
| 1) макрофаги
| 2) B-лимфоциты
|
| 3) T-лимфоциты
| 4) ГМК
|
| 5) фибробласты
| 6) тучные
|
14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)
| 1) накопление ЛП в интиме артерий
| 2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
|
| 3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
|
15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)
1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;
2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»
3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК
4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий
5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК
6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
| А: 4,3,1,2,5,6
| Б: 4,2,3,1,5,6
|
| В: 2,4,5,1,3,6
|
|
16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)
| 1) до 10 лет
| 2) 20–25 лет
|
| 3) 30–35 лет
| 4) 40–45 лет
|
| 5) после 50 лет
|
17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)
| 1) аневризма аорты и/или других крупных артерий
| 2) недостаточность митрального клапана
|
| 3) облитерирующий эндартериит
| 4) инсульт мозга
|
| 5) тромбоз артерий
| 6) тромбоз вен
|
| 7) тромбоэмболия
| 8) ИБС
|
18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)
| 1) гипоинсулинизм
| 2) гиперлипидемия
|
| 3) ожирение
| 4) артериальная гипертензия
|
| 5) гипокоагуляция
| 6) тромбоцитопения
|
| 7) табакокурение
| 8) образование АТ против тромбоцитов
|
19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)
| 1) гипертрофическом
| 2) гиперпластическом
|
20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)
| 1) заменитьлипокаин
| 2) метионин
|
| 3) витамин Е
| 4) холин
|
| 5) биотин
| 6) соли жёлчных кислот
|
21. Выберите правильное утверждение: (2)
| 1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное
| 2) гиноидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное
|
| 3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное
| 4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
|
22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: (1)
