Особенности клиники менингита в зависимости от возрастаУ детей 1 года жизни отмечается неспецифичность клинических проявлений в начале заболевания, что проявляется преобладанием общемозговых и общеинфекционных симптомов над менингеальными. Ранними признаками менингита являются гипертермия, беспокойство, немотивированный крик, частое срыгивание, гиперестезия, запрокидывания головки. Более чем в половине случаев заболевание начинается с судорог, тогда как менингеальный синдром не определяется или появляется только на 2-3 сутки заболевания в виде выбухания большого родничка или ригидности затылочных мышц. С 3-5 суток болезни определяются поздние симптомы менингита: изменение сознания, судорожный статус, нарушение витальных функций в виде апноэ, брадикардии, гипотермии. У больных старше 1 года жизни ранние признаки менингита имеют типичный характер. Заболевание начинается с гипертермии, приступов головной боли, рвоты. Резко возникают и обычно сильно выражены менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. На 3-5 сутки ведущим становится нарушение сознания, развитие очаговой неврологической симптоматики, что свидетельствует об осложненном течении менингита, с прогрессированием внутричерепной инфекции, выраженностью воспалительных изменений в ЦНС. Острые гнойные менингиты Заболеваемость детского населения острыми гнойными менингитами довольно высока и составляет в среднем 5-10 случаев на 100 тыс. в год, при этом более 90% из них приходится на детей в возрасте до 5 лет. Удельный вес серозных менингитов в общей этиологической структуре патологии достигает 60%, тогда как на долю гнойных приходится 38-40%. Основными возбудителями гнойных менингитов у детей являются менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%). У больных раннего возраста основную значимость имеют стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, грибы рода Кандида. Менингококковый менингит в 21% случаев сочетается с менингококкцемией, что способствует ранней диагностике и госпитализации больных. Летальность при менингококковом менингите достигает 3%, частота резидуальных изменений – 13,3%. Возбудитель заболевания — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококков. Механизм заражения аэрогенный, путь передачи воздушно-капельный, реализуется при тесном контакте (экспозиция 2 часа на расстоянии 30 – 50 см). Болеют преимущественно дети до 5 лет. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (февраль, март, апрель), но, по данным НИИ детских инфекций, строгой сезонности в последнее время не прослеживается. Периодичность заболеваемости - 8–10 лет. Клиническая симптоматика. Менингококковый менингит начинается остро, с подъема температуры тела до 39-400С, озноба, выраженных явлений интоксикации. Одновременно появляется общемозговая и менингеальая симптоматика: выраженная головная боль, повторная рвота, гиперестезии. Симптомы поражения ЦНС при менингококковом менингите крайне разнообразны. В большинстве случаев уже в первые дни болезни может быть угнетение сознания от оглушения до комы. Нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, бессонница или сонливость, бред, реже галлюцинации. Возможны судороги, нестойкая очаговая симптоматика. Могут быть нарушения слуха (в следствии гнойного лабиринтита). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные явления, мелкие кровоизлияния в сетчатку. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до миелоцитов, лимфопения, повышенная СОЭ.
В 30-40% случаев менингит сочетается с менингококкцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера), явлениями инфекционно-токсического шока. Ликвор: мутный, молочного цвета, вытекает струей, белок повышается до 1г/л, цитоз нейтрофильный до 10000 клеток в 1 мкл. Течение: острое, санация ликвора наступает на 7-10 сутки. Пневмококковый менингит в 1/3 случаев является вторичным и развивается на фоне отита, синусита, пневмонии, сепсиса. Летальность достигает 21%, частота резидуальных диагностических изменений – 50%. Возбудитель – Streptococcus pneumoniаe, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Неблагоприятный, в большинстве случаев, прогноз при пневмококковом менингите обусловлен тем, что у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет. Клиническая симптоматика. Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39-400С, быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз. Менингеальный симптом выражен, иногда неполный. В течение 2-3 суток постепенно усиливаются симптомы отека головного мозга. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания от оглушения до комы, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипарезов, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. К 3-4 дню болезни может развиться судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга. При развитии пневмококкового сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококкцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др. Ликвор: мутный, желто-серого цвета с металлическим оттенком. Цитоз до 30000 в 1 мкл, белок 2-5 г/л. Давление спинно-мозговой жидкости повышено умеренно из-за консолидации гноя в субарахноидальном пространстве и частичного блока ликворных путей. Течение: затяжное. В 50% случаев у больных остаются грубые резидуальные последствия, эпилепсия, нейросенсорная тугоухость. Гемофильный менингит (Hib-менингит) — самая частая клиническая форма Hib-инфекции, составляющая 51 – 65% всех её проявлений. В 36,8% случаях сочетается с септицемией или наличием других очагов инфекции в виде артрита, целлюлита, орхита, что определяет двухволновое течение заболевания. По сведениям В. И. Покровского (1965 г.), в 60-е годы Hib-менингит составлял 3,3 %, середине 80-х годов – 7–9% всех случаев бактериологически подверженных менингитов. По последним данным, Hib-менингиты занимают второе место (32%) в структуре бактериальных менингитов в России. Возбудитель – Haemophilus influenzae типа b, грамотрицательная палочка. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Носительство гемофильной палочки в носоглотке выявляется у 70% практически здоровых детей в возрасте до 5 лет, у 50 – 60% более старшего возраста и у 20 – 40% взрослых. По данным Ю. В. Лобзина, А. П. Казанцева (1996), гемофильная палочка колонизирует слизистую носоглотки 90% практически здоровых лиц, но только 5% из всех выделенных штаммов относятся к вирулентному типу «b». Здоровое носительство может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Чаще всего передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Однако вагинальное носительство гемофильной палочки может приводить к заражению новорожденных при прохождении через родовые пути. Возможен и контактно-бытовой путь инфицирования, при котором факторами передачи могут быть обсемененные гемофильной палочкой игрушки, белье, предметы обихода. Наибольшая заболеваемость регистрируется осенью и зимой. В отличие от менингококкового, гемофильный менингит чаще возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, имеющих в анамнезе частые ОРВИ, ангины. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте от 6 до 48 месяцев, реже новорожденные (дети младше 2 месяцев защищены материнскими антителами) и старше 5 лет. К группе риска относятся недоношенные дети, ослабленные, страдающие гипотрофией, рахитом, находящиеся на искусственном вскармливании, в условиях плохого ухода и многодетных семей. Клиническая симптоматика. Наиболее типичными являются три варианта развития гемофильного менингита. · Сверхострое течение, обусловленное быстро развивающимся Hib-менингитом, осложненным либо острым отеком мозга, либо септицемией с синдромом Уотерхауза-Фридериксена - 10-16% случаев. · Hib-менингит в сочетании с септицемией и другим очагом инфекции (эпиглотитом, гайморитом, остеомиелитом, отитом, целлюлитом и др.) - 23%. · Hib-менингит, как преимущественно локальная инфекция ЦНС с относительно благоприятным течением - 61% всех менингитов.
При 1 варианте течения заболевание начинается очень остро. Первыми симптомами являются высокая лихорадка и прогрессирующее расстройство сознания при быстром нарастании отека мозга. У старших детей возникает делирий, психомоторное возбуждение, быстро переходящее в сопор и кому. У пациентов младшего возраста отмечаются повторные судороги, потеря сознания. Развивающееся коматозно-судорожное состояние свидетельствует о тяжелом отеке–набухании головного мозга, при котором быстро нарастают симптомы дислокации и вклинения ствола. В этом случае необходимы экстренная дегидратационная терапия и перевод больного на ИВЛ. В цереброспинальной жидкости отмечается нейтрофильный плеоцитоз до 20000 в 1 мкл, белок 1,5-6 г/л. В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, палочкоядерных форм, высокая СОЭ. Прогноз крайне неблагоприятный: летальность составляет 70-80%. Hib-менингит в сочетании с молниеносной бактериемией (фульминантная септицемия) или сверхострым гемофильным сепсисом, синдромом Уотерхауза-Фридеиксена также характеризуется чрезвычайно высокой летальностью (более высокой, чем при менингококковой этиологии). Болезнь в таких случаях начинается бурно, с повышения температуры, обильной геморрагической сыпи, отдельные элементы которой сливаются в обширные кровоизлияния. Температура повышается до 39-400С, развивается вялость, апатия, инфекционно-токсический шок с явлением коллапса, дыхательной и надпочечниковой недостаточностью или коматозным состоянием. 2 вариант. Двухволновое течение заболевания с появлением вначале первичного очага инфекции с последующим развитием септицемии и Hib-менингита. На первой волне заболевания основная симптоматика обусловлена первичным воспалительным очагом: эпиглотитом, буккальным целлюлитом, остеомиелитом или артритом. Возможны также гнойный отит, гайморит, конъюнктивит. На 3-7 сутки отмечается резкое ухудшение состояния: расстройство сознания, рвота, головная боль, нарастание менингеальной симптоматики. Течение гемофильной инфекции с наличием параменингеальных очагов и Hib-менингита характеризуется длительностью и многоволновостью. Очаговые симптомы остаются у большинства переболевших, чаще в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, нарушения слуха. 3 вариант. Hib-менингит с относительно благоприятным исходом на фоне септицемии или без нее. Развитие менингита обычно острое с гипертермией, головной болью, рвотой, реже с появлением судорог и расстройством сознания. Характерны выраженные явления интоксикации, общемозговая и менингеальная симптоматика. Ликвор: мутный, белый с зеленоватым оттенком, цитоз 5-8 тыс. в 1 мкл, белок 1-1,5 г/л.
При всех вариантах течения Hib-менингит характеризуется высокой (до 40%) частотой развития резидуальной органической патологии ЦНС в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипарезов, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет в среднем 15%. В силу этого, ранняя диагностика и своевременная антибактериальная терапия Hib-менингита особенно важна у детей раннего возраста. Поэтому всем пациентам до 12 месяцев (особенно первого полугодия жизни) с необъяснимой лихорадкой, возбуждением или сонливостью, должна проводиться люмбальная пункция, поскольку менингеальные симптомы у них появляются только на 3-5 сутки от начала заболевания. Стафилококковый менингит – может развиваться у пациентов всех возрастных групп, однако максимальная частота регистрируется у детей первых 3-х месяцев жизни и новорожденных. С патогенетической точки зрения выделяют гематогенные и контактные стафилококковые менингиты. Гематогенные формы являются одним из проявлений септического процесса, они характеризуются более тяжелым течением. Клиническая симптоматика. Заболевание начинается остро, бурно, с подъема температуры тела до 39-400С. Беспокойство ребенка сменяется сонливостью. У детей раннего возраста преобладают общемозговые и энцефалические симптомы: тремор, вздрагивание, судороги, гиперестезия. Рано выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Сознание нарушено от сопора до комы. В клинической картине присутствуют признаки септического процесса. Течение гематогенного стафилококкового менингита отличается исключительной тяжестью, длительной сохраняющейся фебрильной температурой, склонностью к абсцедированию и частому образованию блока в ликворных путях с развитием гидроцефалии, поздними сроками санации ликвора. У реконвалесцентов часто отмечаются остаточные явления, летальность достигает 30-45%. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при гнойных отитах, синуситах, остеомиелитах костей черепа и позвоночника. Контактные формы стафилококкового менингита чаще диагностируются у детей старше года. Течение, по сравнению с гематогенным стафилококковым менингитом, более благоприятное. Ликвор: мутный, зеленовато-желтый, плеоцитоз до 5000 в 1 мкл., белок 1-7 г/л. Бактериальные менингиты другой этиологии (стафилококковый, сальмонеллезный, клебсиеллезный, эшерихиозный, протейный) встречаются гораздо реже, чаще имеют вторичную этиологию. Летальность при них достигает, по данным разных авторов, 25 – 40% и выше. Колибактериальный менингит всегда является вторичным, развивается на фоне септических состояний. При субфебрильной, реже высокой температуре, появляется беспокойство, рвота, симптомы угнетения, тремор конечностей, снижение мышечного тонуса, западение родничка. На 3-5 день развивается судорожно-коматозный статус. Ликвор: мутный, цитоз 5-7000 в 1 мкл, белок 3-10 г/л. Сальмонеллезный менингит – вторичный, может быть вызван любым серотипом сальмонелл, но чаще внутрибольничными штаммами. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 месяцев жизни и новорожденных как проявление генерализованных форм сальмонеллеза. На фоне гипертермии со значительными колебаниями температуры в течении суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, появляется синдромокомплекс острого гнойного менингита: упорная рвота, менингеальные знаки, слабая пульсация родничка, нарушение сознания. Течение сальмонеллезного менингита всегда тяжелое, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. Ликвор: цитоз до 5000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л.
Клебсиеллезный менингит – вторичный, возникает постепенно на фоне имеющейся пневмонии или бронхита. Манифестация клинической картины проявляется резким ухудшением состояния ребенка, адинамией, развитием судорожно-коматозного статуса. Течение - волнообразное, затяжное, санация ликвора наступает через 3-4 недели. Ликвор: мутный, нейтрофильный плеоцитоз до 4000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л. Протейный менингит – вторичный, возникает на фоне септического состояния, обусловленного Proteus spp. Характерно резкое беспокойство ребенка, сонливость, адинамия, повторная рвота. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускоренное СОЭ. Течение заболевания затяжное, рецидивирующее. Ликвор: мутный, грязно-серого цвета, белок до 4 г/л, нейтрофиллезный плейоцитоз от 3 до 5000 в 1 мкл.. Кандидозный менингит – вторичный, обычно развивается при генерализации кандидозной инфекции на фоне иммунодефицитного состояния, чаще через 3-4 недели после длительной (до 1 месяца) антибиотикотерапии. Отличается вялым течением процесса, прогрессирующим нарастанием гипертензионного синдрома. Прогноз крайне неблагоприятный, при этом чем ниже плеоцитоз, тем тяжелее прогноз. Ликвор: умеренный плеоцитоз (чаще смешанного характера) до 1000 клеток в 1 мкл, высокий (до 10 г/л) белок.
В последние годы отмечается увеличение числа менингитов, обусловленных синегнойной палочкой, что объясняется широким использованием антибиотиков. Возбудитель – Pseudomonas aerugenosa, грамотрицательный аэроб, чья патогенность обусловлена продукцией ряда цитотоксинов, гемолизинов и ферментов патогенности (нейроминидазы и различные протеазы). Как правило, синегнойный менингит является проявлением общего септического процесса, обусловленного псевдомонадами. Встречается во всех возрастных группах, но чаще среди пациентов раннего возраста, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. Заболевание протекает исключительно тяжело, прогноз крайне неблагоприятный. Клиническая симптоматика. Во всех возрастных группах менингит, вызванный синегнойной палочкой, является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибиотикотерапии, чаще у пациентов раннего возраста. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Для него характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью. Ликвор: мутный, сливкообразной консистенции с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом до 10-30 000 в 1 мкл и значительным содержанием белка - 5-10 г/л. Менингит, вызванный бактериально-грибковой (кандидозной) ассоциацией – отличается особой тяжестью течения, высокой частотой встречаемости затяжных и осложненных форм, преимущественным поражением детей первого года жизни (81,8%). Факторами риска развития сочетанных поражений ЦНС являются тяжелые формы бактериальных менингитов с длительными курсами антибактериальной и гормональной терапии, применением реанимационных пособий (ИВЛ больше 5 дней, энтеральное питание, катетеризация центральных сосудов), с частыми повторными люмбальными и вентрикулярными пункциями. Летальность составляет в среднем 18%, резидуальные изменения регистрируются в 36% случаев. Ликвор: может быть прозрачным или мутным, плеоцитоз смешанного характера (лимфоцитарно-нейтрофильный) от 100 до 1000 клеток в 1 мкл, белок от 2 до 8 г/л. Дифференциально-диагностические критерии гнойных менингитов у детей с важнейшими ликворологическими признаками представлены в таблице 1.
|
