Студопедия — Причини ДКА.
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Причини ДКА.






1. Пізня діагностика ЦД

2. Помилки інсулінотерапії:

- Неправильний підбір дози

- Невиправдане зниження дози

- Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався.

- Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим.

3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:

- Порушення дієти

- Вживання алкоголю

- Самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення

- Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою,

4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань

5. Хірургічні втручання

6. Фізичні та психічні травми, вагітність

7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін

- Тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики, тощо.

Діагностичні критерії ДКА.

1. Клінічні

Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.

ДКА І- симптоми, характерні для декомпенсації ЦД:

- спрага, поліурія, втрата маси тіла

- сухість шкіри та слизових оболонок,

- слабкість, сонливість, головний біль

- запах ацетону з рота,

- зниження апетиту,

- нудота.

- ступінь дегідратації не більше 5%

ДКА ІІ та ДКА ІІІ:

- нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом,

- запаморочення,

- значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла),

- тахікардія, артеріальна гіпотонія

- зниження м’язового тонусу, сухожильних рефлексів, тонусу очних яблук,

- гіпотермія,

- олігурія, що переходить в анурію,

- втрата свідомості,

- дихання Куссмауля,

- різкий запах ацетону з рота

Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою «гострого живота» з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущею, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних дрібних крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишок, дегідратація.

2. Параклінічні

a. Обов‘язкові:

- Гіперглікемія - вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою)

- Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л)

- Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом)

- Аналіз сечі загальний з визначенням цукру

- Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів; прискорення ШОЭ)

- рН сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз)

- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня)

- Електроліти крові (зниження рівня К+, Na+, Cl-, HCO3-). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові.

- Аніонна різниця [(Na+) - (Cl- - HCO3-), мекв/л] – в залежності від ступеня ДКА

- Розрахунок ефективної осмолярність крові: 2 [ Na+ (ммоль/л) + K+ (ммоль/л) ] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2 х (Na+,мэкв/л + К+,мэкв/л) + глюкоза, ммоль/л+ сечовина, ммоль/л + 0,03 х загальний білок, г/л. (Норма: 285-300 мосм/л)

- Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія)

- Коагулограма

- ЕКГ – для оцінки рівня внутріклітинного калію

b. Додаткові

- Бікарбонати крові < 15 ммоль/л

- Гази крові (рСО2)

- Лактат крові

- При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазок з горла, Rg ОГК

Лікування. Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Основні напрямки:

1. Регідратація

2. Ліквідація дефіциту інсуліну

3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів

4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі

5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали кому

7. Лікування і попередження

- Синдрому диссемінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗ)

- Інфекційних ускладнень

- Ятрогенної гіпоглікемії

- Інтоксикації

- Набряку мозку

8. Корекція гемостазу

9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.).

Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.

Перший етап:

- Вкривання хворого

- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску

- Промивання шлунка

- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)

- Введення сечового катетера (якщо нема сечовипускання протягом 2-4 годин)

- Підігрів інфузійних розчинів до 37ºС перед уведенням

Регідратація

Дуже швидке зниження внутрішньо судинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно - протягом 24 – 48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37º стані.

Регідратація проводиться 0,9 % розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози)

Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)

Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг)

1-а година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення.

Якщо шок не ліквідовано - 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну – протягом 30 хв.

2-а година: 10 мл/кг маси тіла

3-я година і далі: 5 мл/кг маси тіла

У зв'язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години – обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу - не більше 4 л/м2 поверхні тіла.

Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації.

Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Відновлення дефіциту калію

ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К+ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліемії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Як тільки починається інсулінотерапія слід додати KCl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.

Калій плазми, ммоль/л Хлористий калій, ммоль/кг маси тіла у годину
< 3 0,5
3 – 4 0,4
4 – 5 0,3
5 – 6 0,2
> 6 не вводити

1 г солі КСІ = 13,6 ммоль К+.

Інсулінотерапія.

Починати лише після успішного виведення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії

Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 Од/ мл) за допомогою інсулінового насосу.

Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліемії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.

Рекомендована початкова доза 0,1 ОД /кг/год. (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД /кг/год).

При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється. Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л у 1 годину.Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л. Переходять на підшкірне уведення інсуліну лише за умови зниження глікемії <14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР. Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год., оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги

Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.

Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кетоацидоз (pН < 7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється pН < 7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і pН залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. ½ дози вводять протягом 30 хв., інша ½ дози — протягом 1–2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН > 7,0 уведення бікарбонату припиняють. Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків:

- Збільшення гіпокаліемії

- Лактацидозу ЦНС

- Набряку мозку

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрісудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500 - 5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові)

Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектра дії у віковій дозі.

Гіперосмолярна некетоацидотична кома (ГОК)

Характеризується вираженим ексикозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів.

Причини:

1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:

- Інтеркурентні захворювання

- Хірургічні втручання

- Прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: Н2-блокатори, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні b-блокатори, маннітол, тіазидові діуретики тощо.

2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:

- Блювання, проноси

- Опіки

- Відсутність питної води

- Вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв

- Кровотечі

- Порушення функції нирок

- Зниження інтелекту

Діагностичні критерії ГОК.

1. Клінічні

- Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.

- Виникає повільніше, ніж ДКА

- Спрага, поліурія, зниження маси тіла

- Ознаки різкої дегідратації:

§ Виражена сухість шкіри і слизових оболонок,

§ Зниження АТ, тахікардія

§ Зниження тонусу очних яблук

§ Прогресуюча слабкість

- Язик обкладений коричневим нальотом

- Зниження м'язового тонусу, сухожильних рефлексів

- Олігурія, що змінюється анурією

- Температура тіла нормальна або підвищена

- Яскрава неврологічна симптоматика: почуття посмикування в м'язах кінцівок, афазія, судороги, парези, патологічні симптоми, ністагм, галюцинації, делірій

- Відсутність запаху ацетону з рота, немає дихання Куссмауля (лише при приєднанні лактацидозу)

- Стан свідомості – ступор або кома

2. Параклінічні:

а. Обов‘язкові критерії

Глюкоза крові > 33 ммоль/л

рН артеріальної крові > 7,3

Кетонурія відсутня або низька

Аніонна різниця < 12 мекв/л

Осмолярність > 320 мОсм/л

б. Додаткові критерії

Бікарбонат крові > 15 мекв/л

Кетони сироватки низькі

Лікування.

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Перший етап (аналогічно, як при кетоацидоитичній комі)

- Підігрів інфузійних розчинів до 37ºЗ перед уведенням

Регідратація.

При осмолярності > 320 мОсм/л і нормальному АТ починають із введення у вену крапельно 0.45% розчину NaCl, у разі осмолярності < 320 мОсм/л або при зниженому АТ - вводять 0.9% розчин NaCl:

Перша година: 15-30 мл/кг

Друга і третя години: по 10 мл/кг

Починаючи з четвертої години і далі – по 5 мл/кг/ за годину

Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.

Інсулінотерапія.

Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрівенно крапельно. Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, набряку мозку, легко визначити кількість діючого інсуліну.

Перша година: внутрівенно струминно – 0,15 ОД/кг маси тіла

Надалі - щогодини внутрівенно крапельно по 0,1 ОД/кг/годину у виді суміші з 0,9% NaCl (на кожні 100 мл 0,9% NaCl додають 10 ОД інсуліну)

Якщо немає позитивної динаміки глікемії протягом перших 2-3 годин - доза інсуліну подвоюється.

При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л доза інсуліну зменшується удвічі (приблизно на 2-3 ОД за годину).

ЛАКТАТАЦИДЕМІЧНА КОМА

Клініка

- нудота, блювота

- сухість слизових і шкіри

- оліо-, анурія

- дихання Куссмауля

- болі стенокардичного характеру

- болі в м‘язах і кістках

- сонливість, пригнічення свідомості, колапс

в крові - вміст молочної к-ти (в 5-10р), важкий декомпенсований метаболічний ацидоз при помірній гіперглікемії, відсутність гіперкетоемії, кетонурії, підвищена концентрація залишкового азоту і калію.

Лікування:

1) 4% р-н Na гідрокарбрнату під контролем КЛР (або 4-5 мл/кг м.т.)

2) інсулін (метод малих доз)

3) рідини - низькомолекулярні плазмозамінники, 0,9% р-н NaCl і 5% глюкоза, а через 2-4 год - р-н Рінгера.

4) при колапсі - глюкокортикоїди, серц. глікозиди

5) за показами - гемодіаліз або перитонеальний діаліз безлактатним діалізатом

6) для покращення внутріклітинних окисних процесів - зволожений кисень, АТФ, кокарбоксилазу, 1% метиленовий синій (2,5 мг/кг в/в)

Гіпоглікемія

Причини:

- Незаплановане або важке фізичне навантаження. Можлива також рецидивна або уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 години (організм поповнює запаси глікогену). Деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні види спорту, у т.ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо)

- Пропуск прийому їжі. У маленьких дітей – внаслідок тривалої нічної перерви у годуванні (при глікемії в 22.00. нижче 7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі)

- Передозування інсуліну, у т.ч. при суїцидальних спробах

- Гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечнику спричиняє зниження абсорбції глюкози, і у цьому разі корекція глюкозою per os утруднена)

- Прийом алкоголю підлітками без збільшення споживання їжі (вживання алкоголю пригнічує утворення глікогену, крім того, при сп'янінні притупляється усвідомлення гіпоглікемії)

- Порушення функції печінки і нирок

У підлітків:

- при інтенсивній та традиційній інсулінотерапії до 70% легких гіпоглікемій протікають безсимптомно

- майже половина гіпоглікемій розвивається в нічний час, і глікемія перед сном менше 7,2 ммоль/л є показником майже 70% епізодів пізньої нічної гіпоглікемії.

Класифікація за ступенем важкості:

Легка (1 ступінь): діагностується хворим і лікується самостійно прийомом усередину цукру

Помірна (2 ступінь): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому усередину цукру є успішним.

Важка (3 ступінь): хворий у напівсвідомості, несвідомому стані або в комі, потребує парентеральної терапії (глюкагон або внутрішньовенне введення глюкози)

Безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».

Клініка.

Нейроглікопенія (внаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС)

- Почуття голоду

- Головний біль

- Зниження працездатності

- Неадекватна поведінка

- Ейфорія

- Агресія

- Аутизм

- Негативізм

- Порушення зору (поява «тумана», «мушок» перед очима, диплопії)

- Судоми

- Порушення свідомості, кома

Гіперкатехоламінемія (компенсаторне підвищення рівня контрінсулінових гормонів):

- Тремор

- Блідість

- Пітливість

- Тахікардія

- Підвищення АТ

- Почуття тривоги

- Збудження

- Кошмарні сновидіння

Нейропатологічні симптоми (при відсутності глюкози клітини мозку використовують як джерело енергії амінокислоти - збільшена концентрація нейротоксина аспартата)

Лікування

Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, важкої гіпоглікемії (коми) - у відділенні ендокринології або реанімації та інтенсивної терапії.

Легка гіпоглікемія (1 ступінь):

- 10–20 г «швидких» вуглеводів (1–2 скибочки хліба, глюкоза в таблетках, концентровані фруктові соки, солодкі напої, ін.).

- Якщо не ліквідована через 10-20 хв. – перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), 10-20 г «довгих» вуглеводів – щоб уникнути рикошету гіпоглікемії.

Помірна гіпоглікемія (2 ступінь):

- 10–20 г «швидких» вуглеводів

- 1–2 скибочки хліба

Важка гіпоглікемія (3 ступінь):

- Поза лікувальною установою:

§ діти до 5 років: 0,5 мг глюкагона внутрішньом‘язево або підшкірно

§ діти старше 5 років: 1,0 мг глюкагона внутрішньом‘язево або підшкірно

§ Якщо протягом 10-20 хв. немає ефекту - перевірити глікемію

- У лікувальній установі – внутрівенно болюсно:

§ 20% розчин глюкози (декстрози) 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг, перевірити глікемію, якщо немає відновлення свідомості - вводити 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л, перевіряти глікемію кожні 30-60 хв.

Диференціальний діагноз

Нецукровий діабет поліурія, низька питома густина сечі, аглюкозурія, нормо глікемія
Нирковий діабет Глюкозурія, нормоглікемія
Хвороба де-Тоні-Дебре –Фанконі поява в кінці 1-го року життя, нормоглікемія, глюкозурія, гіперфосфатурія, аномалії скелету по типу рахіту
Транзиторна глюкозурія при навантаженні вуглеводами, травмах, інтоксикаціях,інфекційних захворюваннях, хронічних захворюваннях нирок

Рекомендована література:

Основна:

1. Жуковский М.А. Детская эндокринология. (Рук-во для врачей).- М.:Медицина, 1995.-С.461-586.

2. Шабалов Н.П. Детские болезни.-3-е изд.перераб. и доп. - С.-Петербург: Сотис,

1999. С.805-818.

3. Тексти лекцій з педіатрії

Додаткова:

1.Протоколи МОЗ про надання медичної допомоги дітям за спеціальністю “Дитяча ендокринологія”, квітень 2006р.

 

Матеріали для самоконтролю

Питання.

1. Цукровий дiабет у дiтей. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування, критерiї компенсацiї цукрового діабету у дітей.

2. Особливостi перебiгу цукрового діабету в ранньому та підлітковому віці.

3. Режим iнсулiнотерапiї цукрового дiабету у дiтей. Препарати інсулiну.

4. Особливостi дiєти при компенсованому та некомпенсованому цукровому дiа­бе­ті у дiтей.

5. Гіперглікемічна кетоацидотична кома у дітей. Причини, клініка, діагностика, невідкладна допомога.

6. Гiпоглiкемiчна кома у дiтей. Причини виникнення, клініка, діагностика, невідкладна допомога.

7. Диференціальна діагностика гіперглікемічної та гiпоглiкемiчної ком у дітей.

Тестові завдання

1. Цукровий діабет 1 типу зумовлений:

A. гіперплазією α- клітин острівків Лангерганса

* B. гіперплазією β- клітин острівків Лангерганса

C. гіперплазією δ- клітин острівків Лангерганса

D. гіперпродукцією контрінсулярних гормонів

E. ушкодженням головного мозку

2. Макроангіопатія при цукровому діабеті (ЦД) частіше ушкоджує судини:

A. легень

B. нирок

C. очей

* D. мозку

E. всі перераховані

3. Що з перерахованого відноситься до критеріїв компенсації ЦД?

A. глікемія натще 7,8 ммоль/л

B. глікемія натще 9,5 ммоль/л

C. глюкозурія до 2,0 %

* D. діабетична нефропатія

E. аглюкозурія

4. Рівень цукру у крові здорової дитини шатще:

A. 3,3-5,6ммоль/л

B. 6,2-6,8ммоль/л

C. 7,2-8,0ммоль/л

D. 8,1-9,0ммоль/л

Е. 9,1-9,ммоль/л

5. Дитина хворіє ЦД 3 роки. Перебуває у комі. Шкіра суха, дихання шумне, запах ацетону в повітрі. Яка це кома?

*А. кетоацидотична

В. гіперосмолярна

С. лактатацидемічна

D. гіпоглікемічна

Е. мозкова

6. Які дослідження підтвердять діагноз кетоацидотичної коми?

A. рівень молочної кислоти в крові

B. рівень цукру в крові

*C. рівень кетонових тіл в крові

D. рівень кальцію в крові

E. осмолярність крові

7. Для виведення із гіперглікемічної коми використовують:

А. інсулін середньотривалої дії

B. інсулін пролонгований

*C. інсулін простий (короткої дії)

D. глюкокортикоїди

Е. глюкоза

8. При проведенні СГТТ отримано результати: цукор натще - 5,1 ммоль/л; через 1 год - 9,7 ммоль/л; через 2 год - 6,6 ммоль/л. Цей результат є:

A. норма

*B. порушення толерантності до глюкози

C. явний цукровий діабет

D. тип сумнівний

E. нецукровий діабет

9. У хлопчика віком 12 років, який протягом останніх 3-х років хворіє цукровим діабетом 1 типу, появився підвищений апетит, прискорений ріст, кушингоїдний тип ожиріння, гіпоглікемічні стани переважно вночі і зранку. Який це синдром?

A. Гудпасчера

*B.Моріака

C. Маллорі- Вейса

D. Самоджі

E. Кімелтістіла-Уілсона

10. Хлопчику 12 років. Знаходиться в клініці з приводу цукрового діабету в фазі декомпенсації. Отримав перед сніданком 10 ОД і перед обідом 6 ОД простого інсуліну. Апетит знижений. Через 30 хв після обіду хлопчик раптово втратив свідомість, з’явились судоми. Об’єктивно: свідомість відсутня, шкіра волога, бліда, тризм щелеп. Тони серця приглушені, пульс 100 за 1 хв, слабкого наповнення, АТ 90/50 мм рт.ст. дихання поверхневе 28 за 1 хв. Першочергова допомога в даній ситуації включає:

*A. Внутрішньовенне введення глюкози

B. Оксигенотерапія

C. Введення преднізолону

D. Збільшення дози інсуліну

E. Проведення форсованого діурезу

 

Ситуаційні задачі

№1. Дитині 5 років. У віці 3 років після грипу з‘явилась спрага, часті сечовипускання, схудла. Поставлено діагноз: цукровий діабет. Призначена інсулінотерапія. За останній рік погіршився зір, почала відставати у рості.

1). Яким буде Ваш діагноз?

2). Які додаткові обстеження необхідні?

3). Ваша лікарська тактика?

Відповідь:

1. Цукровий діабет І тип. Важкий перебіг. Декомпенсований. З ускладненнями (діабетична ретинопатія).

2. Визначення рівня глюкози в крові, печінкові проби, консультація офтальмолога.

3. Корекція інсулінотерапії, дієтотерапії, лікування в окуліста.

 

№2. У 7-річної дитини після ГРВІ протягом 2 тижнів спрага, поліурія. Схудла. Шкіра суха. Печінка на 3см виступає з-під реберної дуги.

1). Ваш попередній діагноз? Які з перерахованих скарг дозволяють Вам поставити діагноз?

2). Які обстеження Вам необхідні для підтвердження діагнозу?

3). З чим слід провести дифдіагноз?. Ваша тактика?

Відповіді:

1. Цукровий діабет. Спрага, поліурія, схуднення.

2. Кров на цукор, сеча на цукор.

3. Нецукровий діабет, ниркова глюкозурія, гельмінтоз. Скерувати на консультацію ендокринолога.

Тема 5: Захворювання щитоподібної залози у дітей.

Актуальність теми:Щитовидна залоза – один з основних органів внутрішньої секреції людини. Особливо велике значення цієї залози у дитячому організмі, який росте. У сучасних умовах несприятливої екологічної ситуації на Україні спостерігається ріст захворювань щитовидної залози у дітей. Це вимагає уваги педіатрів, своєчасного скерування до спеціалістів-ендокринологів, вчасної діагностики, лікування, диспансерного спостереження.

Зміст теми

ГІПОТИРЕОЗ

- Визначення. Гіпотиреоз - клінічний синдром, спричинений тривалим, стійким дефіцитом гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їхнього біологічного ефекту на тканинному рівні.
Класифікація.

А. За рівнем ураження:

1. Первинний (тиреогенний)

2. Вторинний (гіпофізарний), третинний (гіпоталамічний)

a. Пангіпопітуїтаризм

b. Ізольований дефіцит ТТГ

c. Аномалії гіпоталамо-гіпофізарної ділянки

3. Тканинний (транспортний, периферичний) – резистентність до гормонів ЩЗ; гіпотиреоз при нефротичному синдромі

Б. 1. Вроджений:

a. аномалії розвитку щитовидної залози: дисгенезія (агенезія, гіпоплазія, дистопія, ектопія);

b. дизгормогенез: уроджені ензимопатії, що супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів; дефект рецепторів до ТТГ;

c. уроджений пангіпопитуитаризм

d. транзиторний

- Ятрогенний

- Спричинений материнськими тиреоблокуючими антитілами

- Ідіопатичний

2. Набутий:

- тиреоїдити (автоімунний тиреоїдит, гіпотиреоїдна фаза, підгострий вірусний),

- післяпроцедурний (операції на щитоподібній залозі),

- ятрогенний (тиреостатична терапія радіоактивним йодом, тиреостатики)

- ендемічний зоб

В. За пребігом:

1. Транзиторний

2. Субклінічний (мінімальна тиреоїдна недостатність)

3. Маніфестний

Г. За станом компенсації:

1. Компенсований

2. Декомпенсований

Ускладнення: тиреогенний нанізм, енцефалопатія, кретинізм, поліневропатія, міопатія, гіпотиреоїдна кома, порушення статевого розвитку (затримка або передчасне статеве дозрівання), тощо.

Етіологія

Первинний виникає в результаті природженої вади розвитку щитоподібної. Причиною цього можуть бути захворювання матері під час ва­гітності, прийом ліків, які пригнічують органогенез залози (йодиди, літій, кобальт, пропілтіоурацил, парааміносаліцилова кислота) та інші шкідливості антенатального періоду.

Рідше природжений гіпотиреоз в наслідком генетичного дефекту в синтезі тироїдних гормонів (ауторецесивне захворювання).

Первинний набутий, як наслідок хірургічних втручань, запальних, аутоімунних процесів, ураження радіоактивними речовинами.

Вторинний є, як правило, симптомом різних захворювань гіпоталамо-гіпофізарної системи.







Дата добавления: 2015-08-17; просмотров: 1058. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...

Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Типовые примеры и методы их решения. Пример 2.5.1. На вклад начисляются сложные проценты: а) ежегодно; б) ежеквартально; в) ежемесячно Пример 2.5.1. На вклад начисляются сложные проценты: а) ежегодно; б) ежеквартально; в) ежемесячно. Какова должна быть годовая номинальная процентная ставка...

Выработка навыка зеркального письма (динамический стереотип) Цель работы: Проследить особенности образования любого навыка (динамического стереотипа) на примере выработки навыка зеркального письма...

Словарная работа в детском саду Словарная работа в детском саду — это планомерное расширение активного словаря детей за счет незнакомых или трудных слов, которое идет одновременно с ознакомлением с окружающей действительностью, воспитанием правильного отношения к окружающему...

Мотивационная сфера личности, ее структура. Потребности и мотивы. Потребности и мотивы, их роль в организации деятельности...

Классификация ИС по признаку структурированности задач Так как основное назначение ИС – автоматизировать информационные процессы для решения определенных задач, то одна из основных классификаций – это классификация ИС по степени структурированности задач...

Внешняя политика России 1894- 1917 гг. Внешнюю политику Николая II и первый период его царствования определяли, по меньшей мере три важных фактора...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.012 сек.) русская версия | украинская версия