Нарушение плацентации
Известно, что нарушение первой волны инвазии трофобласта в стенку децидуальных артерий приводит к первичной плацентарной недостаточности, снижению кровоснабжения плаценты и плода. Это чаще всего приводит к самопроизвольному выкидышу в I триместре. Нарушение второй волны инвазии трофобласта в стенки миометральных спиральных артерий также сопровождается снижением перфузии плаценты. Допплерометрическое исследование МПК позволяет определить снижение артериального притока крови и в ряде случаев затруднение венозного оттока в 21—24 нед беременности, что является прямым следствием недостаточности второй волны инвазии трофобласта. Именно эти пациентки должны быть отнесены в группу риска по развитию плацентарной недостаточности, ЗВУР плода и позднему гестозу. Причинами нарушения инвазии трофобласта во II триместре беременности могут быть заболевания матери (артериальная гипертензия, болезни соединительной ткани, сахарный диабет, АФС, инфекции (гестационный или хронический пиелонефрит), нейроэндокринно-обменные нарушения (гипоталамический синдром, ожирение). Все эти заболевания приводят к формированию небольшой плаценты или тонкой распластанной плаценты. В таких клинических наблюдениях нередко выявляются кровоизлияния (инфаркты), базальные гематомы или участки ишемического некроза котиледона (следствие тромбоза сосуда). Клинические признаки нарушения плацентации следующие: • плацентарная недостаточность; • поздний выкидыш; • гестоз; • ЗВУР плода. Строение плаценты в эти сроки характеризуется усложнением ворсинчатого дерева, дифференцировкой ворсин на три типа: • опорные ворсины; • промежуточные незрелые ворсины; • промежуточные зрелые ворсины. В начале II триместра беременности доминируют промежуточные незрелые ворсины. Промежуточные дифференцированные только появляются и составляют не более 10—15% от массы ворсин. К 24—27 нед беременности преобладают промежуточные зрелые (дифференцированные) ворсины и 5—10% терминальных (окончательных) ворсин. Возрастает диффузная способность плаценты, что также способствует росту плода. Плацента обеспечивает трансплацентарный переход от матери к плоду иммуноглобулинов класса G, которые защищают плод от воздействия инфекционного агента. Когда у матери количество IgG снижено (хроническая инфекция, наличие длительно текущего заболевания, стресс), риск инфицирования плода возрастает, в связи с чем необходимо внутривенное введение беременной женщине иммуноглобулина. При острой инфекции, с которой мать столкнулась впервые, секретируются IgM. Вторая волна инвазии цитотрофобласта, пик которой приходится на 22—24 нед гестационного возраста, совпадает с необходимостью усиления кровоснабжения мозга плода, так как в это время завершается структурное построение высших отделов ЦНС. Плацента во время беременности продуцирует гормоны, сходные по структуре и действию со следующими гормонами и биологически активными веществами: • гипоталамическими гормонами: — гонадотропин-рилизинг гормон, — кортикотропин-рилизинг гормон, — тиреотропин-рилизинг гормон, — сомастатин; • гипофизарно-подобными гормонами: — ХГ, — ПЛ, — хорионический кортикотропин, — адренокортикотропный гормон; • факторами роста: — ИПФР (инсулиноподобный фактор роста), — ЭФР (эпидермальный фактор роста), — ФРФ (фактор роста фибробластов), — ТФР (трансформирующий фактор роста), — ингибин, — активин; • цитокинами: — ИЛ-1, — ИЛ-6, — колониестимулирующий фактор; • белковыми гормонами, продуцируемыми в организме матери: — пролактин, — релаксин, — протеинсвязывающий инсулиноподобный фактор роста, — ИЛ, — колониестимулирующий фактор, — прогестерон-ассоциированный эндометриальный протеин; • белками, специфичными для беременности: — β1гликопротеид, — РАРР-А. Гормоны, выделяемые плацентой, необходимы для роста плода. Они оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Инсулиноподобные факторы роста координируют последовательное ускорение роста плода в III триместре беременности. Если плод в 28 нед гестации имеет массу тела 1100 г, то далее происходит линейное увеличение массы тела каждые 6 нед. Так, в 34 нед его масса составляет 2200 г, в 40 нед — 3300 г. Гиперинсулинемия у плода, которая возникает в связи с сахарным диабетом у матери, ведет к макросомии, за счет избыточного отложения жира. При ЗВУР уровень инсулина у плода низкий, что замедляет еще больше его рост. Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода. Кортизол необходим для увеличения эластичности легких и высвобождения сурфактанта, обеспечивающих возможность самостоятельного дыхания при рождении. В печени плода кортизол стимулирует образование (J-адренорецепторов и отложение гликогена, который необходим плоду для высвобождения глюкозы и обеспечения энергией в процессе родов и в первые часы после рождения. В кишечнике кортизол стимулирует пролиферацию ворсин, синтез пищеварительных ферментов, которые необходимы для новорожденного при переходе на энтеральное питание.
|
