Клиническое течение. Первым проявлением шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39—40 °С с последующим снижением температуры тела до субнормальной

 

Первым проявлением шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39—40 °С с последующим снижением температуры тела до субнормальной или нормальной. С первых часов заболевания отмечаются частый, но ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Артериальное давление снижается до 60/20 мм рт. ст. и менее.

При диагностике шока часто основываются на показателях артериального давления, определяемого на плечевой артерии. Однако необходимо учитывать, что септический шок может развиться и при нормальном артериальном давлении. У отдельных больных могут наблюдаться даже повышенные цифры артериального давления.

Нередко при септическом шоке на первый план выступает острая сердечная недостаточность, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного оттока, снижением сердечного дебита и уменьшением систолического выброса крови.

В диагностике септического шока крайне важное значение имеет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блокады легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде отека и развития острой легочной недостаточности, для которых характерны тахипноэ и метаболический ацидоз. Рентгенологически во всех отделах легких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся проявлением интерстициального отека легочной ткани.

В начальных стадиях развития септического шока печень и селезенка определяются в обычных границах. С увеличением продолжительности шока у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным.

Одним из характерных для септического шока объективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов является нарушение функции почек, проявляющееся олигурией (выделение до 20 мл мочи за 1 ч). В дальнейшем снижается относительная плотность мочи и развивается почечная недостаточность.

При септическом шоке имеет место появление парестезии, сильных мышечных болей, которые усиливаются даже при прикосновении постельного белья.

Отмечаются некоторые изменения психики больных с септическим шоком, что вначале выражается чувством беспокойства, возбуждением, а через 4—6 ч сменяется безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией.

Следует отметить, что картина септического шока во многом определяется нарушением микроциркуляции, обусловленным ДВС-синдромом, клиническая диагностика которого неотделима от диагностики септического шока.

Клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются:

• кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей);

• клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез;

• бледность и акроцианоз кожных покровов;

• нарушение функции печени и почек;

• дыхательная недостаточность;

• нарушение сознания.

В первые часы шока багрово- красный цвет кожных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6—12 ч заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания геморрагического характера. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин указывают на признаки ДВС-синдрома.

Геморрагический диатез часто также проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Независимо от причин шока его тяжелые клинические признаки обычно отодвигают на задний план симптомы заболевания, являющегося причиной возникновения шока.

При исследовании периферической крови в первые часы заболевания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу 1-х суток прогрессирующим лейкоцитозом. При бактериологическом анализе у ¹/₄ больных удается высеять возбудитель из крови, почти у ¹/₂ — из мочи и у 90% — из шеечного канала.

Точная диагностика патологического внутри-сосудистого свертывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза.

Подострая и острая формы ДВС-синдрома у больных с септическим шоком характеризуются выраженной тромбоцитопенией (50,0 • 10⁹/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина и плазминогена, резким повышением содержания дериватов фибрина и фибриногена, ПДФ, удлинением век.

При хроническом ДВС-синдроме имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150,0* 10⁹/л), гипофибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РКМФ и ПДФ, а также реальная гиперактивность системы гемостаза.

При затянувшемся шоке (более 1 сут), как правило, имеет место волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, и наоборот. Эти изменения гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов).

Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение ОЦК, содержание натрия в плазме крови сохраняется на физиологическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмечаются накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, сдвиг КОС крови в сторону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза.

К концу 1-х суток происходит декомпенсация метаболических нарушений, снижается рН и развивается выраженный метаболический ацидоз.

При патологоанатомическом исследовании больных, умерших от септического шока, изменения в родовых путях нередко бывают обусловлены повреждениями тканей при абортах, выкидышах или вследствие гнойно-септического процесса в матке.

Матка при этом атонична, с дряблыми стенками, зияющими сосудами, полость ее расширена, содержит сгустки крови и участки некротизированных тканей.

Если смерть больной наступает вследствие нарушения процесса отделения плаценты, то макро- и микроскопически обнаруживаются признаки септического процесса в плаценте и матке, при этом плацента имеет вид вареного мяса с резким гнилостным запахом. При микроскопическом исследовании в плаценте или ее остатках определяются очаги некроза, где содержится большое количество бактерий. В субплацентарной зоне выявляются кровоизлияния и некрозы поверхностных отделов мышцы матки. В сосудистом русле плаценты и спиральных артериях обнаруживаются множественные тромбоцитарно-фибриновые тромбы.

Для патоморфологической картины внутренних органов (почек, печени, легких, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта) умерших больных характерно наличие большого количества тромбоцитарно-фибриновых тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с многочисленными участками кровоизлияний. Эти морфологические изменения сопровождаются переполнением венозной системы кровью, депонированием ее в портальной системе кровообращения. Кровоизлияния обычно имеют петехиальный характер, они наблюдаются преимущественно в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в миокарде, легких, почках, яичниках. Наиболее постоянно они возникают в корковом веществе надпочечников и стволовом отделе головного мозга.