Аменореи

Яичниковые формы АИ чаще всего связаны с синдромом поликистозных яичников, под которым понимаются разной степени выраженности патологические изменения морфологии и функции яичников. Представлены в лекции «Нейроэндокринные синдромы, связанные с гиперандрогенией».

Но существуют и другие формы вторичной аменореи: синдром истощения яичников, синдром резистентных яичников и синдром гиперторможения.

Синдром истощения яичников (СИЯ) - комплекс патологических симптомов включающий вторичную аменорею и бесплодие с вегето-сосудистыми нарушениями («приливы», потливость, слабость, головные боли) у женщин моложе 38 лет, имевших ранее нормальную менструальную и генеративную функции. Отсюда другие его названия - преждевременный климакс, преждевременная менопауза, преждевременная недостаточность яичников. Частота СИЯ среди АII составляет 3-8%.

Патогенез изучен недостаточно, но известно, что имеют значение как наследственные, так и средовые факторы. Примерно у половины больных при генеалогическом анализе у ближайших родственниц выявляются различные нарушения менструальной функции (позднее менархе, гипоменструальный синдром, ранний климакс). У многих имело место действие неблагоприятных факторов еще в антенатальном периоде (радиационные и химические факторы, гестозы, экстрагенитальные заболевания у матери). Значительную роль играют инфекционно-токсические воздействия в детстве и пубертатном возрасте, а также воздействие производственных факторов.

Клиническая картина характеризуется постепенным прекращением менструаций в возрасте до 38 лет, а затем и появлением на фоне аменореи типичных симптомов «выпадения», характерных для климактерического синдрома: «приливов», потливости, сердцебиения, к которым присоединяется снижение работоспособности, утомляемость, слабость, нарушение сна.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины и результатов инструментального и гормонального исследования. Характерно уменьшение матки с линейным эндометрием и яичников с отсутствием фолликулов. При лапароскопии яичники имеют типичный постменопаузальный «морщинистый» вид и значительно уменьшены в размерах. При гистологическом исследовании биоптатов яичников фолликулов не обнаруживается. В крови содержание ФСГ и ЛГ повышено в 5-10 раз, эстрогенов резко снижено. При проведении функциональных гормональных проб реакция на прогестерон отрицательная, что свидетельствует о необратимых изменениях как в яичниках, так и эндометрии. Введение гонадотропинов не оказывает стимули­рующего действия на яичники, что свидетельствует об их истощении.

Лечение СИЯ состоит в проведении курсов циклической гормонотерапии. Вначале 2-3 цикла половыми гормонами, затем по контрацептивной схеме минимальными дозами эстроген-гестагенами не только для восстановления цикла, ликвидации симптомов «выпадения» и улучшения эмоционального состояния, но и профилактики состояний, вызываемых дефицитом эстрогенов, в частности, остеопороза, который является частым спутником СИЯ. Лечение проводится препаратами натуральных эстрогенов (фемостон, дивина, климен) по 2-3 цикла с 1-2 месячным интервалом.

СИЯ может развиваться и после хирургических вмешательств на яичниках, в частности при их неоправданной резекции.

Синдром резистентных яичников (СРЯ) характеризуется АИ и бесплодием у женщин в возрасте до 35 лет с нормально сформированными яичниками, рефрактерными к действию эндогенных и экзогенных гонадотропинов. Это фолликулярный тип недостаточности яичников - «немые» яичники. Частота СРЯ среди других форм АИ составляет 3-5%.

Патогенез изучен недостаточно; придается значение ятрогенным факторам (лучевое воздействие, цитостатики, иммунодепресанты), но наиболее распространена аутоиммунная теория, согласно которой рефрактерность яичников объясняется наличием антител, блокирующих рецепторы гонадотропинов в яичниках.

Клиническая картина характеризуется постепенно развивающейся АИ, как правило, после стрессовых ситуаций, тяжелых вирусных инфекций при отсутствии клинических симптомов «выпадения» («приливы», потливость, слабость), характерных для СИЯ и климактерического синдрома. Телосложение по женскому типу. Молочные железы, наружные и внутренние половые органы без признаков гипоплазии, но при осмотре могут выявляться признаки гипоэстрогении - сухость, гиперемия, истончение слизистой вульвы и влагалища. Содержание эстрадиола на нижней границе нормы, гонадотропинов - повышен, но не столь значительно, как при СИЯ. КПИ колеблется в пределах 20-30%.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, гинекологического и гормонального исследования. Последние выявляют высокую концентрацию ФСГ и ЛГ. Яичники, в отличие от СИЯ, имеют нормальную величину. Из функциональных проб положительной бывает прогестероновая, что указывает на незначительное снижение уровня эстрогенов, синтез которых в яичниках сохранен, но они образуются в количествах, недостаточных для пролиферативных изменений в эндометрии, но достаточных для того, чтобы не вызывать нарушений гомеостаза, приводящих к развитию симптомов «выпадения». Большинство считает, что диагноз может быть поставлен только при гистологическом исследовании яичников.

Дифференциальный диагноз проводят с СИЯ и гиперпролактинемическими формами АII (по концентрации пролактина в сыворотке крови).

Лечение состоит в применении циклической гормонотерапии, цель которой - уменьшение дефицита гормонов яичников и предотвращение соответствующих проявлений. Применяют эстроген-гестагенные препараты типа гормональных контра­цептивов, желательно содержащие эстрогенный компонент в количестве до 0,03 мг. Терапия проводится в циклическом режиме в течение 2-3 месяцев с последующим 1-2-месячным перерывом. Восстановление репродуктивной функции без вспомогательных репродуктивных технологий практически невозможно.

Отметим, что в настоящее время яичниковые формы аменореи, обусловленные их недостаточностью, принято называть гипергонадотропными аменореями (ГТА) в связи с значительным повышением концентрации гонадотропных гормонов в сыворотке крови. Наиболее выражено повышение ФСГ, превышающее нормальный уровень в 20 и более раз.

Синдром гиперторможения яичников (СГТЯ) возникает вследствие длительного приема препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза, как правило, эстроген-генгестагенных оральных контрацептивов. Полагают, что для возникновения этой ситуации должны быть предрасполагающие факторы в виде генетически обусловленной изначально сниженной секреции ГнРГ, ведущей к усилению синтеза и выделения пролактина.

Клинические проявления СГТЯ в виде аменореи наблюдаются у молодых женщин с неустойчивым менструальным циклом после длительного приема оральных эстрогенгестагенных контрацептивов. При бимануальном и ультразвуковом исследовании выявляется умеренная гипоплазия матки, «тонкий» эндометрий, величина и структура яичников не изменены.

При гормональном исследовании концентрация гонадотропных гормонов в пределах нормальных значений,

Лечение обычно не требуется, менструации восстанавливаются самостоятельно через 3-4 месяца после отмены контрацептивов. При повышенном уровне пролактина и исключении опухоли гипофиза назначается парлодел по 1,25-2,5 мг в день.