Формы нарушения зрительного восприятия.

Многочисленные исследования ряда лет, сведенные в последнем обзоре Брунера (1957), показывают, что кажущаяся простота и непосредственность зрительного восприятия реального предмета ил«его изображения часто является мнимой, и стоит только немного затруднить условия зрительного восприятия (например, усложнить соотношение фигуры и фона или перечти к восприятию быстро мелькающих фигур), чтобы 'вся сложность этого процесса [выступила с полной отчетливостью. Именно в этих случаях и становится заметным, что конечное узнавание предметов, и особенно изображений, является результатом сложной перцепторной деятельности, которая начинается с выделения того или иного признака объекта, создания известной «перцепторной гипотезы» с последующим выбором предполагаемого значения из ряда альтернатив, при котором существенные признаки выступают на первый план и объединяются, а побочные, несущественные признаки тормозяться.

Таким образом, исследование зрительного восприятия в специальных условиях показывает, что юно имеет сложное строение, принципиально сходное со строением тактильного восприятия, где ощупывающая рука последовательно выделяет ряд признаков, лишь постепенно объединяющихся в одно симультанное целое (А. И. Котлярова, 1948; Б. Г. Ананьев, 1959). Генетические исследования (Пиаже, 1935; A.B. Запорожец, 1960; В. П. Зинченко, 1958 и др.) показали, что и развитие зрительного восприятия у ребенка проходит соответствующие этапы: сначала — развернутое «ощупывание» предмета рукой и глазом и лишь затем — сокращенные, свернутые формы восприятия. При усложнении условий зрительного восприятия процесс ориентировки в отдельных признаках воспринимаемого объекта, и особенно его изображения, снова становится развернутым, и рассматривание превращается в длительное «ощупывание» предмета движущимся глазом. На рис. 39 мы даем образец регистрации подобных движений глаза при рассматривании изображения, взятый нами из исследований А. Л. Ярбуса (1961).

Все эти данные указывают, что зрительное восприятие объекта или его изображения представляет собой сложный активный процесс, который состоит из выделения отдельных признаков этого объекта или изображения, синтеза их в комплексы или группы и окончательного выбора значения из ряда альтернатив. В этом процессе, носящем сложный рефлекторный характер, участвуют сензорные и моторные аппараты, в частности аппарат движения глаз, осуществляющий ориентиро-вочно-исслeдонвательскую деятельность.

Все сказанное делает понятным, почему поражения затылочных отделов коры головного мозга приводят к неоднородным и иногда очень сложным формам нарушений зрительного восприятия.

Мы остановимся здесь только на некоторых из этих форм с тем, чтобы ближе подойти к анализу психофизиологической структуры зрительного акта.

Поражение первичных отделов зрительной коры (поле 17-е Бродмана) не приводит к тем специфическим нарушениям сложного зрительного восприятия, о которых мы говорили выше. Полное разрушение проекционной зрительной коры обоих полушарий вызывает центральную: слепоту; такое же разрушение, расположенное в пределах одного полушария, ведет, как мы уже говорили.выше, к одностороннему (контралатеральному) выпадению зрительного поля (гемианопсии); частичное его поражение—к ограниченным проявлениям центральной слепоты (скотомам). Однако остальное сохранное поле зрения, как это показали Гельб и Гольдштейн (1920) и Тейбер (1960), продолжает функционировать и с успехом может компенсировать тот дефект, который причиняется сужением зрительного поля. На рис. 40 мы приводим протокол записи движения глаз больной, у которой в результате опто-хиазмального арахноидита поле зрения было сужено до «трубчатого» и охватывало только угол в 6—8°. Аналогичные компенсирующие движения глаз имеют место, по-видимому, и при поражении проекционных отделов затылочной коры, сопровождающихся гемианопсиями. Во всех этих случаях зрительный синтез целых изображений остается доступным, и только на первых этапах после поражения (травмы или кровоизлияния) можно наблюдать постепенный переход от полной центральной слепоты — через неясные размытые контуры — к полноценному зрению. Однако при подобных поражениях нарушение зрения не носит характера «оптической агнозии» и выступает либо как размытое, нечеткое зрение, которое после известного периода обратного развития полностью восстанавливается (Петцль, 1926), либо же как частичное выпадение зрительного поля.

Совершенно иначе обстоит дело, если очаг поражения выходит за пределы первичных полей зрительной области мозговой коры.

Как показал ряд исследований (Холмс «Хорракс, 1919; Хофф, 1930; Брэйн, 1941; Патерсон и Зангвилл, 1944; Денни-Браун и др., 1952; Экаэн, Ажуриагерра и др., 1956 и др.), односторонние поражения «широкой зрительной сферы», выходящие за пределы полюса затылочной области, а иногда вовлекающие и теменно-затылочные отделы коры (особенно, если они располагаются в правам полушарии), могут приводить к явлениям, внешне 'сходным с только что описанными, но по существу резко отличающимся от них. В этих случаях, один из которых был описан нами (см. А Р. Лурия и А. В Скородумова, 1950) очаговое поражение затылочной коры также приводит к гемианопсии, однако ее отличие заключается в том, что одна (обычно левая) сторона зрительного поля игнорируется больным, движения глаз, по-видимому, не принимают участия в компенсации дефекта, и гемианопсия приобретает «фиксированный» характер. Возникает та «односторонняя пространственная агнозия» (Ажуриагерра и Экаэн, 1960), которая трактуется одними авторами как нарушение зрительного внимания, а другими — как первичная, односторонняя дезинтеграция зрительного процесса На рис 41 мы приводим примеры подобного игнорирования левой стороны при воспроизведении рисунков такими больными.

Если очаговое поражение не выходит за пределы «широкой зрительной сферы» (поля 18-е и 19-е Бродмана), но вовлекает оба полушария или их связи, нарушение зрительного восприятия может принять еще более грубый и вместе с там иной пo структуре характер В этих случаях, которые со времени Вильбрандта (1887) и Лиссауэра (1889) описываются как случаи «оптической агнозии», больной не проявляет выраженных дефектов остроты зрения, однако зрительное восприятие предметов, и особенно их изображений, оказывается здесь глубоко нарушенным.

При наиболее массивных поражениях этой области больной с «классической» формой оптической агнозии, которую Лиссауэр (1889) обозначил термином «апперцептивная душевная слепота», не может зрительно узнать даже наиболее простые предметы и особенно их изображения (хотя узнает их на ощупь). В менее выраженных случаях он может узнавать простые по своей структуре и привычные по прежнему опыту объекты, но оказывается не в состоянии правильно оценить более сложные, для узнавания которых необходимо выделить и соотнести не-сколько ведущих признаков. Существенным является тот факт, что, как правило, он выделяет только один какой-либо признак и начинает строить на его основе логические догадки, расшифровывая значение наглядного предмета вербально-логическим путем, и очень часто приходит к неправильному выводу, соответствующему показанному объекту только в каком-либо одном отношении.

Так, изображение очков больной после долгих поисков может предположительно оценить как «'велосипед» («кружок... и еще кружок... и какие-то перекладины... наверное, велосипед?..»); изображение петуха с красивым разноцветным оперением он оценивает как «наверное, пожар» (перья — языки пламени); изображение дивана с двумя валиками как «наверное, автомобиль» (валики — фары); ключ как «что-то металлическое, длинное... наверное, ножик или ложка...» и т. д. Иногда в процессе обратного развития этого синдрома (например, в случаях удаления опухоли затылочной области) можно видеть, как эти грубые нарушения постепенно исчезают, и больной, который сначала не мог даже отличить штрихового рисунка от написанного слова, начинает узнавать рисунки по мере уменьшения послеоперационного отека затылочных отделов мозга (рис. 42).

В менее выраженных случаях те же дефекты зрительного восприятия изображений могут выступать лишь при осложненных условиях: при перечеркивании контура рисунка побочными штрихами, быстром предъявлении изображений и т. д. На рис. 43 мы проводим пример такого нарушения.

Несмотря на то, что явления оптической агнозии описаны уже давно, их сущность остается еще недостаточно изученной, и мы можем сделать лишь ряд предположений о психологических особенностях этих явлений и их физиологических механизмах.

Один факт бросается в глаза во всех описанных случаях: структура зрительного акта оказывается в этих случаях неполной; больной выделяет из комплексного объекта (или его изображения) какой-либо один признак, реже последовательно указывает на второй признак, но одновременно не синтезирует зрительно эти признаки, не превращает их в компоненты единого целого.

Характерно, что система речевых связей, с помощью которых больной пытается компенсировать свой дефект, остается сохранной, и процесс зрительного анализа превращается в серию речевых попыток расшифровать значение воспринимаемых признаков и синтезировать их в целый зрительный образ. Именно поэтому суждения о значении целого изображения, которые больные c оптической агнозией, как правило, делают на основании отдельных 'признаков предмета, часто оказываются неправильными или слишком общими. Так, например, пытаясь узнать изображение обезьяны, такой больной говорит: «глаза... рот... наверное, животное!» или, пытаясь узнать телефон, говорит: «колесо... цифры... наверное, часы или какая-нибудь машина» и т. п.

Доказательство этого положения было дано в свое время Г. В. Би-ренбаум (1948). Больным с оптической агнозией предъявлялись изображения, у которых оставалась открытой только какая-нибудь одна часть. Интерпретация таких неполных, частичных изображений оказывалась у больных с оптической агнозией точно такой же, как интерпретация полных изображений (из которых они воспринимали только какую-нибудь одну группу деталей), в ito время как у нормальных испытуемых она протекала значительно менее успешно.

Аналогичные данные, показывающие, что основной дефект оптического агностика действительно заключается в нарушении синтеза изолированных зрительных признаков в одно целое, можно получить, прослеживая рисунки таких больных. Мы приводим примеры того, как больные с оптической агнозией рисуют слона или человека (см. рис. 44). Описав достаточно полно входящие в состав этого образа части, они, однако, не могут синтезировать эти детали на рисунке. Рисунок слона замещается «графическим перечислением» его деталей.

Все это заставляет считать, что в основе описанной формы оптической агнозии лежит не нарушение «образов памяти» (как это полагал Шарко, 1887) и не нарушение «символической функции» (как это думали авторы, шедшие ©след за Финкельбургом, 1870). Сказанное заставляет полагать, что оптическая агнозия является сложным зрительным расстройством синтеза изолированных элементов зрительного восприятия, нарушением объединения этих элементов в симультанно-воспринимаемые группы, что составляет основу нормального узнавания целых изображений. Поэтому 'предположение Денни-Брауна и др. (1952) о том, что в основе некоторых форм агнозии лежит патологическое явление «аморфосинтеза» (т. е. синтеза отдельных признаков в единую структуру), кажется нам очень вероятным и, по-видимому, может быть отнесено не только к случаям тактильной агнозии, где это явление выступает особенно резко¹, но распространено также и на оптико-гностические расстройства.

Мы еще очень мало знаем о физиологических механизмах оптической агнозии. Однако не оставляет сомнений, что тщательное патофизиологическое изучение обнаружит у таких больных ряд сензорных расстройств: явления быстрого истощения зрительной рецепции, нарушения процессов зрительной адаптации, повышения порогов и т. д, которые, вероятно, особенно резко будут выступать при переходе к более комплексным формам зрительного восприятия. О последнем говорили Штейн и Вейцзеккер (1927), Бай (1950), а также такие исследователи, как Денни-Браун (1952) и др.

¹ Явления тактильной агнозии будут специально рассмотрены ниже (см II, 3, г)

Дополнительные и очень существенные данные для такого понимания оптических агнозий мы получаем из анализа тех случаев, которые не проявляют симптомов нарушения предметного восприятия в столь отчетливом виде, но дают возможность проследить то же нарушение в несколько иных формах.

В 1909 г. Балинт описал случай двустороннего поражения заты-лочно-теменных систем, который дал возможность наблюдать своеобразную и довольно четкую картину. Больной хорошо различал объекты и их изображения. Однако он мог одновременно воспринимать только один объект, независимо от его величины. Когда в поле его зрения оказывались два объекта (например, игла и пламя свечи), он мог видеть лишь один из них, и если он смотрел на иглу, пламя свечи, на фоне которого была игла, исчезало; если же он смотрел на пламя свечи — исчезала игла. Это нарушение сопровождалось и другим, ассоциированным с ним, симптомом, заключавшимся в грубой атаксии взора. Больной не мог плавно переводить взор с одного объекта на другой, терял показанный ему объект из-за атактических блужданий взора. Именно это явление дало Балинту основание назвать весь синдром «психическим нарушением взора» (Seelenlähmung des Schauens). Близкие к этому наблюдения были сделаны в дальнейшем Г. Холмсом (1919), Экаэном и Ажу-риагерра (1952), а позднее А. Р. Лурия (1959); А. Р. Лурия, Е. Н. Прав-диной-Винарской и А. Л. Ярбусом (1961).

Все эти случаи дают возможность наблюдать своеобразный вариант нарушений синтеза отдельных элементов в целые «группы». Они подводят к некоторым механизмам нарушений зрительного восприятия при поражении затылочных и затылочно-теменных отделов мозга, полное значение которых, по всей вероятности, раскроется лишь в дальнейших исследованиях. Именно поэтому мы остановимся на них несколько подробнее.

Исследование явления «симультанной агнозии» имеет свою историю.

Еще Пьер Жанэ описал аналогичное нарушение у польского офицера, у которого после двустороннего ранения теменной области зрительное восприятие и зрительные представления оказались резко суженными, в силу чего он мог одновременно представлять или припоминать лишь один зрительный объект.

Разбирая этот случай в своих «клинических средах», И. П. Павлов высказал предположение, что ослабленная патологическим процессом кора головного мозга не в состоянии одновременно иметь дело с двумя раздражителями, в результате чего один возбужденный пункт оказывает Тормозящее влияние на другой, делая его «как бы несуществующим».

Мы имели возможность проследить аналогичные явления на двух случаях двустороннего поражения теменно-затылочной области и сделать некоторые шаги к психофизиологическому анализу наблюдаемых при этом симптомов¹.

Первый из наших больных, которого мы изучали, больной В, получил двустороннее сквозное ранение затылочно-теменной области; в отличие от больных с оптической агнозией, он мог узнавать отдельные предметы. Однако в практической жизни он вел себя как слепой. Это было связано с тем, что, как и у больных П. Жанэ и Балинта, он одновременно мог воспринимать лишь один объект (фигуру или букву) и лишь в редких случаях — комплекс элементов, который психологически приобрел характер единой зрительной структуры (как это, например, имеет место при узнавании привычных слов). Как и у больных, описанных П. Жанэ и Балинтом, зрительный синтез отдельных признаков в целую структуру был у нашего больного нарушен.

¹ Анализ этих случаев опубликован нами особо (см. А Р. Лурия, 1959; А. Р. Лурия, Е.,Н. Правдина-Винарская и А. Л. Ярбус, 1961).

Эти дефекты особенно отчетливо выступали при исследовании восприятия сложных сюжетных картин или печатного текстЭ, здесь становилось очевидно, что организованное прослеживание взором элементов единого целого у больного было резко нарушено, появлялись те признаки «аморфосинтеза», которые отсутствовали у него в во< -приятии единичных изображений Одновременно с этим больной проявлял тот же симптом оптической атаксии, который имел место у больного, описанного Балинтом, он не мог поставить точку в центре круга или обвести фигуру, при взгляде, направленном на кончик карандаша, фигура, на которую он смотрел, исчезала, и он не мог оптически координировать свое движение, по этой же причине он не мог писать соблюдая строку или рисовать сложные фигуры (см рис 45)

Характерно, что когда в целях активации сохранных нервных элементов затылочной коры мы ввели больному малую дозу (от 0,05 до 0,1 г) раствора кофеина, мы могли наблюдать временное ослабление описанных дефектов, и в течение 30—40 минут больной был в состоянии воспринимать сразу два одновременно предъявляемых предмета, а также выполнять действия, требующие зрительно моторной координации. Рис. 46 дает иллюстрацию этого эффекта. По видимому, предположение И. Π. Павлова об ослаблении функции заторможенных клеток коры затылочной области как основе описываемого дефекта имеет все основания (см А Р Лурия, 1959).

Близкие к этому данные мы могли наблюдать и на другом больном, у которого аналогичный синдром возник на основе двустороннего сосудистого поражения теменно-затылочной коры.

У этого больного Ρ с двусторонним поражением затылочно-темен ной области (А. Р. Лурия, Ε. Η. Правдина-Винарская и А Л Ярбус, 1961) мы могли наблюдать явления нарушения координированных движений взора, которые наряду с симультанной агнозией и оптической атаксией составляли сущность описываемого синдрома Как и у предыдущего больного, его восприятие было резко сужено, так что он мог одновременно воспринимать только один объект и оказывался не в состоянии выполнять пробы, требующие оптико-моторных координации (см. рис. 47) Характерно, что дефекты зрительного восприятия сопровождались нарушениями движений взора, и когда мы зарегистрировали у этого больного движения взора при рассматривании простой геометрической фигуры и изображения лица, мы получили результаты, резко отличные от тех, которые были описаны при исследовании нормального субъекта или больного с нарушением периферических отделов зрительного анализатора На рис. 48 мы приводим соответствующие записи На них, видно, что явление симультанной агнозии у данного больного действительно сопровождается глубоким нарушением моторного аппарата зрения, осуществляющего зрительное восприятие.

Тот факт, что сужение зрительного восприятия до одного элемента, всегда сопровождается нарушением движения взора и обычно близко связано с нарушением зрительного анализа и синтеза сложных объектов, приводит к некоторым важным предположениям о механизмах комплексных зрительных восприятий.

Нормальные процессы восприятия сложного зрительного объекта связаны с выделением пунктов, несущих максимальную полезную информацию, и соотнесением этих пунктов между собою. Для успешного осуществления этого процесса необходимо, чтобы зрительное восприятие располагало, по крайней мере, двумя действующими рецептор-ными точками, одна из которых (макулярная) воспринимает нужную информацию, в то время как вторая (периферическая) сигнализирует наличие других компонентов зрительного поля и вызывает направленный ориентировочный рефлекс, состоящий в перемещении взора таким образом, чтобы этот объект попал в центральный (макулярный) участок зрения.

У больных с описанным выше «сужением» зрительного восприятия до одного элемента этот механизм распадается, организованное перемещение взора становится невозможным и адекватное восприятие сложных зрительных объектов нарушается.

В течение ряда лет нам пришлось наблюдать различные степени этого дефекта, всегда появляющегося при двусторонних поражениях затылочной области и в различной мере нарушавшего оптическое поведение этих больных.

Мы еще не можем сказать, какие механизмы лежат в основе этого нарушения. Их исследование находится лишь в самом начале. Можно лишь указать на работу Е. П. Кок (1958), нашедшей отчетливые нарушения дифференцировок сложных зрительных комплексов, возникающие при поражениях теменно-затылочных систем, и первоначальные наблюдения Е. Д. Хомской и Э. Г. Соркиной (1960), которые могли видеть, что системы зрительных дифференцировок на цвета, выработанные у больных с затылочно-теменными поражениями, относительно прочно сохранялись, пока больные должны были различать элементы одной системы (из лары раздражителей), но быстро распадались, когда больные ставились перед задачей совмещения нескольких (2—3) пар зрительных сигналов.

Нет, однако, никаких сомнений в том, что дальнейшие исследования позволят более полно охарактеризовать нейродинамические закономерности оптико-гностических расстройств и решить вопрос о той роли, которую играют сужение зрительного восприятия и нарушение зрительных синтезов в различных формах оптической агнозии. По-видимому, нарушения зрительных следов и патология изменения подвижности играют существенную роль в оптико-гностических расстройствах.

Еще менее изучены патологические явления, наблюдаемые при других формах зрительных агнозий, которые носят «более специальный характер. К ним относятся явления агнозии на цвета, а также агнозии на символические знаки (буквы, цифры), иногда сопровождающие описанные выше формы предметной и симультанной агнозии, иногда же идущие независимо от них.

Эти нарушения неоднократно описывались в литературе (Петцль, 1926; Ланге, 1936; Ажуриагерра и Экаэн, 1960 и др.), и мы не будем на них останавливаться.

Наше изложение синдромов оптической агнозии было бы неполным, если бы мы не упомянули еще одной ее формы, механизмы которой остаются неясными, но которая безусловно существенно отличается от описанных выше.

Еще на первых этапах учения о зрительной агнозии Лиссауэр (1889) описал ту форму, которую он назвал «ассоциативной душевной слепотой». Больные с этой формой нарушения оптического гнозиса не испытывают затруднений в зрительном восприятии предметов или их изображений.

Существенный дефект заключается здесь в нарушении узнавания фигур и изображений, которые больной воспринимает достаточно четко, может описать или изобразить, но значение которых остается для него чуждым.

Эти нарушения особенно отчетливо выступают при поражениях субдоминантного (чаще правого) полушария и проявляются, в частности, в своеобразной «агнозии на лица», которая была описана Петцлем и Хоффом (1937), Экаэном и Ажуриагерра (1952), Л. Г. Членовым и Э. С. Бейн (1958) и др. Лица собеседников зрительно различаются такими больными с полной отчетливостью, но их восприятие теряет чувство «знакомости». Точность срисовывания при невозможности воспроизвести объект или изображение по памяти являются отличительной чертой данных больных. На рис. 49 мы приводим иллюстрацию такого нарушения.

Подобные нарушения узнавания без видимых непосредственных сензорных дефектов встречаются довольно часто, что заставляет считать изучение механизмов, лежащих в основе этих нарушений, одной из наиболее существенных и актуальных задач психофизиологического исследования в клинике данных поражений головного мозга.