ПАТОГЕНЕЗПерегревание организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания. Интоксикация Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) — существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рис. 6–4.
Рис. 6–4. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе. Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе. • Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени). • Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.). • Токсичные молекулы средней массы (500–5000 Да): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др. Интоксикация организма сопровождается: • гемолизом эритроцитов, • повышением проницаемости стенок микрососудов, • нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС. • Расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону. Острая сердечная недостаточность Острая сердечная недостаточность — закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Сердечная недостаточность является результатом: • острых дистрофических изменений в миокарде, • нарушения актомиозинового взаимодействия, • недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов, • повреждения мембран и ферментов клеток миокарда, • дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах. При развитии сердечной недостаточности у пострадавших наблюдается: • снижение АД, перфузионного давления и скорости кровотока, • возрастание венозного давления, • нарушения органнотканевой и микрогемоциркуляции, • развитие почечной недостаточности, • формирование циркуляторной гипоксии, • ацидоз. Остановка дыхания Прекращение деятельности дыхательного центра и гибель пострадавшего является результатом: • нарастающего энергодефицита в ткани головного мозга, • отёка и кровоизлияния в мозг.
|
