Студопедия — Миелограмма
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Миелограмма






В гематологической практике с целью диагностики и оценки эффектив­ности лечения в ряде случаев кроме состава периферической крови опреде­ляется количественный и качественный состав клеток костного мозга, что на­зывается миелограмма.

Для исследования делается пункция грудины. Просчитывается не менее 500 всех клеток и высчитывается процент каждого вида.

Основным отличием костного мозга детей первых 3 лет является большее количество лимфоцитов: если в грудном периоде их 10-18%, в 3 года — 7-14%, то после 3 лет — 2-8%.

Весомых отличительных признаков в функционально-морфологичес­кой картине костного мозга у здоровых детей и взрослых лиц не отмеча­ется.

Для оценки гемопоэза есть несколько индексов. К наиболее важным из них относятся:

1) лейко-эритробластический индекс (Л/Э) — процентное соотношение клеточных эле ментов лейко- и эритробластических ростков; в норме ^возможны отклонения:

Л/Э = 3-4:1;

- увеличение клеток в сторону лейкобластического ростка — признак лейкоза, тяжелой интоксикации;

- значительный сдвиг эритробластического ростка, что указывает на его гиперплазию, возникает при кровопотере, гемолитическом синд­роме и др.;

- одновременное снижение числа клеток лейко- и эритропоэза (Л/Э при этом в норме) — результат гипо- и аплазии состояния кроветво­рения в целом;

2) парциальные миелограммы — соотношение между молодыми и более зрелыми клеточными элементами во всех трех рядах кроветворения (эритро- и лейкобластических, мегакариоцитарном); в среднем их нормативное количество составляет:

незрелых клеток — 20%, зрелых —

увеличение незрелых элементов является в первую очередь признаком злокачественной патологии (лейкоз).

СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ, А ТАКЖЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ И КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ

Анемия

Анемия (anaemia, от греческой отрицательной приставки an и haima — кровь; синоним — малокровие) — это состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина (отдельно или вместе обоих признаков) в единице объема крови.

По этиологическому Фактору различают 3 основные группы анемий.

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). В анализе кро­ви определяется уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, нор-мохромия, ретикулоцитоз спустя некоторое время.

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:

- железодефииитные анемии =ЖПЛ (в самом названии определена па­тогенетическая причина заболевания — это анемия, в генезе которой лежит дефицит железа в организме в связи с нарушением его поступ­ления, всасывания или повышенных потерь). Причины:

• экзогенная недостаточность железа, когда ребенок не получает необ­ходимого количества железа с пишей — нутритивная ^алиментар­ная) анемия:

• экзогенная недостаточность железа во время повышенной потреб­ности организма (при инфекционных заболеваниях);

• эндогенная недостаточность железа из-за нарушения его усвоения (заболевания желудочно-кишечного тракта).

Принято указывать степень анемии в зависимости от количества гемо-

гл обина: _

I = легкая — 110-90 г/л; П = средняя — 90-70 г/л; III = тяжелая — менее 70 г/л.

Одновременно при разных степенях ЖДА в крови возникают следующие изменения:

Степень анемии Количество эритроцитов(Т/л) Диаметр эритроцитов (мкм) Цветной показатель Ретикулоциты (%о)
I 3,5-3,0 6,8 0,8-0,7  
II 3,0-2,5 6,7 0,7-0,6  
III <2,5 6,1 <0,6  

Лабораторные критерии ан емии в неонатальном периоде такие: 0-14 дней — < 145 г/л; I 15-28 дней— < 120 г/л.

Основные жалобы и клинические признаки ЖДА:

- слабость, быстрая утомляемость или раздражительность;

- головная боль, головокружение, шум в ушах (англ. buzzing in the ears) — характерны для значительной анемии;

- снижение остроты зрения и нарушения в виде «мушек» перед глазами;

- снижение аппетита вплоть до анорексии; искажение вкуса («Pica Chlorotica») — ребенок ест мел, песок, глину, землю;

- одышка и повышение частоты сердцебиения при физической нагрузке;

- бледность, сухость кожи и слизистых оболочек;

- ломкость волос;

- нередко: недержание мочи при смехе, чихании; ночной энурез; дис­пепсия;

- задержка физического и нервно-психического развития (- 40%);

- аускультация сердца — систолический шум, тахикардия, ослабление тонов сердца. Вспомните! Шум функционального характера;

- снижение АД;

- при тяжелых формах гепатолиенальный синдром;

- может быть субфебрилитет;

- снижение иммунитета — частые воспалительные процессы, т.е. ЖДА является признаком отягощенного преморбидного фона.

Лабораторные данные — рис. 172 Б, В:

- уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина;

- пойкилоцитоз;

- анизоцитоз, микроцитоз;

- могут быть незрелые эритроциты (эритро-, нормо-, мегалобласты);

- через некоторое время ретикулоцитоз (!) — признак положительный, что указывает на хорошую регенераторную способность костного мозга в ответ на анемию;

- Вц-(йолиево)дефииитные (=перншшозные) анемии:

•экзогенная недостаточность витамина Вц^фолиевой кислоты); в пе­диатрии частой причиной бывает кормление ребенка козьим или су­хим молоком при искусственном вскармливании — нутритивная (алиментарная) В^-Гфолиево) дефицитная анемия:

• нередко возникает при длительном приеме фенобарбитала, назна­чаемого при судорожном синдроме — медикаментозная (фенобар-биталовая) В^Фолиево) дефицитная анемия:

• эндогенная недостаточность витамина В12/фолиевой кислоты в ре­зультате нарушения переваривания и всасывания витамина В12 в же­лудочно-кишечном тракте (у недоношенных детей, при целиакии, глистной инвазии, гастрите) и др.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии) — см. ниже.

У детей первых лет жизни чаще всего встречается анемия железодефицит-ная. Высокая частота анемии в таком возрасте объясняется функциональ­ной лабильностью кроветворного аппарата малыша. Даже редкое пребыва­ние на свежем воздухе, неудовлетворительные материально-бытовые усло­вия, небольшое нарушение питания, нетяжелые сопутствующие заболева­ния других органов приводят к развитию анемии. Однако после устранения причины функция костного мозга быстро улучшается, и показатели анали­за крови нормализуются.

У старших детей чаще всего встречается постгеморрагическая анемия на фоне желудочно-кишечного, почечного и маточного кровотечения.

Кроме истинной анемии как настоящего заболевания может быть так назы­ваемая гемодилюция — т.е. разжижение крови в связи с поступлением в крове­носное русло значительного количества жидкости. Это бывает при схождении отеков за счет перехода в кровь тканевой жидкости (количество эритроцитов на объем крови уменьшится). Явление временное, так как после выведения жидкости из организма количество гемоглобина опять станет нормальным.

Бывает наоборот: анемия может «скрываться» сгущением крови. Если у ребенка с анемией возникли обильные рвота или понос, тогда потеря плаз­мы крови даст лабораторный результат с нормальным или даже повышен­ным количеством эритроцитов в единице объема крови. После восполнения потерянной жидкости в следующем анализе крови анемия «откроется».

Гемолитический синдром

Гемолиз (греческое lysis — разрушение)=гематолиз= эритроцитолиз это процесс разрушения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит из них в плазму.

Будущим исследователям: имеются научные данные, согласно которым не обязательно должно быть нарушение целости эритроцитов, а может только произойти их функциональное изменение в виде растяжения мембраны клетки и повышение ее проницаемости.

Гемолиз эритроцитов происходит в крови и в норме. Он называется физио­логический гемолиз, возникающий при естественном старении эритроцитов.

Гемолиз патологического генеза может возникнуть под влиянием разных факторов.

Экзоэритроцитарные гемолитические факторы:

- гемолитические яды и токсины:

• змеи;

• глисты;

• насекомые — пчелы, скорпион;

• соединения мышьяка, производные бензола;

• возможностью образования гемотоксина владеют много видов бак­терий;

• в последнее время установлено, что на экологически неблагоприят­ных территориях (с большим количеством транспорта) свинец вы­зывает у детей гемолиз эритроцитов и развитие железодефицитной анемии. Возникающий на фоне этого дефицит железа способствует еще большей абсорбции свинца в желудочно-кишечном тракте. Так называемая хроническая свинцовая интоксикация вызывает тяже­лые нефрологические, гематологические и необратимые нервно-психические нарушения. Эти дети относятся к группе «особого рис­ка»;

- переливание группы- и резус-несовместимой крови:

- врачебные ошибки — при внутривенном ввеяении гипотонических растворов;

- тяжелые ин пхмошонные заболевания (малярия, сепсис):

- значительные ожоги:

- наличие ант ител к эритроцитам: примером гемолиза является так на­зываемая гемолитическая болезнь вовор«ыс мнтоп.. возникающая с мо­мента рождения в первые часы и дни жизни ребенка. Развивается бо­лезнь в том случае, если у беременной Rh(-) женщины муж Rh(+), а эритроциты плода содержат Rh-фактор, унаследованный от Rh(+) отца. В крови матери Rh-фактора нет, поэтому он относительно организма матери является антигеном. Через плаценту резус-фактор попадает от плода в кровь матери и вызывает в ней образование aHTH-Rh-aranora-нинов, которые через плаценту переходят от матери к плоду и вызыва­ют у него гемолиз эритроцитов. Это называется «резус-конфликт» меж­ду матерью и плодом.

Во время родов целость плацентарного барьера нарушается, что повы­шает поступление в кровь рождающегося ребенка ати-Кп-агглютининов, а это еще больше усиливает гемолиз эритроцитов. Кроме того, способству­ют этому анти-Кл-агглютинины, поступающие с молоком матери.

Эндоэритроцитарные гемолитические факторы: врожденные заболева­ния — например, наследственная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара (Минковский — польский ученый XIX-XX века), приобретен­ные нарушения.

Гемолитический синдром — это проявление группы заболеваний, обшим признаком матовыхяьиется усиленный гсм^из эритроцитов, чту нунъо- .1ИТ. с с^н о й стороны, к анемии и поььпиециому образованию продуктов распада эритроцитов, а с другойк усиленному эритроиитопоэзу как ком­пенсаторной реакции на возникшую анемию.

Гемолитический синдром проявится следующими основными признаками:

1) клинические:

- тяжелое общее состояние (высокая температура, головная боль, боль в мышцах и суставах, нарушение сознания — коллапс, коматозное со­стояние);

- бледность;

- на фоне бледности иктеричность лимонного цвета (Уважаемые студен­ты! Объясните патогенез иктеричности);

-одышка (гипоксия на фоне анемии);

- увеличение печени и селезенки;

2) общие лабораторные анализы крови (Внимание!'Для некоторых заболе­ваний характерны отличия):

- нормохромная анемия;

- дегенеративные изменения эритроцитов — пойкило-, анизо-, шизоцитоз;

- гипергемоглобинемия (повышенное количество свободного гемоглобина);

- лейкоцитарная формула — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле­во (иногда до промиелоцитов и миелобластов);

- гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина;

- большое количество сывороточного железа;

- в дальнейшем — ретикулоцитоз;

3) анализ мочи:

- гемоглобинурия (гемоглобин в моче — именно он дает ей черный цвет);

- стеркобилиноген, уробилиноген;

4) анализ кала — увеличение стеркобилиногена.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

ДВС-синдр ом — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

(тромбогеморрагический синдром) — это сложный неспецифический пато­логический симптомокомплекс, в основе которого в первую очередь лежит поступление в сосудистое русло экзо- и эндогенных факторов, активирую­щих систему свертывания крови и агрегацию тромбоцитов в жизненно важ­ных органах, что вызывает в них дисфункцию.

Развивается ДВС-синдром, не являясь самостоятельным заболеванием. по многим причинам и при многих тяжелых заболеваниях, к которым отно­сятся:

- генерализованные инфекции бактериальной и вирусной этиологии, в первую очередь сепсис (по частоте составляет до 50%);

- эмболия околоплодными водами;

- шоковые состояния;

- ожоги;

- значительное обезвоживание (кровопотери, диспептические расст­ройства);

- травмы;

- дистрофические изменения органов;

- острый внутрисосудистый гемолиз;

- злокачественные заболевания;

- заболевания крови (геморрагический васкулит, лейкоз);

- укус змеи и некоторых насекомых;

- массивные гемогрансфузии;

- аллергические реакции медикаментозной и другой этиологии;

- связь крови с посторонней поверхностью (аппарат гемодиализа, ис­кусственного кровообращения и др.).

Обшио закономер ности патог енеза и клинических •;|>изнакоь

Начальным в процессе синдрома является поступление в кровоток тка­невого тромбопластина (Фактор III). затем через VII фактор и т.д. активизи­руется внешний механизм гемостаза. Другие факторы через активацию XII фактора свертывания крови вызывают активацию внутреннего меха­низма гемостаза. Иногда процесс может начаться с гемолиза.Все это вызы­вает поражение сосудистого эпителия. В конечном результате крови обра­зуется много микроегустков Фибрина, которые тромбируют сосуды.

Иногда быстро, иногда постепенно, так как ДВС-синдром по течению бывает разным, в результате этого происходит:

- нарушение микроциркуляции за счет значительного микротромбообра-зования в органах (в сердце, головном мозге и др.), что приводит к ги­поксии и нарушению функций внутренних органов;

- развитие метаболических нарушений;

- выраженная дистрофия органов;

- продукты белкового распада, которые образовались при этом, вызывают выраженную интоксикацию в организме.

Таким образом, бактерии, вирусы, вызвавшие заболевание, лекарствен­ные препараты, яд змеи и др. — это экзогенный фактор, а тканевой тромбо-пластин, продукты распада тканей, клеток крови, поврежденный эпителий составляют эндогенный Фактор, который активирует систему свертывания крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к нарушению кровообращения в тканях организма. Это первый момент процесса диссеминированного внут-рисосудистого свертывания.

По ходу бурного развития патоклиническая картина приобретает круго­образное течение:

- в кровь поступают вторичные токсические продукты тканевого распада;

- в том числе поступает больше тканевого тромбопластина;

- в результате этого указанные процессы интоксикации, нарушения метаболизма, дисфункции внутренних органов и т.д. еще больше уси­ливаются.

В конце концов происходит последующее истощение основных компонен­тов гемостаза, что клинически проявится кровоизлияниями и кровотечения­ми. Это второй момент процесса ДВС-синдрома.

Выделяется 4 фазы синдрома.

I — фаза гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов. При остром течении эта фаза обычно кратковременная. К сожалению, в ней нет патогномонич-ных клинических признаков. На фоне многих заболеваний это осложнение проявится гипертермией, бледностью и мраморностыо кожных покровов. судорожным синдромом, возможна петехиальная сыпь.

Однако значительной помощью врачу являются анализы свертывания крови, которые, как указано выше, можно сделать самостоятельно, без ла­бораторных условий. Время свертывания крови по Ли-Уайту, Бюркеру будет ускоренным. Мысль о ДВС-синдроме должна возникнуть уже при затрудне­нии взятия крови из вены, свертывании ее в игле, быстром тромбировании вен при инъекции, наличии петехии. кровоизлияниях в местах инъекций.

на местах манжетки при измерении АД. при пальпации: в том числе разные виды к ровотечений должны насторожить врача.

II — переходная фаза с нарастающей коагулопатией и тромбоцитоненией, разно направленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

II фаза характеризуется следующим патогномоничным признаком пока­зателей системы свертывания крови:

а) время свертывания крови, протромбиновый индекс укажут на гипер- коагуляиию:

б) тромбиновое время продлится за счет дефицита фибриногена.

Как видите, разные тесты дают противоположный дифференциально-ди­агностический ответ, что позволяет отличить ДВС-синдром от других патоло­гических видов гемостаза, при которых такого отличия в анализах не бывает.

III — фаза глубокой гипокоагуляции вплоть до полного несвертывания крови. Показатели времени свертывания крови будут значительно повышены

или свертывание крови может не состояться.

IV — фаза восстановительная (а при неблагоприятном течении фаза ос­ложнений или летального исхода).

Интересно. Как указано, в основе синдрома лежит активация свертываю­щей системы крови. Так вот, впервые этот синдром был очень правильно опи­сан еще в 1110 году ученым восточной медицины Джурджани. Он, описывая ме­ханизм отравления змеиным ядом, указал, что «природа этих ядов...» не «хо­лодная или горячая», как говорили до него, а «люди умирают от свертывания крови в сердце и сосудах, после чего со всех отверстий начинает течь жидкая кровь... Яд, который убивает в более продолжительные сроки, вызывает на ме­сте укуса онемение и частичное свертывание крови».

Лишь в XX веке была подтверждена эта мысль.

В исследованиях ученых Индии (Ahuja и Brooks) в середине XX века впервые установлено, что введением гепарина, одного из основных лекарственных пре­паратов в данное время, можно предупредить ДВС-синдром или введением в первые минуты поражения остановить процесс.

Геморрагические диатезы

Геморрагический (лат. haemorrhagia — кровотечение) синдром — это кли­ническое проявление склонности организма к неоднократным (англ. repeated) кровотечениям и кровоизлияниям как под влиянием незначительного травми­рования, так и самопроизвольно (=спонтанно — англ. spontaneity). Группа за­болеваний, клиническим признаком которых является геморрагический синдром, объединена под названием геморрагические диатезы.

По классификации геморрагические диатезы разделены на 3 основные группы. Классификация основана на преобладании в патогенезе заболева­ния повреждения одного из 3 факторов, принимающих участие в процессе гемостаза:

- свертывающей системы крови;

- количества и качества тромбоцитов;

- сосудистой стенки (в норме форменные элементы через нее не прохо­дят).







Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 6045. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Билет №7 (1 вопрос) Язык как средство общения и форма существования национальной культуры. Русский литературный язык как нормированная и обработанная форма общенародного языка Важнейшая функция языка - коммуникативная функция, т.е. функция общения Язык представлен в двух своих разновидностях...

Патристика и схоластика как этап в средневековой философии Основной задачей теологии является толкование Священного писания, доказательство существования Бога и формулировка догматов Церкви...

Основные симптомы при заболеваниях органов кровообращения При болезнях органов кровообращения больные могут предъявлять различные жалобы: боли в области сердца и за грудиной, одышка, сердцебиение, перебои в сердце, удушье, отеки, цианоз головная боль, увеличение печени, слабость...

Конституционно-правовые нормы, их особенности и виды Характеристика отрасли права немыслима без уяснения особенностей составляющих ее норм...

Толкование Конституции Российской Федерации: виды, способы, юридическое значение Толкование права – это специальный вид юридической деятельности по раскрытию смыслового содержания правовых норм, необходимый в процессе как законотворчества, так и реализации права...

Значення творчості Г.Сковороди для розвитку української культури Важливий внесок в історію всієї духовної культури українського народу та її барокової літературно-філософської традиції зробив, зокрема, Григорій Савич Сковорода (1722—1794 pp...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.009 сек.) русская версия | украинская версия