Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих ихУсиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза; • Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов: † факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит). † внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента). • Перерастяжение и — в связи с этим — истончение стенки сосудов (особенно — венул) вследствие их полнокровия. • Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих. • Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («трансцитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков. Факторы потенциации Существует группа факторов, потенцирующих образование экссудата • Увеличение перфузионного давления (усиливает фильтрацию жидкости через сосудистую стенку). • Возрастание площади экссудации (в результате растяжения стенок микрососудов). • Повышение проницаемости базальной мембраны сосудов (под влиянием медиаторов воспаления). • Увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления. • Усиление трансцитоза • Снижение эффективности резорбции жидкости в посткапиллярном отделе сосудов микроциркуляторного русла Виды экссудата
Выделяют три основных типа экссудата: серозный, фибринозный и гнойный. В зависимости от наличия клеток, их типа, химического состава в экссудате различают также геморрагический и гнилостный его разновидности. Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2–3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови. Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина. Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6–8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани. Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови. Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы). Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно‑фибринозный, гнойно‑фибринозный, гнойно‑геморрагический и др.). Эмиграция лейкоцитов Спустя 1–2 часа после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее — через 15–20 и более часов — моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов — активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство. Эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса. К этим последним относят факторы комплемента C5а, фактор 4 тромбоцитов, метаболиты арахидоновой кислоты, лимфокины и другие Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез). Причина плотной адгезии лейкоцитов к эндотелию: экспрессия на поверхности лейкоцитов молекул LFA1, MAC1, VLA4, других интегринов и их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса, комплемента и разными молекулами адгезии (например, комплекс LFA1/ICAM1 обеспечивает плотную адгезию лейкоцита к эндотелию и создаёт условия для его последующей миграции через стенку микрососуда).
|
