МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИМЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Совет: все те механизмы регуляции, которые описаны ниже, сразу же отслеживайте по рис. 1.
Избыточная активация симпатоадреналовой системы (симпатическая система + надпочечники) ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений (рис. 1). Увеличение силы сердечных сокращений приводит к тому, что за 1 удар сердце начинает выбрасывать крови больше, чем обычно – то есть, растет ударный объем сердца. Понятно, что если за 1 удар сердца крови выбрасывается больше, то за 1 минуту работы сердца крови тоже будет перекачиваться больше по сравнению с обычными условиями. Следовательно, растет минутный объем кровотока (МОК), что приводит к увеличению системного артериального давления (САД). Увеличение частоты сокращений приводит к тому, что за 1 минуту работы сердце перекачивает крови больше, чем обычно. То есть, растет МОК, что приводит к увеличению САД. Симпатоадреналовая система может прямо увеличивать нейрогенный тонус сосудов, суживая их посредством активации α1-адренорецепторов, расположенных на гладкомышечных клетках. Сужение артериол приводит к росту общего периферического сопротивления (ОПС) сосудов току крови и, соответственно, росту САД. Сужение венул приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу. Вследствие этого сердце лучше заполняется кровью во время диастолы, соответственно, больше крови выбрасывается за 1 сокращение сердца (растет ударный объем сердца). Это ведет к росту МОК и САД. При ишемии почек из юкстагломерулярных клеток высвобождается ренин, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. На следующем этапе ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), называемый также пептидил-дипептидазой (ПДП), превращает ангиотензин I в ангиотензин II. Последний из образованных продуктов - ангиотензин II – проявляет несколько эффектов: а) воздействует на гладкомышечные клетки артериол и вызывает их сужение. Это приводит к росту общего периферического сопротивления (ОПС) сосудов и, соответственно, росту САД. Данный эффект ангиотензина II усиливается также за счет того, что АПФ разрушает брадикинин, который мог бы оказывать сосудорасширяющее действие. б) воздействует на надпочечники и стимулирует высвобождение из них альдостерона. Данный гормон усиливает реабсорбцию ионов Na+ и задержку воды в организме. Вследствие этого увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к увеличению возврата венозной крови к сердцу. Вследствие этого сердце лучше заполняется кровью во время диастолы, соответственно, больше крови выбрасывается за 1 сокращение сердца (растет ударный объем сердца). Это ведет к росту МОК и САД.
Внимание! Нейрогенный тонус сосудов называется так потому, что он зависит от состояния симпатической нервной системы. Миогенный тонус сосудов определяется гуморальными факторами – ангиотензинном II, брадикинином, адреналином (выделяется из надпочечников) и пр. - и не зависит от симпатических влияний.
Рис. 1. Механизмы, ответственные за поддержание артериальной гипертензии.
|
