Классификация. Rp:Sol.Prednisoloni 1ml-25mg N 10 in amp.Rp:Sol.Prednisoloni 1ml-25mg N 10 in amp. D.S: 2 ампулы в/в медленно МД: тормозит высвобождение интерлейкина1, интерлейкина2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает выраженное противовоспалительное, антиаллергическое, противошоковое, антитоксическое действие. П: системные заболевания соединительной ткани, воспалительные и аллергические заболевания ПП: Тяжелые формы гипертонической болезни, СД и болезни Иценко-Кушинга; беременность, недостаточность кровообращения III стадии, острый эндокардит, психозы, нефрит, остеопороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. ПЭ: ожирение, гирсутизм, нарушение менструального цикла, остеопороз, синдром Иценко-Кушинга, изъязвление пищеварительного тракта,гипергликемия, понижение сопротивляемости к инфекциям. При прекращении лечения, особенно длительного, возможно возникновение синдрома отмены. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются в крупных венах нижних конечностей или таза. Эпидемиология Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин Причины и факторы риска В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза. Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза,иммобилизация. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток. При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины повреждение стенки -оперировании вен, травме, операции. Также гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системных заболеваниях активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его. Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей, намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У больных тромбофилией риск возрастаетю. Патогенез Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма. При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония. Классификация Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:
|
