Медленные инфекции.

Прионы- (от англ. proteinaceous infectious particles — белковые заразные частицы) — особый класс не содержащих нуклеиновых кислот (чисто белковых) инфекционных агентов, вызывающих тяжёлые заболеванияцентральной нервной системы у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»). Белок, обладающий аномальной трехмерной структурой, способен прямо или опосредованно катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный — прионный. Одним из первых охаракте-ризованных прионнных белков стал PrP массой около 35 кДа. Известно, что PrP может существовать в двух конформациях — «здоровой» — PrP^C, которую он имеет в нормальных клетках англ., в которой преобладают альфа-спирали, и «патологической» — PrP^Sc, собственно прионной (Sc - от англ. scrapie), для которой характерно наличие большого количества бета-тяжей. Болезнь Куру распространялась через ритуальный каннибализм. С искоренением каннибализма куру практически исчезла. Однако, все еще появляются отдельные случаи, потому что инкубационный период может длиться более 30 лет.Скрепий-носит(овцы,козы)-вызывается прионами скрепий. Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭКРС)-носитель коровы-прион ГЭКРС. Болезнь Крейцфельда-Якоба (БКЯ)-носители люди-прион БКЯ, больные болезнью Крейтцфельдта-Якоба, прионы распространяются в нервной системе, тканях глаза и лимфатических тканям, включая миндалины, селезенку, а также в слепой кишке. Наибольшее количество прионов находится в нервной системе,В основе патогенеза лежит спонтанные конформации необход организму белки в прионы..Проф-ка: Прионы очень стойки к обычным методам дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Надежно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающе действующие на протеины. Другое затруднение представляет собой стойкость прионов к высоким температурам. Даже при автоклавировании при 134 °C в течение 18 минут невозможно достичь полного разрушения прионов, и прионы «выживают» в форме, способной вызвать заражение.

РНК и ДНК содерж вирусы:Класиф ДНК содерж онковирусы:Papoviride род Poliomavirus, Род Papilomavirus;Сем-во Adenoviridae,род аденовирусы человека(подрод А,В), аденовирусы обезьяны, аденовирусы быка, аденовирусы птиц; Сем-во Herpesviridat, подсеем-во гаммагерпесвирусы; Сем-во Poxviridae; Сем-во Hepadnoviridae. Класифик РНК онковирусов:Род Онковирусы типа С:1-Вирусы лейкоза-саркомы млекопит-их(вирус лейкоза саркомы мышей(вирус лейфоидного лейкза Гросса, вирус эритробластов Раушера, вирус саркомы Малони));вирус лейкозы саркомы кошек(вирус лимфоидного лейкоза, вирус саркомы Снайдера-Тейлена);вирус лимф лейкоза кур;вирус лейкозы саркомы обезьян.2-вирус лейкоза саркомы птиц(вирус эритробластозов,миелобластозов,миелоцитомоза кур,вирус саркомы Рауса.3-вируса бычьего лейкоза(вирус бычьего лейкоза,вирус Т-клеточного лейкоза взрослых.Род Онковирусы типа В(вирус рака молочн желез мышей);Род Онковирусы типаD. Мечанизм:1-вирион вируса проникает в клетку,его генетич материал и взаимодейств с ней без цитоцидного эффекта.2-нормальная кл-ка превращ-ся в опухолевую, способная бесконтрольно размн-ся в орг-ме.3-первично трансформир кл-ка размн-ся и дает начало опухолев росту.

Внутрибольн инфекц - любые инфекц. и паразитарные заболевания пациентов и мед работников, заражение к-рыми происходит в процессе оказания мед. помощи в больничных стационарах. Распространение В и оказали массовое применение антибиотиков, развитие у микробов множественной устойчивости к противомикробным препаратам, формирование больничных эковаров у возбудителей.. Внутр инф.- более 200 видов облигатно- и условно-патогенных видов бактерий, грибов, вирусов, протозоа и метазоа: СПИД, гепатиты В, С, D, грипп А, В, С, вирусный паротит, корь, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция, локальные и генерализованные формы, вызванные адено-, герпес-, цитомегало-, рота-, энтеровирусами, брюшной тиф, паратифы, дизентерия, колиэнтерит, внутрибольничный сальмонеллез, туберкулез, листериоз, хламидиальные и микоплазменные урогенитальные заболевания, трихомоноз, амебиаз, малярия, трипаносомоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, дерматомикозы, энтеробиоз, чесотка, вшивость, Staphylococcus aureus et epidermidis,Streptococcus pyogenes, pneumoniae, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp., Proteus sp., Serratia marcrscens, Citrobacter freundii, Yersinia enterocolitica, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa et maltophila, условно-патогенные Мусоbacterium sp, Больничные эковары обладают множественной устойчивостью к противомикробным препаратам и повышенной вирулентностью. В.и. противостоят действию обеззараживающих мер на объектах больничной среды. Основную роль в развитии В.и. играют - оперативные вмешательства; инъекции лечебных и профилактических препаратов; катетеризация мочевого пузыря; бужирование уретры; цистоскопия; промывание бронхов,желудка отсасывание слизи; эдоскопические и мануальные исследования женской половой сферы; Клин проявления В.и. многообразны, наиболее грозны из них септикопиемия, сепсис, бактер. шок. Оппортунистические В.и. развиваются обычно у лиц со сниженной функцией естественного и приобретенного иммунитета. В свою очередь развитие В.и. нередко приводит к развитию и утяжелению иммунодефицита. Для д-ки В.и. используют стандартные клин, и параклин. м-ды.Для установления этиологии В.и. и разработки рациональной схемы терапии имеет выделение к-ры возбудителя. В целях профилактики В.и. в ЛПУ устанавливается эпидемиол. надзор, составной частью к-рого является микробиол. контроль за видовым и вариантным составом возбудителей, путями их миграции, микробной обсемененностью объектов больничной среды, динамикой св-в, прежде всего уровнем и спектром чувствительности возбудителей к противомикробным препаратам.