Возбудитель чумы (Y. pestis)

 

Чума - острая природно-очаговая инфекция, относящаяся к группе карантинных (конвенционных), характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

Морфология. Y. pestis является неподвижной палочкой размером 1,5x0,7 мкм, овоидной формы, с биполярным окрашиванием анилиновыми красителями, напоминающей по форме английскую булавку. Имеет нежную капсулу.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 28?С, но может расти в широком диапозоне температур от 2 до 40?С. Для ускорения роста в питательные среды добавляют стимуляторы, сульфит натрия и гемолизированную кровь. При росте на плотных питательных средах через 8-12 ч появляются колонии в виде битого стекла. Через 18-20 ч инкубации вирулентные бактерии образуют колонии в R-форме, которые имеют форму кружевных платочков со светлым центром и фестончатыми края- ми. Бактерии с пониженной вирулентностью образуют колонии в S-форме. На жидких средах растут в виде пленки, от которых спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты; на дне образуется хлопьевидный осадок.

Биохимическая активность достаточно выражена. Основные биохимические свойства, использующиеся для дифференциации внутри рода: не ферментируют рамнозу, сахарозу, не расщепляют мочевину, ферментирует декстрин.

По отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары.

 

Антигенная структура. Обладает комплексом антигенов, многие из которых относятся к факторам патогенности. Имеет термостабильный О-антиген и термолабильный капсульный антигены. Протективной активностью обладает F1-антиген и LCR-белок. Имеет антигены, общие с антигенами эритроцитов 0-группы крови человека.

 

Резистентность. Микроб обладает психрофильностью. При понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При -22?С бактерии сохраняют жизнеспособность 4 мес, в замороженных трупах и блохах - до 1 года. При нагревании до 50?С гибнет в течение 10 мин, до 100?С - в течение 1 мин. Чувствителен к сулеме в концентрации 0,1%, к 3-5% растворам лизола и фенола, УФ-облучению.

 

Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям. Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В России такими очагами являются регионы Закавказья и Поволжья. Основными носителями возбудителя чумы в природных очагах являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, тарбаганы, около 300 видов животных). У грызунов, впадающих зимой в спячку, чума протекает в хронической латентной форме. Эти животные являются источником инфекции в межэпидемический период. Вторичные очаги, связанные с деятельностью человека, обнаруживаются в географических зонах между 35? северной широты и 35? южной широты. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей, от них заражаются некоторые виды домашних животных, в частности верблюды и, возможно, кошки.

Специфическими переносчиками в обоих типах очагов служат блохи вида Xenopsylla cheopsis. В инфицированной блохе возбуди- тель размножается в преджелудке, а при кровососании человека попадает в его кровь. Человек может заражаться:

• в очаге трансмиссивно через укусы инфицированных блох вида Xenopsylla cheopsis;

• при контакте с инфицированными животными (разделка шкур и мяса зараженных животных);

• алиментарным путем (редко) при употреблении в пищу продуктов, обсемененных чумным микробом;

• аэрогенно от больного с легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Эпидемии чумы

обычно следуют за эпизоотиями. В истории человечества известны три пандемии чумы. Первая, «юстинианова чума», свирепствовала в странах Ближнего Востока, Египта в VI веке и вызвала гибель около 100 млн человек. Вторая пандемия, известная под названием «черная смерть», была занесена из Азии в Европу в 1348 г. Она унесла жизни более 50 млн человек, т.е. четверти населения

Европы. Третья пандемия началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге; особенностью этой пандемии явилось то, что она охватывала только портовые города, не распространяясь за их пределы.

Вследствие своей контагиозности, возможности аэрогенного инфицирования человека и устойчивости в аэрозоле Y. pestis вхо- дит в 1-ю группу потенциальных агентов биологического терроризма.

 

Патогенность. Y. pestis обладает многочисленными факторами патогенности, генетическая детерминация которых осуществляется как хромосомой, так и тремя плазмидами. Плазмида pYV де- терминирует синтез ТТСС (Ysc-Yops),эффекторные белки которой обладают антифагоцитарной активностью. Антифагоцитарная активность обеспечивается также факторами патогенности, гены которых имеют хромосомную локализацию: внеклеточной аденилатциклазой, супероксиддисмутазой и белком рН6.

Крупная плазмида pFra детерминирует синтез F1-антигена, капсульного белка, препятствующего поглощению микроба фагоцитами, и F2-фракции мышиного токсина, который не играет роли в патогенезе чумы у людей, но необходим в процессе колонизации кишечника блохи.

Синтез ферментов патогенности: плазмокоагулазы (активирующей плазминоген протеазу), обеспечивающую резистентность к действию комплемента, фибринолизина и пестицина, - регулиру- ется малой плазмидой pPst.

 

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период 3- 7 дней. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой. Клинические проявления зависят от способа заражения. Различают бубонную, септическую и легочную формы. Редко встречаются кожная и кишечная формы заболевания.

Бубонная форма возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. От места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение. В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием увеличенного в размерах очень болезненного лимфатического узла - бубона. Вследствие утраты лимфатическим узлом барьерной функции микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организ-

му, поражая другие лимфатические узлы с развитием вторичной бубонной формы, а также различные органы и ткани, где формируются септико-пиемические очаги. Септическая форма заболевания может развиться непосредственно после укуса блохи или прямого контакта с инфицированным материалом. Наиболее тяжелой является легочная форма заболевания, которая может возникнуть как в результате гематогенного заноса в легкие возбудителя из бубона, так и при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы или в результате использования возбудителя в качестве агента биологического терроризма. При легочной форме развивается пневмония, сопровождающаяся серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов, «кровавым» кашлем и легочной недостаточностью. При прогрессировании заболевания у больного развивается помрачение сознания, он может впасть в кому. При нелеченой бубонной форме летальность составляет около 60%, нелеченая легочная форма характеризуется высокой - до 95-100% - летальностью.

 

Иммунитет. Протективная активность обеспечивается главным образом клеточным иммунным ответом, реализующимся через иммунные макрофаги. Иммунитет ограничен по длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

 

Микробиологическая диагностика проводится в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Для диагностики используют бактериологический, биологический, бактериоскопический и серологические методы исследования. Материалом для исследования являются пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал. Материал засевается на жидкие и плотные питательные среды, которые инкубируют при 28?С в течение 12-20 ч. Биопробу ставят на морских свинках пу- тем втирания исследуемого материала в скарифицированную кожу брюшной стенки животного. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР, фагодиагностику. Серологическое исследование проводится постановкой ИФА, РНГА с применением парных сывороток.

 

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из штамма EV. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, около 6 мес. Вакцина вводится однократно накожно или подкожно. Для массовой иммунизации вакцина вводится при помощи безыгольного инжектора. Имеется

таблетированная форма вакцины из штамма EV для перорального применения (А.А. Воробьев, Е.М. Земсков).

Неспецифическая профилактика включает надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах, борьбу с синантропными грызунами и блохами в городах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, которое осуществляется согласно международным санитарным правилам. Вся работа с заразным Y. pestis материалом и в госпиталях для больных чумой проводится в защитных противочумных костюмах с соблюдением строгого порядка их надевания и снятия. В случае появления больного чумой проводятся карантинные мероприятия. Проводят этиотропную антибиотикотерапию.