Неврологические осложнения диализа

Хотя диализ стабилизирует и предупреждает развитие уремической энцефалопатии и невропатии, он может вызвать осложнения, которые наблюдаются только у больных, которым он проводится. Невропатия. Используемый во время гемодиализа артериовенозный шунт может вызвать компрессионную ишемическую невропатию, проявляющуюся болями, чувствительными расстройствами и значительно реже двигательными нарушениями. Синдром карпального канала может возникнуть вследствие повышения венозного давления, вызванного артериовенозный шунтом и приводящего к сдавлению срединного нерва. При длительном (более 5 лет) проведении гемодиализа синдром карпального какала может быть обусловлен утолщением сухожилий мышц, обусловленным реакцией на отложение р2-микро-глобулина. Лечение такое же, как и при туннельной невропатии другого генеза. Синдром диализного дисбаланса (Disequilibrium syndrome). После проведения гемодиализа или перитонеального диализа у части больных возникают неврологические нарушения в виде головной боли, тошноты, мышечных крампи, раздражительности, психомоторного возбуждения, а в отдельных случаях — делирия или эпилептических припадков. Эти расстройства чаще возникают при быстром и большом по объему диализе. Они возникают после окончания диализа или через 8—24 ч и продолжаются в течение нескольких часов. Если развивается делирий, то он продолжается несколько дней.

Головная боль — наиболее частый симптом, он возникает у многих (70%) больных после диализа. В качестве возможной причины этого синдрома обсуждается развитие отека головного мозга. Быстрое удаление мочевины из крови приводит к повышению ее концентрации в головном мозге, что вызывает поступление жидкости в мозг, повышение внутричерепного давления и отек мозга. Энцефалопатия Вернике. Энцефалопатия Вернике — сравнительно редкое осложнение, вызванное резким выведением тиамина в период гемодиализа. Оно возникает у отдельных больных и, видимо, обусловлено повышенным связыванием тиамина с протеинами плазмы, удаляемыми при диализе. В этих случаях необходимо дополнительное введение витаминов группы В. Диализная деменция. При длительном (более года) прохождении диализа возможно развитие особой формы деменции, которая быстро прогрессирует и без лечения через 6—9 мес приводит к смерти.

Развитию деменции предшествует нарушение речи по типу дизартрии с элементами заикания, которое вначале наблюдается только в период диализа и некоторое время после него. В дальнейшем нарушения речи прогрессируют до грубой дизартрии и афазии, снижается интеллект, отмечаются также миоклониче-ские вздрагивания. В половине случаев возникают эпилептические припадки. У некоторых больных нарушается походка, появляется тремор. На ЭЭГ обнаруживают пароксизмы высокоамплитудных медленных волн и спайков с преобладанием в лобных отведениях. На аутопсии не отмечается каких-либо отличительных особенностей этой формы деменции. В развитии деменции ведущее значение отводится повышению концентрации алюминия, который оказывает нейротоксиче-ское действие (возможно вследствие ингибирования фермента, который необходим для образования тетрагидробиоптерина, требуемого для синтеза нейротрансмиттеров). Алюминий находится в используемой для диализа воде, он связывается с белками плазмы крови и вследствие более высокой концентрации в диализном растворе поступает в кровь.

Другим источником поступления алюминия в организм может быть пероральный прием фосфатных гелей. Кроме того, при почечной недостаточности и без диализа отмечается повышенное содержание алюминия в крови, что может быть обусловлено как его повышенным усвоением из желудочно-кишечного тракта (возможно вследствие вторичного гиперпаратиреоидизма), так и его пониженной экскрецией. Для лечения диализной деменции, а также для предупреждения ее развития при высокой концентрации алюминия в крови (более 200 мкг/ л) используется дефероксамин, который связывается с алюминием и выводится с ним при диализе. Обычная доза составляет 4—6 г деферокса-мина в неделю; 1—2 г дефероксамина вводят внутривенно в последние 2ч диализа. Во многих случаях это лечение не только останавливает, но и уменьшает степень деменции.

Лечение проводится длительно, в течение нескольких лет. Изменения иммунной системы после пересадки почки могут стимулировать развитие опухоли мозга и инфекционных поражений нервной системы. Риск развития лимфомы возрастает в 35 раз. Опухоль чаще возникает у больных, получающих интенсивную иммунносупрессорную терапию. Системная грибковая инфекция — частое осложнение после пересадки почки (она обнаруживается в половине летальных случаев), которое может привести к развитию абсцесса головного мозга. Более редкие осложнения после пересадки почки — менингит, токсоплазмоз, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, центральный понтинный миели-нолиз.

google_protectAndRun("render_ads.js::google_render_ad", google_handleError, google_render_ad); Энцефалопатия

Страница 1 из 5

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Почечная недостаточность). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (см. Диабет сахарный).

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.