КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Таким образом, проблема алкоголизма остается одной из наиболее актуальных в наше время, учитывая рост числа лиц, злоупотребляющих алкоголем. Необходимо отметить, что данная проблема является общей как для наркологов, непосредственно занимающихся проблемой алкоголизма, так и для невропатологов, гастроэнтерологов, психиатров и других специалистов, учитывая мультисистемное поражение в результате интоксикации алкоголем.

Поэтому основным условием борьбы с осложнениями алкоголизма является распознавание патологии на ранних этапах и своевременное лечение данных больных.

 

АЛКОГОЛЬНЫЕ АЧИВКИ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Острая алкогольная интоксикация.

2. Синдромы отмены приема алкоголя.

3. Энцефалопатия Гайе — Вернике (острая и хроническая энцефалопатия).

4. Синдром Корсакова.

5. Алкогольная церебеллярная дегенерация.

6. Центральный понтинный миелинолиз.

7. Алкогольная полиневропатия.

8. Алкогольная миопатия.

9. Табачно-алкогольная амблиопия.

10. Печеночная энцефалопатия.

Синдром Гайе – Вернике (острая геморрагическая полиоэнцефалопатия Вернике) может развиваться как на фоне острого отравления алкоголем, так и как следствие тяжелой хронической алкогольной интоксикации. В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена, в результате чего происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. В основе синдрома лежит поражение среднего мозга и гипоталамуса. Клиническая картина полиморфна. Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств.

Выделяют наиболее часто встречающуюся триаду симптомов: нистагм, глазодвигательные нарушения (в виде асимметричного птоза, косоглазия, нистагма. Характерны миоз, анизокория, вялая фотореакция), психические расстройства.

В дебюте, как правило, наблюдаются выраженные общемозговые проявления: интенсивная головная боль, острая вестибулярная дисфункция, рвота центрального характера, нарушения сознания — от оглушенности до комы. Могут наблюдаться менингеальные знаки. Характерно психомоторное возбуждение, сопровождающееся гиперкинезами, галлюцинациями. Наблюдаются фибрилляции мышц лица, языка. Отмечаются вегетативные нарушения: постоянная тахикардия, постуральная гипотензия, гипергидроз, нарушение ритма дыхания, гипертермия. Течение нестабильное, возможно внезапное нарастание неврологической симптоматики, вплоть до перехода в кому. На 3-и — 6-е сутки возможен летальный исход. Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга. У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. При благополучном исходе может сохраняться корсаковский психоз в виде амнестических расстройств, конфабуляций.

Алкогольная церебеллярная дегенерация часто развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет, как правило, на фоне хронической алкогольной интоксикации. Наибольшие изменения наблюдаются в черве мозжечка. Клиническая картина в основном представлена нарушением координации, статико-локомоторной атаксией, с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, грубым интенционным тремором, дизартрией, нистагмом. Характерны мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Течение медленно прогрессирующее.

Алкогольная полинейропатия (АПНП) занимает основное место среди основных соматоневрологических расстройств и развивается у 30–70 % больных, страдающих алкоголизмом. В то же время латентные бессимптомные формы АПНП при выполнении ЭНМГ обнаруживаются у 97–100 % больных, хронически зло-употребляющих алкоголем.

Большинство авторов придерживаются мнения, что синдром ПНП при алкоголизме развивается как результат прямого токсического воздействия этанола и ацетатальдегида на нервную ткань и как следствие различных дисметаболических расстройств, возникающих из-за дефицита тиамина и других витаминов группы В, фолиевой кислоты, имеющего место как в результате недостаточного поступления с пищей, так и вследствие поражения ЖКТ (преимущественно гастроэнтерит с нарушением резорбционной функции кишечника, панкреатит; жировая дистрофия, токсический гепатит с нарушением детоксикационной функции печени). Подводя итог вышесказанному, справедливым будет отметить, что АПНП могут быть отнесены как к экзогенно-токсическим, так и к токсико-алиментарным ПНП.