Экзогенные факторы

- химические канцерогены: а) медикаменты (алкилирующие препараты, прокарбозины, эстроген, тестостерон, фенацетин, иммунодепрессанты и др.); б) продукты индустриального происхождения (органические вещества – винил-хлориды, амины, бензин, бензидин, каменно-угольные смолы, асбестозы и др., а также неорганические – мышьяк, кадмий, никель, хром и др.); вредные при-вычки – табакокурение, злоупотребление алкоголем, погрешности в технологии приготовления пищи и гигиене питания и др.);
- радиация как в виде высокого уровня облучения (аварийные ситуации на АЭС, ядерное оружие, лучевая терапия), так и низкого уровня лучевого воздействия (ультрафиолетовая инсоляция, рентгенодиагностика и др.);
- инфекционные агенты: вирусы (африканской лимфомы Беркитта, назофарин-геальной карциномы и др.), гепатита В, гепатоцеллюлярного рака, паразитарные воздействия (шистозоматоз), грибы (афлотоксин).
- факторы неизвестной этиологии (приобретенные иммунодефициты).

2. АТИПИЗМ ОПУХОЛЕЙ

Атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,
Виды атипизма:

1. морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.

2. биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,

3. иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.

3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВЫ И ШЕИ

§ Курение (табак, смолы),

§ Употребление алкоголя,

§ Вирусная инфекция,

§ Генетическая предрасположенность,

§ Загрязнение окружающей среды,

§ Ионизирующая радиация,

§ Привычки питания

 

ТЕМА: Общие реакции при воспалении. Лихорадка

1. Общие реакции организма при воспалении:

1 Лихорадка. Развивается вследствие выделения нейтрофилами и макрофагами так называемых лейкоцитарных пирогенов (интерлейкина-1).

2 Лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными микробами, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и сдвигом лей­коцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лей­коцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующего фактора.

3 Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспа­ления";.

4 Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхно­стный отрицательный заряд эритроцитов и они легко агрегируют.

5 Интоксикация. Обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации из воспаленной ткани.

2. ОАК, «лейкоцитоз со сдвигом влево»

Гемоглобин: 78г /л

Эритроциты: 2.6 х 10¹² /л

Лейкоциты: 12,4 х 10⁹ /л

базофилы 0%; лимфоциты 15%; эозинофилы 2%; моноциты 5%

нейтрофилы: сегментоядерные 52% метамиелоциты 8% палочкоядерные 17% миелоциты 0% ретикулоциты 6,5%

В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормабласты.

Заключение. Нормохромная (цветной показатель 0,90) регенераторная (наличие ретикулоцитоза, полихроматофилии эритроцитов и единичных нормобластов) анемия (снижены гемоглобин и содержание эритроцитов) с нейтрофильным (абсолютная нейтрофилия) лейкоцитозом (повышено содержание лейкоцитов) и регенераторным сдвигом нейтрофилов влево до метамиелоцитов включительно (повышено абсолютное и относительное содержание палочкоядерных нейтрофилов и в меньшей степени – нейтрофильных метамиелоцитов, индекс ядерного сдвига 0,48). Абсолютное и относительное содержание базофилов, эозинофилов и моноцитов в пределах нормы; относительная лимфопения сочетается с нормальным абсолютным содержанием лимфоцитов.

3. Белки плазмы крови, «Белки острой фазы»:

"Белки острой фазы воспаления" ("реактанты острой фазы") — это белки, концентрация которых в плазме крови при ост­ром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в основном в печени под влиянием: а) продуктов, поступающих в кровь из очага воспаления (продуктов альтерации); б) интерлейкина-1 макрофагального происхождения.

В настоящее время известно более 10 "белков острой фазы воспа­ления". Все они в основном имеют защитное значение. К ним относят­ся: 1) ингибиторы протеаз (орозомукоид, а-антитрипсин); 2) антиокси-данты (гаптоглобин, церулоплазмин); 3) иммуноглобулины и антите-лоподобные вещества (антитела, С-реактивный белок).

ТЕМА: Патология иммунитета. Аллергия

1. Классификация иммунодефицитных состояний:

Первичные (врожденные, наследственные) иммунодефициты:
В-клеточные	Т-клеточные	Смешанные
1.1.1. Агаммаглобулинемия, сцепленная с X-хромосомой (синдром Брутона).	1.2.1. Гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджа)	1. 3. 1. Аутосомно рецессивный тяжёлый комбинированный иммунодефицит (швейцарский тип и ZAP-70-зависимый тип)
1.1.2. Дефицит IgA	1.2.2. Т-лимфопения (дисплазия тимуса, синдром Незелоффа)	1.3.2. Дефицит аденозиндезаминазы
1.1.3. Дефицит подклассов IgG	1.2.3. Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы	1.3.3. Тяжелый комбинированный иммунодефицит, сцепленный с Х-хромосомой
1.1.4. Дефицит иммуноглобулинов с избытком IgM	1.2.4. Хрящево-волосяная, дисплазия (Иммунодефицит сопряжённый с карликовостью и укороченными конечностями)	1.3.4. Синдром голых лимфоцитов и другие дефекты поверхностных лимфоцитарных молекул
1.1.5. Простой вариабельный иммунодефицит	1.2.5. Хронический кожно-мышечный кандидамикоз	1.3.5. Ретикулярный дисгенез
1.1.6. Преходящая гипогаммаглобулинемия новорожденных		1.3.6. Синдром Вискотта-Олдрич
1.1.7. Гипогаммаглобулинемия при синдроме Блума		1.3.7. Атаксия-телеангиэктазия
1.1.8. Дефицит секреторного компонента IgA		1.3.8. Иммунодефицит с тимомой
1.1.9. Дефицит антител и транскобаламина II		1.3.9. Синдром Иова
1.1.10. Сцепленная с Х-хромосомой лимфопролиферативная иммунопатия		1.3.10. Энтеропатический акродерматит
1.1.11. Дефицит κ-цепей иммуноглобулинов		1.3.11. Смешанные иммунодефициты при других наследственных болезнях

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты:

Гибель клеток иммунной системы в результате некроза или апоптоза. Эндогенные факторы (хронические и вирусные заболевания, СПИД) экзогенные (ионизирующая радиация, цитотоксические препараты)

 

2. Формы нормоергического иммунного ответа: