Выпадение функций НС

1 Повреждение образований НС ⇒ нарушение или выпадение их функции.

2 Если дефект проявляется клинически  значит патологические изменения стали столь значительными, что механизмы компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны ⇒ патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития.

3 Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения. Имеет защитное значение, но с другой стороны ⇒ увеличивает и усиливает функциональный дефект.

Восстановление функции происходит не за счет регенерации нейронов, а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

5 Ослабление и выпадение функции может быть связано только с глубоким торможением нервного образования, выполняющего функцию (истерические параличи, внушаемые выпадения функции).

Денервационный синдром

Представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

2 В мышце проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна ► ⇑ чувствительность волокна к ацетилхолину. Следствие — фибриллярные подергивания денервированной мышцы.

3 В денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа ► возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон.

4 Общей закономерностью синдрома ⇑ чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ и фармакологическим средствам.

Может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, блокады нейрорецепторов

Деафферентация

1 Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации ⇒ деафферентация нейрона.

Полной деафферентации нейрона не происходит, т.к. нейроны обладают огромным количеством входов импульсация из различных источников.

При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)

Генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов.

Является типовым патологическим процессом в ЦНС.

Инициальными механизмами возникновения ;

Устойчивая, значительная деполяризация нейронов;

Нарушение торможения нейронов;

Частичная деафферентация нейронов;

Трофические расстройства;

Альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.

ТЕМА: Патология эндокринной системы

Этиопатогенез основных форм эндокринопатий

Три основных патогенетических варианта эндокринопатий:

Нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез;

Первичные нарушения гормонообразования в периферических железах;

Внежелезистые нарушения (транспорта, рецепции гормонов, пострецепторных процессов и др.).

Нарушения центральной регуляции

Могут быть вызваны механическими повреждениями, воспалением, расстройствами кровообращения, опухолями и другими неспецифическими патогенными воздействиями, которые вовлекают в патологический процесс и кору больших полушарий и подкорковые структуры.

Специфическими для кортикального генеза эндокринных нарушений являются расстройства ВНД в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состояний различного рода

Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез