ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

В настоящее время вопросы этиопатогенеза заболеваний пародонта трактуются с точки зрения суммарного воздействия многочисленных факторов, направленных как непосредственно на пародонт (местные факторы полости рта), так и на макроорганизм (общие факторы), среди которых острый и хронический стресс, обменные нарушения, наследственность. По мнению многих авторов, болезни пародонта можно рассматривать как результат дезадаптации организма под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. В сочетании с местными факторами, которые с полным основанием можно рассматривать как хроническую механическую травму, с постоянным присутствием в полости рта большого количества микрофлоры, со снижением местной реактивности тканей пародонта общие факторы создают условия для расстройства функций пародонта. Благодаря анатомическому, функциональному и патологическому единству тканей пародонта функциональные нарушения в таких условиях довольно быстро переходят в структурные, в процессе которых ткани пародонта подвергаются деструкции. Среди местных факторов следует различать врожденные и приобретенные.

К первым относятся укороченные или высокоприкрепленные уздечки губ как на верхней, так и на нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов и патологические виды прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый прикус, скученность зубов и др.). Остальные местные факторы являются приобретенными. К ним относятся: нависающие края пломб, раннее удаление зубов, травматическая артикуляция, бруксизм, парафункции, зубные отложения. Все они воздействуют на пародонт как хроническая механическая травма, постепенно разрушая его.

Особо следует рассмотреть вариант врожденных местных факторов.связанных с аномальным прикреплением уздечек губ. Укороченные, высокоприкрепленные уздечки могут стать причиной локализованного пародонтита па фоне интактного пародонта или отягощающим фактором при генерализованном процессе. Первым клиническим симптомом такого локализованного пародонтоза является обнажение шеек центральных зубов. Если наряду с центральными уздечками у пациента имеются дополнительные боковые тяжи, то будут обнажаться и шейки тех зубов, в области которых они локализуются. Постепенно ресурс пародонта как опорного аппарата перегруженных зубов истощается, развивается их подвижность, и к дистрофическим изменениям присоединяется воспаление.

Тест на выявление травмирующего действия уздечек и необходимости операции углубления преддверии полости рта чрезвычайно прост. Для итого требуется оттянуть губу так, чтобы уздечка натянулась. Затем следует нажать поперек уздечки ручкой любого зубоврачебного инструмента, следя при этом за десневым сосочком. Если во времянатяжения уздечки он белеет или двигается вслед за нажатием на уздечку инструментом, тест положителен. Дополнительным подтверждением может служить уже имеющееся обнажение шеек зубов. Из приобретенных причин наиболее частыми являются нависающие края пломбы. Основной причиной, приводящей к нависающим краям, является нарушение правил пломбирования полостей второго класса, когда не используются матрицы и клинья, не допускающие проникновения пломбировочного материала за пределы придесневой стенки. Механизм разрушения пародон-та состоит в том, что нависающий край пломбы постоянно давит на десневой сосочек, в результате чего в этой области возникает ишемия. В то же время в основании сосочка формируются застойные явления. Процесс приобретает характер хронического воспаления. Нарастанию воспаления способствует постоянное попадание пищи в межзубный промежуток, которая из-за нависающих краев пломбы не может перераспределяться естественным путем. Брожение и гниение пищевых остатков, скопление зубной бляшки с большим количеством микрофлоры, токсинов и деструктивных ферментов усугубляют воспаление. Если к этому добавить постоянную травму, которую наносит сам пациент, извлекая пищу из межзубного промежутка, станет понятным, почему в этот процесс вовлекаются все ткани пародонта, включая и костную. Если этот местный фактор действует на фоне интактного пародонта, в клинике легко диагностировать этот процесс по признакам воспаления. На рентгенограмме, на фоне общего неизменного рисунка костной ткани альвеолярного гребня, в этом участке будет читаться нарушение целостности компактной пластинки, а в далеко зашедших очагах уже частичная утрата межзубной костной перегородки.

При наличии у пациента генерализованного процесса нависающие края пломбы играют роль усугубляющего его тяжесть фактора. В этом участке разрушение пародонта будет более тяжелым и быстрым. На рентгенограмме будет читаться более глубокая резорбция костной ткани по сравнению с общим уровнем резорбции.

Для устранения этого местного фактора необходимо комплексное лечение, даже если это ограниченный процесс на фоне интактного пародонта. Первое необходимое вмешательство — удаление пломбы и нависающих краев — даст возможность быстро снять травмирующее воздействие и таким образом воспаление в десне. Затем следует провести новое пломбирование, обращая при этом особое внимание на тщательность обработки придесневой стенки и ее высушивание перед непосредственным внесением пломбировочного материала, а также на восстановление контактного пункта. Если полости смежные (на аппроксимальных поверхностях двух рядом стоящих зубов), пломбировать необходимо каждую полость отдельно с обязательным использованием матриц и клиньев. Однако устранения нависающих краев и перепломбировки зуба (зубов) недостаточно. Клинический опыт показывает, что если этим ограничится, застревание пищи не прекращается, и воспаление довольно быстро возобновляется. Оно будет продолжаться, даже если зуб (зубы) покрыть искусственной коронкой. Поэтому следующим этапом лечения такого локализованного пародонтита обязательно должен быть кюретаж, в процессе которого требуется выскоблить пародонтальный карман и убрать размягченную кость. Только после этого можно рассчитывать на рубцевание кармана, реминерализации костной ткани и прекращение застреванияпищи. Примерно такой же механизм развития воспаления и его последствия имеют место при наличии дефектов протезирования (глубоко заходящая под десну коронка, широкие края коронок, цилиндрическая форма искусственной коронки, сдавливающий десневые сосочки и др.).

Неблагоприятным местным фактором является и раннее удаление зубов, особенно первых моляров, «ключей окклюзии*. Это нарушает целостность пародонта. В норме, при правильной окклюзии и сохранении целостности зубной дуги, жевательная нагрузка перераспределяется таким образом, что пародонт легко с ней справляется. Это удается за счет собственно зубных, межзубных и периодонтальных связок, а также контактных пунктов между зубами. Как только какое то звено из этой системы утрачивается, нарушается ее устойчивость. Именно таким моментом является потеря отдельных зубов.

Еще одним фактором перегрузки пародонта с дальнейшим его разрушением являются парафункции, одной из разновидностей которых является бруксизм или ночное скрежетание зубами. У больных, страдающих бруксизмом, отмечается увеличение возбудимости жевательных мышц от самых разных раздражителей. Поэтому жевательные мышцы почти постоянно напряжены, а зубные ряды большую часть времени находятся в сомкнутом состоянии. Как правило, бруксизм приводит к патологической стираемости зубов генерализованной формы. При высокой сопротивляемости пародонта он долгое время остается интактным. Но при понижении толерантности пародонта (в связи с ухудшением общего состояния, потерей многих зубов и т. д.) может наступить декомпенсированное состояние пародонта, приводящее к его деструкции, параллельно сопровождающейся дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. На рентгенограмме при бруксизме видно истончение твердых тканей зубов и расширение периодонтальной щели. При бруксизме для устранения перегрузки пародонта используют разобщение зубных рядов с помощью шины-каппы (типа боксерской) из полиуретана, которую рекомендуют надевать на ночь. Одним из наиболее неблагоприятных местных факторов, создающим условия для постепенной деструкции пародонта, является травматическая артикуляция. Это тоже постоянная механическая травма, действующая при каждом функциональном ответе пародонта на жевательную нагрузку.

Первичная травматическая артикуляция развивается на фоне непораженного интактного пародонта. Почва для ее формирования — действие чрезмерной по величине или не соответствующей по направлению окклюзионной нагрузки. Причинами возникновения такой нагрузки могут быть завышенные пломбы, коронки, мостовидные протезы, каппы, зубы, переместившиеся в результате раннего удаления.аномалии прикуса и др. И таких случаях при смыкании зубов (окклюзии) окажется, что еще до момента множественного смыкания всех зубов раньше произойдет контакт на тех зубах, где имеются завышенные пломбы, каппы, протезы и др. Такой контакт так и называется преждевременным, или супраконтактом.

Супраконтакты вызывают в основном две группы патологических проявлений: во-первых, патологию пародон-I а, твердых тканей и пульпы зуба в месте расположения супраконтакта и, во-вторых, — изменение функции жевательных мышц, смещение челюсти в «удобную» окклюзию, чтобы обойти | упраконтакт. Постепенное подсознательное перепрограммирование движений нижней челюсти приводит к нарушению гемодинамики тканей сустава, к микротравматическому артрозу. В клинике последствия первичной травматической артикуляции выглядят по-разному в зависимости от вида причин (почитающие прикус пломбы, некачественные мостовидные и бюгельные протезы и др.). Но при всем многообразии можно выделить общие признаки: вертикальные трещины эмали, стертость дентина, клиновидные дефекты, воспаление и застойные явления в десне, обнажение шеек нижних резцов, клыков, премоляров как следствие повышенных боковых нагрузок, углубляющийся пародонтальный карман, патологическая подвижность зубов, их смещение в различных направлениях, поворот но оси, иногда внедрение в альвеолярный отросток. На рентгенограмме будет видна резорбция лунки перегруженного зy6a. Степень же выраженности этих симптомов зависит от возраста, тяжести внимании, общего состояния, реактивности организма и пародонта. Особенностью первичной травматической артикуляции является отсутствие болей и сечение длительного времени. Это связано с повреждением нервных рецепторов пародонта при перегрузке. Первичная травматическая артикуляция в клинике всегда проявляется в виде ограниченной зоны поражения. Патологические изменения в тканях пародонта возникают только в области ограниченного числа зубов (только там, где при окклюзии возникает перегрузка из-за преждевременных контактов).

Вторичная травматическая окклюзия является следствием ослабления пародонта, так как при заболеваниях пародонта резистентность его тканей падает. При этом обычная нагрузка превращается в травмирующий фактор, нарушающий трофику. Таким образом, сам механизм формирования такого рода травматической артикуляции указывает на ее вторичность. Это следствие ослабления пародонта, причинами которого в свою очередь могут быть общие заболевания, различного рода обменные нарушения и т. д.

Микрофлоре полости рта наряду с рассмотренными выше местными факторами издавна придается этиопатогенетическое значение в возникновении и поддержании заболеваний пародонта. За последние 20 лет оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, болезни пародонта — как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта. Большинство зарубежных исследователей развитие воспалительных явлений объясняют влиянием зубной бляшки: в 1 г мягкого зубного налета содержится от 100 до 300 млн микробов. Продвигаясь по мере роста под десневой край, зубная бляшка вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что приводит к повреждению эпителиального прикрепления и воспалению прилежащих тканей. На состояние тканей пародонта оказывают влияние токсины — продукты жизнедеятельности микробов.

Роль микрофлоры в генезе пародонтальных заболеваний очевидна. Это подтверждается многими наблюдениями. Например, у лиц с плохим гигиеническим состоянием полости рта частота возникновения гингивита составляет 80%, а у лиц с надлежащей гигиеной — 20% [Пахомов Г. Н., 1982]. Длительное присутствие мягкого зубного налета, постепенное накопление и закрепление в нем минеральных солей, источником которых является слюна, постепенно приводят к образованию зубного камня. Будучи минерализованной зубной бляшкой, он является не только микробным раздражителем, но уже механически сдавливает десневой сосочек, что приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции и дальнейшей деструкции тканей пародонта.

Для устранения этого местного фактора необходима профессиональная гигиена полости рта, которая включает в себя удаление врачом-стоматологом мягких зубных отложений, зубного камня, последующее полирование зубов и пломб, а также обучение пациентов рациональному использованию средств и методов ухода за зубами.

11.Задание на дом:

1.Написать классификацию пародонтоза, других заболеваний пародонта.

2.Написать дифференциально- диагностические признаки пародонтоза, других заболеваний пародонта.

3.Написать дифференциальную диагностику пародонтоза и других заболеваний пародонта.

4.Проработать литературу по данной теме.

 

12.Литература:

Обязательная:

1. Курс лекций.

2. Г.М.Барер. «Терапевтическая стоматология. Ч.2-Болезни пародонта».2009.

3. К.Г. Караков, «Вторичные иммунодефициты в стоматологии». 2007.

4. А.И.Николаев, Л.М.Цепов. «Практическая стоматология».2013

5. Ю.М.Максимовский. «Терапевтическая стоматология».2008

6. Н.Д.Ющук. «Инфекция ВИЧ\СПИД в стоматологии».2001

 

Дополнительная:

1.А.И.Грудянов. «Заболевания пародонта».2009.

2.Л.Ю.Орехова. «Заболевания пародонта».2004.

3.Н.Д. Ющук. «Проблемы ВИЧ-инфекций в стоматологии».2003