Лечение. Перед началом терапии детей с СН необходимо прежде всего:

Перед началом терапии детей с СН необходимо прежде всего:

1. уточнить диагноз и выяснить причину СН;

2. оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям;

3. выявить сопутствующие заболевания;

4. ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:

· повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические средства);

· объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;

· предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ).

При систолической СН используют:

· сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с переходом на поддерживающую дозу);

· негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);

· диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг, затем верошпирон 2 мг/кг);

· ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).

При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).

При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).

Хронические гепатиты (ХГ) - одна из самых важных проблем здравоохранения в 21 веке. В настоящее время доказано, в большинстве случаев хронический гепатит может рассматриваться как хроническая вирусная инфекция или её последствия. Патогенетические подходы к лечению сменила этиотропная терапия противовирусная терапия. Во многом эта ситуация напоминает смену патогенетических подходов при терапии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, проведением эрадикации хеликобактерной инфекции. Таким образом ХГ в настоящее время относятся в сфере деятельности детских гастроэнтерологов и инфекционистов.

Так, на нашей планете только вирусным гепатитом В переболело 2 млрд. человек, а число смертей связанных с эти заболеванием достигает 1 млн. в год. В Украине количество больных ХГ превышает 200 тыс.человек.Особенно остро стоит этот вопрос в педиатрической практике, так как является одним из факторов детской инвалидности. Схемы лечения взрослых больных ХГ часто не апробированы или «плохо работают» в детском возрасте.

Хронический гепатит группа болезней печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности гепато-целлюлярного некроза и воспаления. Некротические изменения представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипортальными и перисептальными ступенчатыми некрозами, обширными лобулярными некрозами с образованием мостовидных связей или без них.

Таким образом, под хроническим гепатитом понимают диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, продолжительностью не менее 6 мес.

Классификации болезней печени

Согласно Международной классификации болезней (МКБ 10), выделяют:
I. Алкогольную болезнь печени (К 70).
1. Алкогольный гепатит (К 70.1).
2. Алкогольный цирроз печени (К 70.3).
II. Токсическую болезнь печени (К 71).
1. Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках (К 73).
A. Хронический персистируюший гепатит, не классифицированный в других рубриках (К 73.0).
Б. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (К 73.1).
B. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (К 73.2).
III. Хронический вирусный гепатит (В 18).
1. Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом (вирусом; В 18.0).
2. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента (вирус; В 18.1).
3. Хронический вирусный гепатит С (В 18.2).
IV. Фиброзы и циррозы печени (К 74).
1. Первичный билиарный цирроз (К 74.3).
2. Вторичный билиарный цирроз (К 74.4).
3. Другие или не уточненные циррозы печени (К 74.6).
V. Другие заболевания печени (К 76).
VI. Опухоли печени (С 22).

Международная классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994)
Этиология. Активность. Стадия.
Хронический гепатит В,С,D Минимальная Без фиброза
Аутоиммунный гепатит Низкая Слабо выраженный фиброз
Лекарственный хронический гепатит Умеренная Умеренно выраженный фиброз
Криптогенный хронический гепатит Высокая Выраженный фиброзЦирроз печени

В настоящее время в Украине используется классификация ХГ созданная на основе международных классификаций (приводится по Харченко Н.В. и соавт. 2000)
По этиологии и патогенезу

• Хронический вирусный гепатит В
• Хронический вирусный гепатит D
• Хронический вирусный гепатит C
• Хронический вирусный гепатит не характеризуемый иным образом
• Аутоиммунный гепатит (тип 1, тип 2, тип 3)
• Хронический токсический гепатит
• Хронический лекарственный гепатит
• Хронический вирусный гепатит, вызванный другими вирусами
• Хронический криптогенный гепатит

По клинико-биохимическим критериям
1. Степень активности – определяется тяжестью, выраженностью и глубиной воспалительно-дистрофического процесса в печени, а клинически по степени повышения трансаминаз в сыворотке крови
2. Стадия хронического гепатита определяется выраженностью фиброза и развитием цирроза печени

0- фиброз отсутствует
1- минимальный перипортальный фиброз
2- умеренный фиброз с перипортальными септами
3- выраженный фиброз с портоцентральными септами
4- цирроз печени

Для определения степени гистологической активности вычисляется индекс гистологической активности по Knodell
Показатели Баллы 1. Перипортальные и мостовидные некрозы а) отсутствуют 0 b) слабо выраженные ступенчатые некрозы 1 с) умеренные ступенчатые некрозы (до 50% периферии большинства портальных трактов) 3 d) выраженные ступенчатые некрозы (свыше 50% большинства портальных трактов) 4 е) умеренные ступенчатые некрозы и мостовидные некрозы 5 f) выраженные ступенчатые некрозы и мостовидные некрозы 6 g) мультилобулярные некрозы 10 II. Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы а) нет 0b)слабо выраженные (ацидофильные тела, баллонная дегенерация и/или разбросанные фокусы гепатоцеллюлярного некроза в 1/3 долек печени) 2с) умеренные (вовлечены 1/3 - 2/3 долек печени) 3 d) выраженные (вовлечено больше 2/3 долек печени) 4 III. Портальное воспаление а) отсутствует 0 b)cлабое (клетки воспалительного инфильтрата менее, чем в 1/3 портальных трактов) 1 с) умеренное (воспалительная инфильтрация в 1/3 - 2/3 портальных трактов) 3 d) выраженное (обильная воспалительная инфильтрация более чем в 2/3 портальных трактов) 4 IV. Фиброз а) отсутствует 0 b) фиброз портальных трактов 1 с) мостовидный фиброз (порто-портальный или порто-центральный) 3 d) цирроз 4 Примечание: максимальная сумма баллов (без учета фиброза) составляет 18.

Соответствие гистологической активности и активности процесса:
Индекс гистологической активности (баллы) Активность процесса 1-3 минимальная 4-8 низкая 9-12 умеренная 13-18 высокая

· Повышение АЛТ в 1,5 раза по сравнению с нормой во многих случаях (но далеко не всегда) соответствует минимальной активности
· В 2-3 раза выше нормы – слабая активность
· В 3-10 раз умеренная активность
· Более чем в 10 раз выраженная активность воспалительного процесса в печени.

Клиническое течение ВИЧ-инфекции у детей и прогноз заболевания связаны со сроками и путем инфицирования. Более раннее инфицирование, в период внутриутробного развития, особенно в I триместре беременности, может приводить к гибели плода, о чем свидетельствует более высокое количество спонтанных абортов и мертворожденных у ВИЧ-инфицированных женщин. Кроме того, такие дети часто рождаются ослабленными, с признаками задержки внутриутробного развития. У детей, заражение которых произошло в период внутриутробного развития, прогрессирование ВИЧ-инфекции происходит более быстрыми темпами по сравнению с детьми, которые были инфицированы непосредственно во время родов. Заражение во время родов приводит к более позднему проявлению признаков ВИЧ-инфекции. Несмотря на высокую вирусную нагрузку, сохраняющуюся более длительное время у ребенка первого года жизни, чем у взрослых при острой инфекции, прогрессирование заболевания может происходить медленно.Без проведения активной антиретровирусной терапии быстрое прогрессирование ВИЧ-инфекции наблюдается, примерно, у 20% детей, средние темпы развития болезни у 60-75%, а у 5-10% детей заболевание развивается медленно и продолжительность жизни в этой группе больных составляет 8-9 лет.

Клинико-лабораторные признаки:

- энцефалопатия;

- задержка темпов физического и психомоторного развития;

- гепатоспленомегалия и лимфаденопатия;

- рецидивирующие бактериальные инфекции (синуситы, отиты, пневмонии и т.д.)

- хронический диарейный синдром;

- рецидивирующая молочница (кандидоз слизистой оболочки полости рта);

- кандидозный дерматит;

- рецидивирующий кандидозный вагинит у девочек более старшего возраста;

- рецидивирующие сыпи на коже (петехиальная, эритематозная, папулезная и т.д.)

- рецидивирующая герпетическая инфекция, опоясывающий лишай (Herpes simplex - и/или Herpes zoster - инфекции)

- признаки хронических заболеваний легких или лимфоидная интерстициальная пневмония и гиперплазия пульмональных лимфоузлов;

- признаки кардиомиопатии, нефропатии или нефротический синдром;

- цитомегаловирусная ретинопатия;

- анемия, тромбоцитопения;

- гипергаммаглобулинемия, а на поздних сроках - гипогаммаглобулинемия;

- снижение абсолютного и процентного количества СД4-клеток;

- инверсия коэффициента СД4/СД 8;

- повышение уровня АЛТ и АСТ;

- патологические изменения на Р-граммах органов грудной клетки;

- атрофия мозга (ЯМР и КТ головного мозга);

- выделение ЦМВ из мочи.

Возможны 4 варианта динамики АТ к ВИЧ у ребенка, рожденного ВИЧ-инфицированной матерью.

а) Если не произошла перинатальная трансмиссия ВИЧ от матери к ребенку:

1 вариант: материнские АТ к ВИЧ в норме у ребенка исчезают к 12 месяцам, иногда к 15 месяцам жизни. Происходит сероконверсия от положительных результатов ИФА и ИБ с ВИЧ в отрицательные.

б) Произошла перинатальная трансмиссия ВИЧ от матери к ребенку:

2 вариант: материнские АТ к ВИЧ постепенно замещаются собственными детскими АТ к ВИЧ. ИФА и ИБ с ВИЧ у ребенка остаются положительными в возрасте после 18 месяцев.

3 вариант: материнские АТ к ВИЧ исчезли к 12 мес., но собственные АТ к ВИЧ вследствие задержки иммунологического ответа у ребенка появляются только к 24-26 мес. жизни. При проведении обследования такого ребенка методом ИФА с ВИЧ регистрируется "серонегативное окно".

4 вариант: если роды произошли в период острой инфекции ВИЧ, когда у матери еще не появились АТ к ВИЧ в достаточном титре (мать в момент родов ИФА с ВИЧ серонегативная), то ребенок не будет иметь материнские АТ, а собственные АТ к ВИЧ у него появятся в возрасте 3-6 мес. При обследовании ребенка в динамике произойдет смена отрицательных результатов в ИФА и ИБ с ВИЧ на положительные.

В настоящее время в России разрешены к применению тест-системы для обнаружения генного материала ВИЧ или антигенов ВИЧ (ПЦР, реакция амплификации и др.). Эти тест-системы могут давать положительные реакции на наличие маркеров ВИЧ в ранних стадиях ВИЧ инфекции.

У детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей повторное обнаружение генных или антигенных маркеров ВИЧ в первое полугодие жизни может служить диагностическим критерием в пользу ВИЧ инфекции, а повторные отрицательные результаты - против диагноза ВИЧ-инфекции.

Таким образом, диагноз "ВИЧ-инфекция" может быть установлен:

1. Ребенку, рожденному ВИЧ-инфицированной матерью, в возрасте старше 18-месяцев при сохранении положительных результатов исследования сыворотки крови на АТ к ВИЧ в ИФА и ИБ.

2. Ребенку, имеющему соответствующий эпидемиологический анамнез (рожден ВИЧ-инфицированной матерью, внутривенное употребление наркотиков, половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером и т.д.) в любом возрасте при повторном обнаружении генных маркеров ВИЧ.

3. Ребенку, рожденному ВИЧ-серонегативной матерью из группы риска по ВИЧ-инфекции, если произошла сероконверсия из серонегативной в серопозитивную фазу (необходимо подтвердить сероконверсию и у матери).

4. Ребенку любого возраста при наличии у него лабораторно подтвержденных СПИД-индикаторных заболеваний и соответствующего эпидемиологического анамнеза (рожден ВИЧ-инфицированной матерью, в/в употребление наркотиков, половой контакт с ВИЧ-инфицированным партнером и т.д.)

5. Детям старшего возраста диагноз ВИЧ-инфекции с указанием стадии заболевания устанавливается на основании выявления факторов риска заражения ВИЧ-инфекцией, наличия положительных серологических тестов (наличия АТ к ВИЧ в ИФА и ИБ) и клинических проявлений инфекции.