ПАТОГЕНЕЗ. Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС

Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС. Известно, что глюкоза является преобладающим, а в физиологических условиях единственным субстратом метаболизма головного мозга. В связи с этим снижение концентрации глюкозы в крови до уровня 1,7 - 2,6 ммоль/л приводит к уменьшению потребления глюкозы мозгом и энергетическому голоду нервных клеток, то есть к нейрогликопении. Особенно не адаптированы к последствиям гипогликемии клетки серого вещества коры головного мозга, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Этим обстоятельством объясняется факт наличия признаков нейрогликопении в клинической картине всех более или менее выраженных гипогликемических состояний. При выраженной гипогликемии скорость потребления глюкозы мозгом снижается в 2 - 3 раза, а кислорода лишь незначительно. Однако, несмотря на относительно удовлетворительное потребление кислорода мозгом при гипогликемии, количественное снижение главного субстрата метаболизма приводит к развитию глубоких функциональных изменений в структурах нервной системы, в норме обеспечивающих процессы сознания. Этим объясняется факт довольно частого развития ступора или комы на фоне гипогликемических состояний. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению нейронов коры головного мозга, в частности - ответственных за исполнительные функции лобной доли, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта (Ф. Плам и Дж.Познер,1986).

КЛИНИКА

Гипогликемическое состояние обычно развивается внезапно на фоне удовлетворительного состояния пациента. Несмотря на многообразие симптомов гипогликемии, клинические проявления нейрогликопении у
одного и того же больного обычно бывают однотипными. Прежде всего нейрогликопения приводит к снижению интеллектуальной активности, познавательной функции, способности концентрировать внимание и выполнять приобретенные психомоторные навыки. Больные внезапно становятся безучастными к происходящему, вялыми и сонливыми. Важно подчеркнуть, что нередко перечисленные признаки гипогликемии бывают более заметны для окружающих, нежели чем оценены самими больными, которые скорее жалуются на чувство голода, головную боль, головокружение, быстропроходящие изменения со стороны зрения в виде появления «тумана», мелькания «мушек» и «точек» перед глазами, диплопию. Нередко нейрогликопения проявляется в форме неадекватного настроения и поведения: немотивированные плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм. При отсутствии своевременной помощи и усугублении нейрогликопении сознание затемняется, возникают тризм, подергивания отдельных групп мышц, а затем нередко генерализованные судороги, быстро истощающие оставшиеся энергетические запасы в ЦНС и ускоряющие развитие гипогликемической комы.

Уменьшение поступления Компенсаторное повышение

глюкозы в ЦНС уровня контринсулярных

гормонов

 

Нейрогликопения Гиперкатехоламинемия

 

 

Чувство голода, снижение интеллектуальной Тремор, бледность

и физической работоспособности, тахикардия,

неадекватное поведение, потливость, повышение АД, немотивированное изменение чувство тревоги,

настроения, кошмарные сновидения, возбуждение

быстро проходящие изменения
со стороны зрения

 

Снижение поступления глюкозы в мозг является опасным для жизни состоянием, в связи с чем в процессе эволюции выработались надежные механизмы контррегуляции, поддерживающие ее гомеостаз. К ним относятся гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз, «торможение» утилизации глюкозы периферическими тканями и пр. Контроль за включением в действие этих механизмов при снижении уровня сахара в крови осуществляется прежде всего контринсулярными гормонами: глюкагоном, глюкокортикоидами, катехоламинами, СТГ, АКТГ, концентрация которых на фоне гипогликемии резко возрастает. При этом гиперкатехоламинемия немедленно проявляется клинически в виде тахикардии, повышения АД, потливости, тремора конечностей, побледнения кожи, чувства тревоги и страха. При ночных гипогликемиях, возникающих во время сна, чувство тревоги реализуется в виде кошмарных сновидений. У больных, длительно страдающих сахарным диабетом, нередко развивается автономная нейропатия, являющаяся причиной бессимптомных гипогликемий с отсутствующим вегетативным компонентом.

Как правило, перечисленные симптомы нейрогликопении опережают появление признаков гиперкатехоламинемии, однако часто остаются нераспознанными. Отсюда у части больных и их близких складывается неверное впечатление, что «истинными» симптомами гипогликемии являются именно признаки гиперкатехоламинемии.

Появление всех вышеперечисленных клинических симптомов, сопровождающих гипогликемию, требует немедленного исследования уровня гликемии. При подтверждении факта низкого содержания сахара в крови, а также при наличии симптомов, но невозможности лабораторного контроля необходимо немедленно принять срочные меры, описанные ниже.

С увеличением длительности заболевания больные с жестко контролируемым диабетом и пожилые больные теряют способность распознавать ранние симптомы гипогликемии. Основной причиной утраты способности распознавать гипогликемию считают вегетативную нейропатию. При автономной нейропатии выпадает как первая глюкагоновая фаза адаптации, так и адренергические симптомы предвестники. В таких случаях кома развивается внезапно без соответствующих предвестников и судьба больного находится в опасности из-за невозможности своевременной диагностики гипогликемии.

Диагноз гипогликемической комы обычно не вызывает трудностей. «Внезапная», со слов окружающих, потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия больного, страдающего сахарным диабетом, прежде всего должна наводить на мысль о гипогликемической коме. В том случае если гипогликемической коме не предшествовала декомпенсация сахарного диабета, кожные покровы бывают умеренно влажные, обычной окраски. Тургор тканей – удовлетворительный. Давление глазных яблок на ощупь нормальное, дыхание ровное, неучащенное, пульс частый, ровный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД чаще повышено, реакция зрачков на свет сохранена.

Выявляемый у части больных в состоянии комы гипертонус мускулатуры обычно сопровождается тризмом, западением языка, что может явиться причиной асфиксии. Случаи глубокой и длительной гипогликемической комы могут сопровождаться стволовой симптоматикой в виде нестабильности дыхания и сердечной деятельности. Прогностически фатальным признаком при этом служит отсутствие реакции зрачков на свет, указывающим на структурные изменения в стволе мозга.

Исследование гликемии подтверждает диагноз гипогликемической комы.