изучение связи состояния здоровья населения в связи уровнем контаминации продовольственного сырья и пищевых продуктов ЧХВ. 3 страница

4. Строгое соблюдение установленного регламента послеуборочной обработки зерновых (высушивание всего зерна до 15 % влажности в течение 24-48 ч после сбора урожая).

5. Охлаждение зерна после сушки до температуры не выше 15 °С.

6. Удаление из продукции всех пораженных зерен. (Пораженные Fusarium зерна кукурузы имеют вид гнилых или сморщенных с измененным цветом. Признаком поражения Fusarium у других мелких зерновых является наличие «ржавых» зерен. Пораженные зерна по цвету делят на красные, продуцирующие трихотицены, и розовые, продуцирующие токсины других типов.) При количестве пораженных зерен, превышающем 1-3 % всей партии, зерно подлежит проверке на наличие и количество микотоксинов и очистке от пораженных зерен.

7. Хранение зерна в водонепроницаемых хранилищах при проведении периодических проветриваний (если нет постоянного кондиционирования), дезинсекционных и дератизационных мероприятий.

8. Зерно при хранении (периодически) и перед отправкой на пищевую переработку должно подвергаться визуальной ревизии и лабораторному контролю над остаточными количествами микотоксинов (иммуноферментные и хроматографические методы).

9. При поступлении на пищевое производство вся продукция, потенциально опасная по наличию микотоксинов, подлежит документальному контролю (наличие сертификата качества производителя, подтверждающего ее безопасность) или лабораторному исследованию.

10. Поддержка механизмов алиментарной адаптации за счет сбалансированного питания (в том числе достаточное поступление нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах, — полноценного белка, витаминов антиоксидантов, кальция).

Эрготизм. При употреблении в пищу хлеба и других зерновых изделий, содержащих остатки спорыньи (грибной ткани) микроскопического гриба Claviceps purpurea, развивается заболевание эрготизм. Он отличается от других микотоксикозов тем, что обусловлен попаданием в организм не только микотоксинов, но и самой грибной ткани. Claviceps purpurea поражает главным образом рожь и реже пшеницу. Рожки спорыньи имеют темно-фиолетовый цвет и длину до 4 см. В спорынье сосредоточены эргопептины и алкалоиды (эрготоксин, эрготамин и др.), обладающие сильным биологическим эффектом. Все токсины спорыньи выдерживают высокие температуры и сохраняются при выпечке хлеба.

В зависимости от количества поступивших микотоксинов эрготизм может протекать в нескольких формах. Судорожная форма характеризуется генерализованным мышечным гипертонусом, поражением нервной системы (расстройством сознания, галлюцинациями), тошнотой, рвотой, кишечной коликой. При гангренозной форме эрготизма ведущие симптомы относятся к расстройству периферического кровообращения (особенно в области нижних конечностей), напоминающему облитерирующие сосудистые поражения с последовательным развитием ишемии, некроза и гангрены. Может также наблюдаться смешанная форма отравления. Содержание спорыньи в продовольственном зерне регламентируется на уровне не более 5 мг в 100 кг зерна (норматив Российской Федерации).

Микотоксикозы, вызываемые другими токсинами. Грибы рода Penicillium при паразитировании на зерновых, плодах и фруктах обусловливают (иногда в содружестве с другими грибами) накопление ряда опасных микотоксинов. К ним в первую очередь относятся патулин и охратоксин А. Их общей особенностью по сравнению с афлатоксинами является высокая значимость присутствия в продуктах питания, производимых в развитых европейских и североамериканских странах из собственного продовольственного сырья.

Патулин может накапливаться в яблоках, томатах, облепихе и других поврежденных и подгнивших плодах и ягодах и, обладая высокой тепловой устойчивостью, переходит в продукты их переработки (джемы, соки, консервы). Особенно часто значимые количества патулина определяются в яблочном соке. Патулин вырабатывают: Penicillium expansum, служащий причиной коричневой гнили в яблоках, грушах, айве, абрикосах, персиках и томатах; Byssochlamis nivea - термоустойчивый гриб, выделенный из фруктовых соков. Патулин может вызывать геморрагические отеки мозга, почек, легких и инициировать канцерогенез. Содержание патулина в указанных продуктах нормируется на уровне 0,05 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Охратоксин А продуцируют грибы рода Penicillium и Aspergillus. Он относится к нефротоксичным соединениям, вызывая при значительном поступлении поражения почек. Находясь в составе многих зерновых (кукурузы, ячменя, пшеницы и овса) и арахиса (заплесневелого), грибы начинают синтезировать охратоксин А только при влажности продукта не меньше 22 %. Попадая в рацион человека, охратоксин А циркулирует в крови и может выделяться с грудным молоком. Данный микотоксин вызывает иммунодефицитные состояния и обладает канцерогенным эффектом (подтвержденным для лабораторных животных). Нормативы безопасного поступления охратоксина А в организм человека не установлены. У животных токсические проявления отмечаются при регулярном поступлении нескольких сотен микрограммов охратоксина А.

Пищевые отравления немикробной природы

Отравления грибами

Ядовитые представители высших грибов относятся к наиболее распространенным причинам пищевых отравлений немикробной этиологии. При их ошибочном употреблении в пищу возникают серьезные отравления с тяжелыми последствиями, вплоть до смертельных исходов. При этом к пищевым отравлениям грибами не относятся случаи целенаправленного использования ядовитых грибов для достижения конкретных целей (формирование продуктивной симптоматики у токсикоманов, суицидальные попытки и т. п.).

Отравления в подавляющем числе случаев возникают в летние и осенние месяцы, когда грибы интенсивно вегетируют и идет параллельный сбор и заготовка съедобных грибов. Ядовитые грибы собирают и используют в питании, как правило, неопытные сборщики. Наиболее опасными ядовитыми грибами европейского континента являются бледная поганка, мухоморы, сатанинский гриб. Они относятся к грибам, ядовитые качества которых не могут быть устранены никакими способами кулинарной и промышленной обработки: варкой, сушкой, замораживанием, солением, маринованием и т. д. Единственный способ избежать отравления этими грибами — не употреблять их в пищу.

Практически все описанные случаи отравления ядовитыми грибами связаны с их индивидуальным сбором, домашним приготовлением и употреблением в пищу. Источником ядовитого соединения может стать не только сам гриб, но и, например, соус или маринад, в котором приготовлены грибы.

Отравление бледной поганкой. Бледная поганка относится к ядовитым пластинчатым грибам гепатотропного и нейротропного действия. Она напоминает по внешнему виду сыроежки, шампиньоны и некоторые другие съедобные грибы. Отличительной особенностью бледной поганки от сыроежки является наличие утолщения в нижней части ножки и воротничок под шляпкой. От шампиньона она отличается цветом пластин: у бледной поганки они всегда белого цвета.

Основными токсическими соединениями бледной поганки являются аманитины — циклические октапептиды и фаллоидин. В 100 г грибов их суммарное содержание может достигать 20-25 мг. Аманитины относятся к клеточным ядам и оказывают свое основное действие на уровне нервной системы и печени. Отравление бледной поганкой имеет достаточно длинный инкубационный период, составляющий в среднем 6-15 ч (может продлиться до 48 ч). Клинические проявления возникают внезапно и включают в себя сильную боль в животе, неукротимую рвоту и диарею, жажду и олигурию. Затем после небольшой паузы в клинических симптомах наступает вторая фаза отравления с вовлечением ЦНС. Отмечаются потеря сил, дезориентация, головокружение, отключение сознания. Летальность бывает очень высокой и составляет от 50 до 90 %. Смерть в коматозном состоянии наступает на 2...3 день после появления клинических симптомов от тотального поражения жизненно важных органов (печени, почек, сердца) или необратимых судорог дыхательной мускулатуры. При поступлении в организм меньших доз аманитинов заболевание продолжается более длительное время — до 6-8 дней с меньшим угнетением сознания, но с продолжением диареи и присоединением желтухи. Если смертельного исхода удается избежать, то затем в течение 2...3 дней остается сильная слабость, цианоз и состояние гипотермии. В крови при биохимическом исследовании определяется повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, мочевой кислоты, креатинина и остаточного азота. После перенесенного отравления бледной поганкой обычно остаются дегенеративные и некротические очаги в печени и почках. Аманитин может быть идентифицирован в ничтожных количествах в моче или плазме с помощью радиоиммунного анализа.

Медицинская помощь при отравлении бледной поганкой заключается в промывании желудка до начала клинически выраженной формы (при наличии подозрений на ошибочное употребление в пищу ядовитых грибов) и введении специфической антитоксической сыворотки, содержащей тиоксидазу.

Отравление мухоморами. Мухоморы — это психотропные ядовитые грибы, среди которых выделяют красный и пантерный виды. Мухоморы можно перепутать со съедобными грибами только по невнимательности или в определенный период их жизни, когда не видны яркие отличительные признаки. Съедобные грибы, относительно похожие по внешнему виду на мухоморы, — это подосиновики, Кайзеровский гриб (деликатес в Южной и Центральной Европе), сыроежки, шампиньоны.

К токсическим веществам мухоморов относятся мускарин, иботеновая кислота и мусцимол. Действие мускарина связано с его влиянием на центральную нервную регуляцию. Иботеновая кислота и мусцимол являются психотропными веществами.

Клиническая картина отравления мухоморами проявляется в среднем через 1-4 ч после употребления их в пищу и включает в себя обильную саливацию, тошноту, рвоту, диарею, сопровождается миозом. В более тяжелых случаях наблюдается чередование симптомов центрального торможения и возбуждения, галлюцинация. Симптоматика продолжается около 2 ч (иногда до 4 ч) и редко завершается летально.

Отравление строчками и сморчками. Отравления строчками и сморчками отмечается только в конце весны — начале лета. Все случаи отравления связаны с употреблением блюд из свежих грибов (как правило, в супе и жареных). Строчки и сморчки содержат гирометрин, относящийся к ядовитым соединениям гепатотропного действия. Заболевание возникает через 6-10 ч после употребления грибов. Клиника развивается медленно, начинаясь с появления общего дискомфорта в желудке (чувство переполнения) и постепенным присоединением тошноты, рвоты, абдоминальных болей и субфебрильной лихорадки. При тяжелом отравлении рвота продолжается 2 сут и развивается желтуха. Отравление протекает в течение 4-7 дней. Смертность составляет не более 2-4 %.

Профилактика отравлений строчками и сморчками предполагает полный отказ от их использования в питании, поскольку отваривание не сопровождается выходом гирометрина в воду, поэтому даже после предварительной обработки сохраняется опасность отравления.

Отравления другими грибами. Пищевые отравления могут вызвать такие грибы, как ложные опята, ложные лисички, ложные грузди, свинушки, паутинник, трихолома (рядовка), энтолома, ложные шампиньоны. Они вырабатывают разнообразные токсины, в частности паутинник — орелланин, вызывающий после длительного (от 3 до 14 дней) латентного периода симптомы полидипсии и полиурии с тошнотой, головной болью, мышечными болями и спазмами. В тяжелых случаях могут развиться тубулярные некрозы и почечная недостаточность, ведущие к летальному исходу (в 15 % случаев). Менее тяжелое течение заболевания сопровождается жировой инфильтрацией печени и очаговыми энтеритами, что удлиняет реабилитационный период до нескольких месяцев. Трихоломы и энтоломы обладают гастроинтестинальным действием, вызывая очень быстро наступающие тошноту, рвоту и диарею. Однако в ряде случаев симптомы гастроэнтерита возникают через несколько дней после употребления указанных грибов. Это, по-видимому, связано с полиморфизмом ядовитых веществ, синтезируемых грибами: необычные дисахариды, аминокислоты, пептиды, камеди.

Отравления условно съедобными грибами. В природе встречаются также условно съедобные грибы, токсичность которых зависит от состава основного рациона. В частности, навозник серый (Coprinus atramentarius) может стать причиной отравления только при условии совместного употребления алкогольных напитков (в течение последующих 72 ч). В этом случае развивается клиническая картина отравления, включающая тошноту, рвоту, головную боль, сердечно-сосудистые расстройства, длящиеся 2-3 ч. Механизм подобного токсического эффекта связан с наличием в грибе необычной аминокислоты — коприна. Коприн в организме превращается в циклопропанонгидрат, способный в сочетании с алкоголем к модификации в биологически активный комплекс, вызывающий отравление, похожее на аналогичное при действии дисульфида тетраэтилтиурама — соединения, блокирующего метаболизм ацетальдегида. Условно съедобные грибы: грузди, волнушки, чернушки, валуи — требуют обязательного предварительного отваривания или вымачивания для удаления биологически активных соединений, способных вызвать нарушения здоровья при алиментарном поступлении.

Для предотвращения отравлений грибами запрещается в промышленных условиях готовить из пластинчатых грибов икру и сушить их. На рынках разрешается продажа только непереработанных (в салат, икру и другие продукты) грибов, предварительно рассортированных по отдельным видам. Герметично укупоренные маринованные и соленые грибы разрешается продавать, только если они произведены промышленным способом. Продажа грибных консервов домашнего приготовления строго запрещена ввиду их высокой опасности по ботулизму.

Отравления ядовитыми растениями

Отравления плодами и ягодами ядовитых дикорастущих растений встречается в основном среди детей. При этом дети, не имея еще навыков отличить съедобные ягоды, к которым они уже привыкли (черешня, виноград, смородина, черника, земляника), от несъедобных, могут съесть последние чаще всего во время прогулок. В этой связи отравления ядовитыми растениями, традиционно не используемыми в питании, вероятно, не следует относить к классическим пищевым отравлениям, поскольку они не относятся к пищевым продуктам (и не рассматриваются в качестве нетрадиционных пищевых источников), а их употребление является случайным.

К числу более 100 известных видов растений, которые могут вызвать отравления, относятся белена черная, дурман, болиголов пятнистый, волчье лыко, аконит, мордовник, мак полевой, переступень белый (дикий виноград), олеандр, красавка (белладонна), клещевина. Отравления ядовитыми растениями связаны с наличием в их составе разнообразных природных токсических соединений, относящихся к алкалоидам и гликозидам.

В связи с многообразием форм природных токсических соединений отравления дикорастущими растениями отличаются полиморфизмом клинических проявлений. Общим для всех отравлений этой группы будет короткий инкубационный период (от 30 мин до 1 ч). Симптомы отравления обычно развиваются у всех, съевших ядовитые растения. Степень тяжести отравления будет напрямую зависеть от количества съеденного, состояния организма ребенка и его возраста.

К основным мерам профилактики отравления ядовитыми растениями у детей относятся регулярные ревизии территорий детских объектов (садов, парков и т. п.) и уничтожение ядовитых растений или их потенциально опасных частей (ягод, плодов). Большое значение также имеет воспитательная и разъяснительная работа с детьми.

Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры. Отравления семенами сорных растений встречаются при неудовлетворительном контроле их накопления и содержания в продовольственном зерне. Они связаны с попаданием токсических веществ, содержащихся в семенах сорных растений, в муку, а затем в пищевые продукты, выработанные на ее основе (хлеб, хлебобулочные изделия).

Гелиотропный токсикоз. Пищевое отравление возникает в результате употребления в пишу зерновых продуктов, содержащих семена гелиотропа опушеноплодного (Heliotropium lasiocarpum), произрастающего в жарких климатических условиях. Токсические свойства семян определяются содержанием в них комплекса алкалоидов (циноглоссин, гелиотрин, лазиокарпин), вызывающих выраженное нейротропное и гепатотропное действие. Гелиотропный токсикоз развивается медленно и имеет признаки токсического гепатита: увеличивается печень, появляется желтуха, нарастают явления асцита. Подобная картина может длиться несколько месяцев. Реабилитация функции печени и нормализация общего самочувствия также протекает долго. Смертность в тяжелых случаях достигает 20-30 %.

Примеси гелиотропа во ржи и пшенице не должны превышать 10 мг в 100 кг зерна (норматив Российской Федерации).

Триходесмотоксикоз. Зерно, засоренное семенами седой триходесмы (Trichodesma incanum) — многолетнего растения, произрастающего в предгорных районах азиатских стран, при использовании его в питании может вызвать пищевое отравление — триходесмотоксикоз. Семена триходесмы содержат сильнодействующие алкалоиды (инканин, триходесмин), обладающие выраженным нейротропным действием. Возникающая при развитии отравления клиническая картина включает в себя симптомы энцефалита и менингоэнцефалита. Наблюдаются также рвота и диарея, а в дальнейшем присоединяется гипохромная анемия. Тяжелые формы отравления приводят к летальным исходам в 35 % случаев.

Учитывая высокую токсичность семян триходесмы, их присутствие в продовольственном зерне не допускается (норматив Российской Федерации). Пораженное зерно должно подвергаться тщательной очистке от семян триходесмы и промыванию водой для удаления с поверхности зерна сока этих семян.

Отравление плевелом опьяняющим. Плевел опьяняющий (Lolium temulentum) относится к распространенным злаковым сорным растениям. Токсичность семян определяется наличием в их составе алкалоида темулина. Основной вклад в общий токсический потенциал семян плевела, очевидно, вносит микроскопический гриб Stromatinia temulenta, постоянно паразитирующий в семенах этого растения.

В клинической картине отравления, развивающегося после употребления в пищу зерновых продуктов с примесью плевела, превалируют тошнота, рвота, головокружение, атаксия — симптомы, сходные с признаками алкогольного опьянения. Примесь плевела в зерне придает неприятный привкус полученной из него муке. Широкое использование гербицидов при выращивании зерновых культур значительно сократило число отравлений плевелом.

Отравления другими сорными и используемыми в питании растениями. В продовольственном зерне нормируются также горчак ползучий, софора лисохвостая, термопсис ланцетный, вязель разноцветный — сорные растения, способные при попадании в конечные продукты переработки зерна вызывать пищевые отравления. Их содержание в зерне не должно превышать 10 мг в 100 кг (норматив Российской Федерации).

В качестве пищевых компонентов, способных вызывать отравления пирролизидиновой природы, медицинское значение имеют ряд растений семейств Borginaceae, Compositae, Leguminosae. Многие растения этих семейств традиционно используются в составе различных многокомпонентных чаев и отваров, широко применяемых в питании и нетрадиционной медицине. При производстве травных чаев (сборов) в домашних условиях отсутствует контроль содержания токсичных природных соединений, что может привести к развитию отравления.

Пирролизидиновые алкалоиды имеют гепатотоксическую направленность и вызывают, поступая в значимых концентрациях, тяжелые отравления. Диспепсические расстройства обычно предшествуют развертыванию клинической симптоматики, которая включает в себя абдоминальные боли, рвоту, нарастающий асцит, лихорадку. Картина заболевания похожа на синдром Бадда—Киари, в основе которого лежат тромбоз печеночной вены, гепатомегалия, портальная гипертензия, асцит, биохимические признаки поражения печени. В ряде случаев присоединяется отек легких и плеврит. При попадании в организм летальной дозы смерть наступает через две недели. Заболевание также может перейти в хронический терминальный процесс с летальным исходом через более продолжительное время (в течение 1-2 лет). Сублетальные дозы пирролизидиновых алкалоидов, не вызывающие смерть, приводят к некротическому поражению печени с последующим развитей цирроза.

Отравления пирролизидиновыми алкалоидами также возможны при использовании в питании загрязненных зерновых культур (переход токсинов в муку), молока (в случае применения контаминированных кормов) и меда (при его сборе пчелами с соответствующих растений).

Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе. К группе отравлений ядовитыми животными продуктами относятся заболевания, связанные с употреблением в пищу некоторых видов рыб и нерыбных морепродуктов, содержащих высокотоксичные органические соединения, а также патологические состояния, вызванные использованием в питании органов внутренней секреции убойных животных.

Несъедобными компонентами животного происхождения являются такие железы внутренней секреции, как поджелудочная железа и надпочечники. Из-за высокой концентрации в них гормонов и других биологически активных соединений они не должны использоваться для целей питания. Пищевые отравления, возникающие при употреблении с пищей этих желез, имеют характерные клинические признаки, соответствующие их химическому составу.

Использование в питании некоторых традиционно съедобных субпродуктов, таких как печень, может стать причиной пищевого отравления. Например, при употреблении печени тюленей, медведей и некоторых других животных может развиться острое отравление, связанное с высоким содержанием в этом продукте ретинола, достигающим нескольких сотен миллиграмм и более в 100 г продукта. При этом даже тщательная тепловая обработка продукта не предотвратит отравление. Клиническая картина будет полностью соответствовать симптомам гипервитаминоза А.

Пищевые отравления ядовитой рыбой и морепродуктами — маринотоксикозы — относятся к быстро растущей группе заболеваний, что связано, во-первых, с увеличением употребления потенциально опасных традиционных рыбы и нерыбных морепродуктов и, во-вторых, с расширением ассортимента нетрадиционных продуктов морского промысла, используемых в пищевых целях. Нетрадиционные морепродукты и компоненты их переработки могут содержать разнообразные, в том числе высокотоксичные, природные соединения, вызывающие тяжелые пищевые биотоксикозы.

Маринотоксикозы — это острые молниеносно развивающиеся биотоксикозы, связанные с употреблением морепродуктов, содержащих токсичные природные соединения, не связанные, как правило, с видовой специфичностью рыбы и других морских животных. Интенсивность образования маринотоксинов часто связана с временем года и характером питания рыбы. В случае строгой видовой принадлежности биотоксинов они всегда содержатся в организме соответствующих рыб: чаще концентрируясь в отдельных органах и тканях, реже — равномерно распределяясь в толще мышц. Наличие маринотоксинов невозможно определить по внешнему виду рыбы (морепродукта) или по вкусу и запаху.

К традиционно используемым в питании рыбам, имеющим ядовитые свойства, относятся маринка, фугу, иглобрюх, усач, севанский хромуль. Все они требуют специальной дотепловой кулинарной обработки, связанной с правильной очисткой и удалением кожи, брюшины, молок, икры — компонентов, аккумулирующих большую часть биотоксинов. Мышечная ткань ядовитых рыб, как правило, не является опасной. Тепловая и другие виды кулинарной обработки практически не разрушают маринотоксины.

Тетродотоксин, или тетродовая кислота, относится к наиболее опасным моринотоксинам. Он является метаболитом таких рыб из семейства округлых рыб (pufferfish), как фугу. Фугу — одна из деликатесных рыб Японии, однако умение ее безопасно приготовить считается высоким кулинарным искусством. Тетродотоксин содержится в коже, печени, молоке, икре и во внутренностях фугу. В мышечной ткани токсин не накапливается. Тетродотоксин также выделен из разнообразных представителей морской фауны, обитающих в водах Тихого и Индийского океанов: калифорнийского тритона, рыбы-попугая, рыбы-ангела, морской звезды, лягушек семейства Atelopus, желтых крабов, некоторых видов осьминогов.

Метаболический источник тетродотоксина не установлен — в морских растениях его аналог не выделен. Однако известно, что некоторые бактерии рода Vibrionaceae, Pseudomonas, Photobacterium способны синтезировать ангидротетродотоксин, относящийся к этому же классу органических соединений. Остается неясным, ассоциирован ли синтез токсина в животных морепродуктах с наличием в них указанных микроорганизмов, или он накапливается в виде вторичного метаболита.

Первые симптомы отравления: потеря чувствительности губ и языка, возникают в интервале от 20 мин до 3 ч после еды. В дальнейшем очень быстро прогрессирует парестезия в области лица и конечностей и присоединяются головокружение, тошнота, рвота, диарея, головная боль, боль в области эпигастрия, развивается мышечная слабость. Во второй стадии отравления наблюдаются паралич конечностей, цианоз, гипотензия, развивается диспноэ, судороги, сердечная аритмия, нарушается речь. Смерть при отсутствии немедленной симптоматической и общей детоксикационной терапии наступает в течение 4-6 ч (хотя может случаться в интервале от 20 мин до 8 ч).

Диагностика отравления тетродотоксином основана на анализе симптомов и изучении пищевого анамнеза. В настоящее время регистрируются около 200 случаев отравления тетродотоксином в год, половина из которых заканчивается летально. К основным мерам по профилактике отравлений относится отказ от использования в питании неизвестных (немаркированных) рыб и других морских животных, особенно выловленных в тропических и экваториальных морях.

Скомбротоксин (сумма гистамина и других вазоактивных аминов) относится к биотоксинам, образующимся в некоторых видах рыбы, таких как тунец, скумбрия, сардины, макрель, лосось, сельдь в результате роста и развития отдельных бактерий. Бактериальное размножение сопровождается активацией декарбоксилирования гистидина и других аминокислот, ведущей к образованию гистамина и ряда других метаболитов. Накопление скомбротоксина происходит, как правило, при температуре, оптимальной для роста соответствующих бактерий, и он концентрируется неравномерно в отдельных частях рыбы. Использование различных кулинарных, в том числе термических способов обработки рыбы и рыбопродуктов, не приводит к разрушению или удалению скомбротоксина. Его наличие в продукте не влияет на органолептические показатели.

При употреблении рыбы, содержащей значимое количество скомбротоксина, клинические проявления (скомбротоксикоз) возникают практически немедленно — еще во время еды. Инкубационный период редко продлевается до 2 ч. Первыми симптомами отравления являются болезненное жжение во рту, высыпания и зуд в верхней части туловища, снижение артериального давления. В дальнейшем к ним присоединяются тошнота, рвота, диарея, абдоминальная боль и металлический привкус во рту. Продолжительность заболевания обычно составляет около 3 ч. Хороший терапевтический эффект дают антигистаминные препараты.

Повышенная чувствительность к скомбротоксину отмечается у пожилых и лиц, принимающих лекарственные средства, замедляющие процесс конвертации гистамина в печени, например изониазид и доксициклин. Гистамин может быть определен в продукте с помощью флуоресцентной спектроскопии. Регламентированный уровень содержания гистамина в рыбе составляет не более 100 мг/кг (норматив Российской Федерации). Профилактика скомбротоксикозов предполагает строгое соблюдение температуры и сроков хранения потенциально опасных видов морской рыбы и контроль содержания в них гистамина.

Цигуатоксины спорадически накапливаются в организме тропических рифовых рыб, а также некоторых моллюсков, например, кальмаров, при их питании микроскопическими водорослями (динофлагелятами). Динофлагеляты в определенные периоды своего биологического цикла (не связанного с временами года) интенсивно продуцируют цигуатоксины и становятся их источником. Прогрессивное накопление цигуатоксинов происходит по всей длине пищевой цепи с максимальным концентрированием в организме больших хищных рыб (барракуды, парусника, лобана), обитающих в тропических и экваториальных морях.

При употреблении рыбы, содержащей цигуатоксины, возникает острое пищевое отравление. Клинические проявления отравления обычно представляют собой комбинацию желудочно-кишечных, неврологических и сердечно-сосудистых расстройств. Первые симптомы отравления проявляются в среднем через 6 ч. Вначале появляются общие неспецифические признаки: онемение и парастезия губ и языка, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея. Затем к ним присоединяются головокружение, головная боль, боли в мышцах и суставах, судороги, зуд, мышечная слабость, потеря тепловой и холодовой чувствительности, аритмия, снижение артериального давления. Симптоматика держится в течение нескольких дней, неврологические расстройства могут ощущаться несколько месяцев. Летальные исходы крайне редки.

Диагностика отравлений цигуатоксинами базируется на анализе клинических симптомов и изучении пищевого анамнеза. Выявление цигуатоксинов возможно при проведении иммуноферментного анализа и биологических проб на мышах. Профилактика отравлений цигуатоксинами предполагает в первую очередь отказ от использования в питании хищных коралловых рыб, поскольку оценить их потенциальную опасность практически невозможно.