изучение связи состояния здоровья населения в связи уровнем контаминации продовольственного сырья и пищевых продуктов ЧХВ. 4 страница

Отравления растительными продуктами, ядовитыми при определенных условиях. Отравления некоторыми традиционными растительными продуктами могут быть связаны либо с их употреблением после неадекватной тепловой обработки, либо при использовании в питании в недозревшем состоянии или после неправильного хранения.

При употреблении в пищу сырой (после вымачивания) или плохо термически обработанной красной фасоли (Phaseolus vulgaris), а также неправильно переработанной фасолевой муки и концентратов на ее основе возникает острое отравление. Оно связано с присутствием в красной фасоли органических соединений гликопротеиновой природы — фитогемагглютининов (фазина), к которым относятся лектин и гемагглютинин. Эти природные токсины содержатся во всех сортах фасоли, но их концентрация в красной фасоли превышает аналогичный показатель для белой фасоли этого же вида в три раза, а для других широко распространенных видов фасоли (Visia faba) — в 10-20 раз. Фитогемагглютинины являются термолабильными соединениями: тепловая обработка фасоли снижает их концентрации в 50-100 раз. Для инактивации основного количества фитогемагглютининов необходимо достичь температуры 80 °С. Некоторые традиционные национальные блюда из фасоли, такие как фасолевые запеканки, готовятся при более низкой температуре (до 75 °С), что представляет потенциальную возможность для возникновения отравления. При этом доказано, что недоваренная фасоль представляет даже большую опасность, чем сырая. Для развития клинической картины достаточно съесть несколько (4-5) сырых бобов красной фасоли, а тяжесть отравления будет напрямую зависеть от количества съеденного продукта.

Инкубационный период составляет 1-3 ч. Клиническая картина отравления включает в себя сильную тошноту, переходящую в неукротимую рвоту. Через некоторое время (1-3 ч) присоединяются диарея и абдоминальные боли. Продолжительность заболевания не превышает нескольких часов, однако последствием отравления является выраженная общая слабость. Лабораторная диагностика отравления фитогемагглютининами основана на реакции гемагглютинации эритроцитов и проводится в отношении остатков «виновного» продукта, если он содержит фасоль.

Дифференциальную диагностику отравления сырыми красными бобами следует проводить с молниеносно развивающимися бактериальными токсикозами, вызванными Staphylococcus aureus и Bacillus cereus, а также с отравлениями химической этиологии (мышьяком, свинцом, метилртутью, цианидами). Профилактика отравления фитогемагглютининами основана на соблюдении правил кулинарной обработки сырой фасоли. Эти правила включают в себя следующие требования: 1) вымачивание сырой фасоли в течение 5 ч в воде; 2) вода после вымачивания выливается; 3) фасоль доводится до готовности при кипении и периодическом помешивании в течение не менее 10 мин. После этого можно использовать готовую фасоль для приготовления любых первых и вторых блюд.

В некоторых широко используемых в питании растительных продуктах содержится гликозид соланин. Он накапливается в картофеле, баклажанах, томатах и может стать причиной пищевого отравления. Содержание соланина в картофеле обычно не превышает 0,02 %. Эта концентрация не опасна для человека. Однако в результате неправильного хранения картофеля (в тепле или на свету) синтез соланина может значительно увеличиться, иногда в десятки раз. Максимальные концентрации этого природного токсина определяются в кожуре, участках прорастания или позеленения картофеля. В баклажанах соланин накапливается в кожуре, и его концентрация возрастает по мере созревания этого овоща, достигая наибольших значений у спелых плодов. В томатах, наоборот, незрелые зеленые помидоры содержат много соланина, который по мере их созревания разрушается.

Профилактика отравлений соланином заключается в соблюдении нескольких общих правил: 1) не использовать в питании проросшие и зеленые участки клубней картофеля; 2) проводить предварительную очистку зрелых баклажан; 3) применять недозрелые (зеленые) помидоры только для засолки.

При использовании в питании горького миндаля и ядер косточек абрикосов и персиков может развиваться картина пищевого отравления, связанного с присутствием в этих продуктах природного гликозида амигдалина. Количество амигдалина может достигать 2-8 %. При его поступлении в ЖКТ и последующем гидролизе образуются свободные цианистые соединения, обладающие выраженным токсическим действием. Даже небольшое количество горьких миндальных орехов или ядер абрикосовых косточек — 60-80 г, может вызвать тяжелое отравление.

Легкая картина отравления включает в себя головную боль и тошноту. В тяжелом случае развиваются цианоз, судороги, острая гипоксия и потеря сознания. Смерть наступает от острой кислородной недостаточности. Для профилактики отравлений амигдалином не рекомендуют использовать в питании и пищевом производстве горький миндаль, а ядра косточек абрикосов и персиков можно использовать в пищевых целях только для производства масла. Употребление варенья из абрикосов и персиков не представляет опасности, поскольку в процессе тепловой обработки и при высокой концентрации сахара токсичность амигдалина существенно уменьшается.

Пищевые отравления могут наблюдаться при употреблении в пищу сырых буковых орехов (Fagus silvatica), которые содержат токсическое вещество — фагин. Симптомами отравления являются тошнота, головная боль, диспептические расстройства. Для профилактики отравлений фагином использование буковых орехов разрешается только в кондитерской промышленности с условием тепловой обработки при температуре 120-130 ºС в течение 30 мин, например при выпечке мучных изделий с ореховой начинкой.

Отравления животными продуктами, ядовитыми при определенных условиях. К животным продуктам, способным вызвать факультативное пищевое отравление, относятся в первую очередь моллюски и морские ракообразные, используемые в питании человека в периоды повышенной токсигенности микроскопических водорослей (динофлагелятов), служащих для них основной пищей. Ядовитые свойства могут также приобретать печень, икра и молоки некоторых рыб в периоды нереста. Примером таких рыб служат скумбрия, щука, окунь, налим.

Некоторые острые пищевые отравления могут возникать при употреблении в пищу таких нерыбных морепродуктов, как двустворчатые моллюски (мидии, устрицы, гребешки и др.), крабы, лобстеры, лангусты. При питании микроскопическими водорослями (динофлагелятами) они могут аккумулировать из них или, реже, самостоятельно метаболизировать большую группу токсических соединений. В настоящее время весь перечень природных моринотоксинов, связанных с моллюсками и ракообразными, делят на четыре самостоятельные группы, ориентируясь на превалирующие симптомы отравления: паралитические, диарейные, нейротропные и амнестические.

В группе паралитических токсинов ведущую роль играют сакситоксины. Они образуются в красно-коричневых водорослях и могут аккумулироваться практически во всех съедобных моллюсках, а также крабах и лобстерах, обитающих в прохладных прибрежных водах тихоокеанского побережья. Заболевание начинается остро, чаще всего в течение 0,5-2 ч после еды. Первыми симптомами отравления являются онемение, жжение и болезненное покалывание в области лица, рук и ног, затем нарушается речь и развивается паралич дыхательной мускулатуры. На пике отравления может наступить смерть от дыхательной недостаточности. Если возникает отравление меньшей тяжести, то в течение суток симптоматика самостоятельно исчезает. Период реабилитации сопровождается головными болями и мышечной слабостью.

Диарейные токсины включают в себя окадовую кислоту, иессотоксин, пиктенотоксин, динофазический токсин. Ведущими симптомами отравления диарейными токсинами являются возникающие через 0,5-3 ч после употребления в пищу двустворчатых моллюсков тошнота, рвота, диарея и абдоминальные боли, сопровождающиеся ознобом, лихорадкой и головной болью. Продолжительность заболевания составляет 2-3 сут.

К нейротоксическим веществам относятся бреветоксины, вырабатываемые динофлагелятами, обитающими в водах Мексиканского залива и других, более южных местах атлантического побережья американского континента. Нейротоксический тип отравления характеризуется наиболее молниеносной клинической картиной, развивающейся уже во время еды (через несколько минут после попадания зараженной пищи в ЖКТ). Симптомокомплекс включает в себя как желудочно-кишечные расстройства (рвоту и диарею), так и неврологическую симптоматику (парастезии в области губ, языка и глотки, мышечные боли и судороги, мышечная слабость, изменение тепловой и холодовой чувствительности). Клиническая картина наблюдается в течение нескольких часов, но продолжительность заболевания не превышает 1-3 сут. Осложнения обычно не встречаются.

Среди амнестических токсинов известна домоевая кислота, образующаяся в организме микроскопических бурых водорослей семейства Nitzchia pungenes, которые являются основной сезонной пищей для мидий. Заболевание развивается в два этапа: сначала, через 24 ч после употребления токсичных моллюсков, возникают признаки острого гастроэнтерита (рвота, диарея, абдоминальные боли). На следующем этапе, на исходе вторых суток присоединяется неврологическая симптоматика: пространственная дезориентация, периодическая амнезия, судороги, головная боль. В тяжелых случаях наблюдаются припадки и коматозное состояние, которое может привести к смерти. У пожилых пациентов отравление протекает наиболее тяжело и имеет симптомы, напоминающие аналогичные при болезни Альцгеймера.

Диагноз отравления маринотоксинами, связанными с употреблением моллюсков и ракообразных, ставится на основании клинической картины и пищевого анамнеза. Лабораторная диагностика включает в себя биоиндикацию (для сакситоксина) на мышах или более специфичные (для отдельных типов токсинов), но менее доступные хроматографические методы.

Профилактика отравлений маринотоксинами, накапливающимися в моллюсках и других нерыбных продуктах океанического промысла, главным образом связана с сезонным регулированием их вылова и употребления в пищу. Как правило, в периоды наиболее интенсивного роста и размножения микроскопических водорослей в районах традиционного вылова моллюсков их промысел приостанавливается. В средиземноморском бассейне этот период длится с мая по сентябрь. В тропических и экваториальных морях такие периоды могут чередоваться в течение всего года. Государственные контролирующие органы должны публиковать объявления о наличии потенциальной опасности употребления в пищу моллюсков и проводить периодические лабораторные исследования морепродуктов.

Пищевые отравления могут быть связаны с употреблением пчелиного меда, собранного с ядовитых растений, относящихся в первую очередь к семействам Ericaceae, Kalmia и Rhododendron: рододендрона морского, азалии западной, калифорнийской розы, лавра горного, произрастающих в широкой географической зоне. В меде, полученном из нектара этих растений, содержатся грайанотоксины (родотоксины, андромедотоксины, ацетиландромедолы). Грайанотоксины включают в себя комплекс природных соединений, относящихся к дитерпенам (не содержащим азот полихлорированным циклическим углеводородам). Грайанотоксины относятся к мембранным ядам. Они связываются с рецепторами натриевых каналов клеточных мембран, нарушая их деполяризацию и увеличивая тем самым внутриклеточный поток ионов кальция, что приводит к нарушению функционирования клеток, в частности миокарда и нервной системы.

Отравление развивается в зависимости от количества поступившего в организм токсина в интервале от нескольких минут до 2-3 ч и включает в себя интенсивную саливацию, тошноту, рвоту, головокружение, одышку и парестезии в области вокруг рта. Затем присоединяются гипотензия (вплоть до коллапса), брадиаритмия, синусовая брадикардия и признаки синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта, требующие экстренной врачебной помощи. Нелетальная форма отравления продолжается не более 24 ч. При необходимости лабораторной диагностики грайанотоксины могут быть выявлены в продукте с помощью тонкослойной хроматографии.

Мед может приобретать ядовитые свойства также в результате сбора нектара с других известных ядовитых растений, таких как белена и дурман. В этом случае характер отравления будет зависеть от специфических свойств алкалоидных соединений конкретных растений.

Профилактика отравлений ядовитым медом предполагает тщательный предварительный и периодический контроль территорий размещения пасек на наличие потенциально опасных, в том числе и ядовитых, цветущих растений. Не рекомендуется также использовать в питании мед диких пчел, особенно собранный в прибрежных и гористых местностях.

Отравления химическими веществами (ксенобиотиками). По данным ООН в мире выпускается до 1 млн наименований в год ранее не существовавшей продукции, в том числе до 100 тыс. химических соединений, из которых около 15 тыс. являются потенциальными токсикантами. Считается, что до 80 % всех химических соединений, поступающих во внешнюю среду, рано или поздно попадают в природную воду с промышленными, бытовыми и ливневыми стоками, в почву, а затем в продовольственное сырье и пищевые продукты. В результате в пище и питьевой воде могут одновременно находиться десятки, а иногда и сотни токсичных химических веществ, способных негативно влиять на состояние здоровья людей.

Постоянно растущая чужеродная нагрузка вызывает либо острые отравления (при пороговом поступлении ксенобиотика), либо, что гораздо чаще, хронические дисфункции различных органов и систем в соответствии со специфической тропностью ксенобиотика и/или из-за снижения общей резистентности в результате декомпенсации адаптационно-защитных механизмов. Дисбаланс гомеостаза может также усугубляться изменением нейрогуморальной и генетической регуляции за счет сенсибилизации (антигенная нагрузка) и нарушений наследственной информации (химический и радиационный мутагенез).

Выбор значимых, приоритетных загрязнителей для их регламентирования в продовольствии представляет собой сложную задачу и должен основываться на критериях, учитывающих всю совокупность характеристик токсических агентов и особенностей возможного их действия на здоровье населения. К таким критериям относятся:

· широкое распространение токсических веществ в окружающей среде;

· возможное их присутствие в пищевых продуктах на уровнях, способных вызывать неблагоприятные изменения в состоянии здоровья населения;

· возможность включения токсического вещества в природные процессы циркуляции веществ и накопления в организме;

· частота и тяжесть неблагоприятного воздействия токсического агента на человека, особенно в форме необратимых и длительно протекающих изменений в организме, сопровождающихся генетическими и канцерогенными эффектами;

· трансформация химического соединения в продовольствии и/или организме человека, приводящая к образованию продуктов, имеющих большую токсичность и опасность, чем исходные вещества;

· величина популяции населения, подверженного действию химического соединения (вся популяция; профессиональные контингенты; группы населения, имеющие повышенную чувствительность к воздействию данного токсиканта).

Чужеродные вещества антропогенного происхождения можно разделить на две большие группы: целенаправленно используемые человеком в процессе сельскохозяйственного и пищевого производства и экологически обусловленные. К первой группе относятся пестициды и агрохимикаты, нитраты, кормовые добавки (гормоны, антибиотики), пищевые добавки (красители, консерванты, стабилизаторы и т. п.). Вторая группа включает в себя тяжелые металлы и мышьяк, радионуклиды, полициклические соединения (бифенилы, ароматические углеводороды). Практически все из перечисленных ксенобиотиков имеют гигиенические нормативы (МДУ, ПДК) содержания в пищевых продуктах, и превышение допустимых уровней может привести к пищевым отравлениям химической этиологии. В настоящее время возрастает актуальность профилактики и правильной диагностики пищевых отравлений химической природы.

Отравления тяжелыми металлами и мышьяком. Приоритетное значение с позиций санитарной токсикологии среди тяжелых металлов имеют свинец, ртуть и кадмий, а также мышьяк (традиционно рассматриваемые в комплексе), обладающие высокой токсичностью, способностью накапливаться в организме при длительном поступлении с пищевыми продуктами и обусловливать отдаленные последствия — мутагенные и канцерогенные (для мышьяка и свинца).

В некоторых видах продовольствия также нормируются другие тяжелые металлы: олово и хром в консервированных продуктах в сборной жестяной и хромированной таре, никель в продуктах с гидрогенезированным жиром (маргаринах, кулинарных и кондитерских жирах) и в ксилите и других сахароспиртах, железо и медь в жировых продуктах, поставляемых на хранение, цинк в пектине. При превышении ПДК содержания тяжелых металлов и мышьяка в пищевых продуктах они считаются непригодными для целей питания, если отсутствует возможность осуществить деконтаминационную обработку продукции до установленного уровня содержания токсических элементов.

Особое внимание следует уделять содержанию тяжелых металлов в продовольственном сырье, полученном в районах геохимических аномалий с их повышенным уровнем в объектах природной среды; в зонах расположения предприятий металлургической, машиностроительной, горнодобывающей, химической промышленностей; вблизи крупных автомагистралей и городов; при интенсивном использовании минеральных удобрений и других агрохимикатов.

На степень накопления токсикантов в сельскохозяйственной продукции влияют: уровень загрязненности почвы и других объектов природной среды; биологические особенности растений (например, особой способностью аккумулировать кадмий из почвы обладают листовые овощи, свекла и морковь); нерациональное применение минеральных удобрений, пестицидов; геологическая и агрохимическая характеристика почв. Так, ртуть проникает в растения прямо пропорционально ее концентрации в почве. Исключением являются кислые почвы, в которых ртуть находится в плохо растворимых формах (в отличие от других тяжелых металлов и мышьяка). При концентрации ртути в почве до 2,1 мг/кг в растениях не может накапливаться опасное для человека количество этого элемента.

Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжелых металлов и мышьяка являются специфический эпителий почек, печени и кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдается повышенная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, токсическая дистрофия печени, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто превалируют в клинической картине отравлений.

Свинец. Отравление этим элементом было знакомо людям еще в античном мире как сатурнизм, или плюмбизм, отдельные клинические признаки которого были описаны Гиппократом в 370 г. до н. э. В настоящее время свинец вызывает интерес как приоритетный загрязнитель окружающей среды, ежегодные промышленные и транспортные выбросы которого превышают 400000 т, угрожая здоровью миллионов людей, особенно детей.

Основным путем поступления свинца в организм является пищеварительный тракт. Усвояемость свинца стимулируется желчными кислотами и усиливается при полном или частичном голодании. Кальций, железо, магний, пищевые волокна, соединительнотканные белки (коллагены) уменьшают всасывание свинца. Напротив, жирная пища будет способствовать увеличению инкорпорации свинца.

Свинец выводится из организма с калом (90%), мочой (клубочковая фильтрация и канальцевая экскреция), а также с потом и грудным молоком. В организме существуют три основных метаболических пула этого элемента. Самый короткий период полувыведения свинца установлен для крови. Мягкие ткани, включая скелетные мышцы, представляют собой пул со средней продолжительностью полувыведения свинца, равной нескольким неделям, а скелет — пул с очень продолжительным периодом полувыведения, длящимся месяцы и годы. Более 90 % свинца, присутствующего в крови, связано с эритроцитами. Свинец плазмы крови комплексируется преимущественно с трансферрином (особенно при железодефицитных состояниях). Содержание свинца в крови отражает нагрузку им организма. Концентрация свинца в цельной крови человека в норме колеблется в пределах 1,45-1,93 мкмоль/л. Концентрации 2,9-3,86 мкмоль/л отражают нагрузки этим элементом, способные вызвать определенные биохимические сдвиги, однако без проявления клинических симптомов свинцовой интоксикации. Для детей эти границы существенно ниже.

При свинцовом токсикозе поражаются в первую очередь органы кроветворения (анемия — микроцитарная, нормохромная, морфологически не отличимая от железодефицитной анемии), нервная система (энцефалопатия и нейропатия) и почки (нефропатия). Механизм токсического действия свинца, как и других тяжелых металлов, заключается в блокировании функциональных SH-групп белков. Наиболее сильному воздействию свинца подвержена гидратаза дельта-аминолевулиновой кислоты (Д-АЛК), катализирующая процесс формирования протобилиногена и гемсинтетазы, связывающая железо в протопорфирин. Снижение активности этих ферментов — один из наиболее ранних признаков сатурнизма.

Хроническая интоксикация свинцом (при поступлении малых количеств с продуктами питания и питьевой водой) развивается сравнительно медленно. На ранних ее этапах может наблюдаться лишь снижение адаптационных способностей организма и устойчивости к действию токсических, инфекционных и других патологических агентов, а также характерные биохимические сдвиги: концентрация свинца в крови превышает фоновые значения при одновременном снижении активности в крови порфобилиногенсинтазы (линейная зависимость); в моче увеличиваются концентрации Д-АЛК и копропорфиринов.

Позже присоединяются общая слабость, головная боль, головокружение, неприятный вкус во рту, тремор конечностей, потеря аппетита, уменьшение массы тела, запоры, абдоминальные боли (в эпигастральной области), признаки анемии. Могут обнаруживаться диффузная дегенерация миокарда, нарушения психического развития детей, хроническая нефропатия. Дифференциальная диагностика отравлений свинцом должна проводиться с желудочно-кишечными заболеваниями, патологиями почек, железодефицитными состояниями.

При планировании профилактических мероприятий по максимальному снижению поступления свинца с пищевым рационом необходимо учитывать все пути загрязнения им продуктов: как экологически обусловленные, так и при использовании луженой, глазурованной керамической и эмалированной посуды, консервных банок, красителей, упаковочных материалов (из поливинилхлорида). Показано, что многочисленные тяжелые отравления свинцом наблюдались при хранении кислых продуктов жидкой консистенции (простокваши, домашнего вина, пива, яблочного сока и др.) в керамической посуде. Концентрация свинца в этих продуктах составляла 200-1500 мг/л. Среди традиционных пищевых продуктов наибольшее количество свинца способны накапливать рыба и другие морепродукты, особенно двустворчатые моллюски.

Свинец и его неорганические соединения относятся к группе 2Б (возможные канцерогены для человека) по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР). Содержание свинца в организме человека начинает быстро нарастать, если его поступление превышает 0,3 мг/сут. В качестве максимально допустимого поступления свинца для взрослого человека установлено 3 мг/нед, а для детей (от 1 до 5 лет) меньше 0,1 мг/сут. В пищевых продуктах количество свинца регламентировано в основном на уровне 0,1-0,5 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Мышьяк. Мышьяк является одним из наиболее токсичных контаминантов пищевых продуктов. Наибольшую опасность для человека представляют трехвалентные соединения мышьяка. Мощными источниками загрязнения биосферы этим элементом являются выбросы электростанций, промышленные стоки металлургических производств, мышьяксодержашие пестициды и агрохимикаты. В животноводстве мышьяковистые препараты применяются как стимуляторы роста.

В результате инкорпорации в организм человека мышьяк поступает в кровь, а затем депонируется главным образом в печени, мышечной ткани, почках, селезенке и кожных покровах. Он способен проникать через плацентарный барьер. В организме неорганический мышьяк способен превращаться в моно- и диметилированные соединения, которые выводятся из организма в основном с мочой. Период полувыведения мышьяка лежит в пределах от 10 ч до нескольких дней. Трехвалентный мышьяк подавляет активность многих ферментов, в частности содержащих сульфгидрильные группы.

Клиническая картина хронического отравления мышьяком зависит от многих условий и потому полиморфна, варьирует также последовательность развития симптомов отравления. Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические. Последние не претерпевают в организме существенных превращений и выводятся с мочой в основном в неизмененном виде.

В начальный период интоксикации часто наблюдаются потеря аппетита, тошнота, позывы на рвоту, диспептические явления. В дальнейшем присоединяются симметричный бородавчатый кератоз ладоней и подошв, меланоз в сочетании с участками депигментации кожи, атрофия и ломкость ногтей (диагностическое значение имеют «линии Мее» — поперечные белые полосы на ногтях), выпадение волос. Большое практическое значение имеют неврологические симптомы: интеллектуально-мнестические и речевые расстройства, депрессии, полиневриты (чаще симметричные, особенно малоберцового и лучевого нервов), заканчивающиеся парезами с атрофическими изменениями мышц, а также ретробульбарный неврит, нарушение вкуса и обоняния. Природа этих расстройств при недостаточном учете анамнестических данных не всегда своевременно распознается. Концентрация мышьяка в моче 2... 4 мг/л и в волосах больше чем 4 мкг/г свидетельствует об интоксикации.

Допустимая суточная доза мышьяка составляет около 3 мг. При этом необходимо учитывать суммарное поступление этого элемента как с питьевой водой и рационом питания, так и с лекарственными препаратами. В пищевых продуктах количество мышьяка регламентировано в основном на уровне 0,1-0,3 мг/кг (норматив Российской Федерации). В рыбе и морепродуктах его содержание не должно превышать 5 мг/кг (норматив Российской Федерации). Неорганический мышьяк является документально подтвержденным канцерогеном и по классификации МАИР относится к группе 1 (агенты, являющиеся канцерогенами для человека). Рассчитано, что воздействие в течение всей жизни мышьяка, поступающего алиментарным путем в концентрации 0,2 мг/кг массы тела, дает 5%-й риск развития рака кожи.

Кадмий. В последние десятилетия возросло значение кадмия как одного из продуктов естественного радиоактивного распада, накапливающегося в организме человека и животных, токсичному элементу и антиметаболиту ряда химических элементов. В конце 1960-х гг. было показано, что загрязнение окружающей среды кадмием является причиной эндемического заболевания итаи-итаи в Японии.

В глобальном загрязнении окружающей среды кадмием антропогенный вклад в три раза превышает вклад естественных источников. Наибольшие поступления кадмия в атмосферу и почву связаны с работой сталелитейных заводов и промышленным сжиганием разнообразных отходов, в том числе бытовых.

Алиментарное суточное поступление кадмия обычно составляет 10-35 мкг, причем доля поступления этого элемента с пищей превышает 90 %. Допустимая суточная доза для кадмия — 70 мкг. По мнению экспертов, ежедневное поступление в организм этой дозы не приводит к нежелательному повышению уровня кадмия в почках. Кадмий довольно хорошо всасывается из ЖКТ. На всасывание влияют химическая форма потребляемого кадмия, возраст и дефицит кальция, железа, цинка, белка.

Кадмий относят к числу сильноядовитых веществ. Смертельная доза для человека составляет 150 мг/кг массы тела. Обмен кадмия характеризуется следующими основными особенностями:

1) отсутствием эффективного механизма гомеостатического контроля;

2) длительным удержанием в организме с чрезвычайно долгим периодом полувыведения, составляющим у человека в среднем 25 лет (биологическим индикатором задержки кадмия в организме могут служить волосы);

3) преимущественным накоплением в печени и почках (до 80 % в составе металлотионеина);

4) интенсивным взаимодействием с другими двухвалентными металлами, как в процессе всасывания, так и на тканевом уровне (с цинком, кальцием, железом, селеном, кобальтом);

5) способностью проникать через плацентарный барьер.

Последнее особенно важно в связи с выраженным тератогенным действием кадмия (тератогенные дозы — 11,1 мкмоль/кг массы тела), связанным с нарушением поступления в плод эссенциальных элементов, в частности цинка. В последние годы обсуждается вопрос о канцерогенном потенциале кадмия и его возможном иммунодепрессивном действии.

Острая интоксикация проявляется тошнотой, рвотой, диареей, спазмами в животе, в тяжелых случаях — шоком. При хронических отравлениях кадмием наблюдаются рентгенографические изменения в костях (остеопороз), поражения проксимальных почечных канальцев, прогрессирующее развитие систолической гипертензии, признаки анемии. Четко выделены: кадмиевый ренит, кадмиевая нефропатия с типичной протеинурией, кадмиевая остеомаляция (болезнь итаи-итаи), нейротоксический синдром (приступы головных болей, головокружения, усиление коленного рефлекса, тремор, дермографизм, нарушение сенсорной и моторной хронаксии).

В пищевых продуктах количество кадмия регламентировано в основном на уровне 0,05-0,2 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Ртуть. Ртуть и ее соединения, в особенности органические, причисляют к опаснейшим высокотоксичным веществам, кумулирующимся в организме человека и длительно циркулирующим в биосфере. Отравление ртутью является серьезным профессиональным и ятрогенным заболеванием с античных времен и до настоящего дня. В данное время оно приобрело иную, более опасную форму в результате загрязнения окружающей среды в глобальном масштабе, связанного с производственной деятельностью человека (сжигание топлива, электротехническая и целлюлозная промышленность). Крайним выражением современного хронического ртутного отравления, связанного с антропогенной нагрузкой, является болезнь Минаматы (отравление алкилртутью через морепродукты). Это заболевание регистрировалось в Японии в 1950-е гг., при этом содержание ртути в рыбе достигало 10 мг/кг.