Контрольно – измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков

по дисциплине «Неотложные состояния при поражении центральной нервной системы»

Контрольные вопросы

 

Тесты

1. Механизм действия алкоголя на головной мозг:

+ А. Угнетение возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

Б. Усиление возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате опосредованного действия на клеточные мембраны;

В. Угнетение возбудимости нейронов и повышение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

Г. Усиление возбудимости нейронов и снижение выработки нейротрансмиттеров в результате прямого действия на клеточные мембраны;

Д. Верно А и Б.

 

1. Прием алкоголя может вызывать все нижеперечисленное кроме:

А.Энцефалопатия Вернике;

Б. Центральный миелинолиз моста;

+В. Болезнь Крейтфельда-Якоба;

Г. Церебеллярная дегенерация;

Д. Периферическая нейропатия;

 

1. Прием алкоголя может вызывать все нижеперечисленное кроме:

А.Энцефалопатия Вернике;

Б. Центральный миелинолиз моста;

+В. Синдром Гийена-Барре;

Г. Церебеллярная дегенерация;

Д. Периферическая нейропатия;

 

1. Прием алкоголя может вызывать все нижеперечисленное кроме:

А.Энцефалопатия Вернике;

Б. Центральный миелинолиз моста;

+В. Паралич Ландри;

Г. Церебеллярная дегенерация;

Д. Периферическая нейропатия;

 

1. Прием алкоголя повышает риск:

А.Ишемического инсульта;

Б. Геморрагического инсульта;

В. Внутримозгового кровоизлияния;

Г. Аневризматического кровоизлияния;

+Д. Верно все перечисленное;

1. Прием алкоголя может вызывать:

А.Синдром Гийена-Барре;

Б. Паралич Ландри;

В. Болезнь Крейтфельда-Якоба;

Г. Пролиферативную нейропатию;

+Д. Периферическую нейропатию;

 

1. Изменение настроения, нарушение координации и умственной деятельности наблюдаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

+А. 5.4 мМоль/л;

Б. 2,1 мМоль/л;

В. 4,2 мМль/л;

Г. 1,5 мМоль/л;

Д. 3,2мМоль/л;

 

1. Нистагм, дизартрия, диплопия, атаксия наблюдаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

А. >15.4 мМоль/л;

+Б. >21,7 мМоль/л;

В. >40,2 мМль/л;

Г. >10,5 мМоль/л;

Д. >112,2мМоль/л;

 

1. Угнетение дыхания наблюдается у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

А. >15.4 мМоль/л;

Б. >21,7 мМоль/л;

В. >40,2 мМль/л;

Г. >10,5 мМоль/л;

+Д. >108,5 мМоль/л;

 

1. Изменение настроения, нарушение координации и умственной деятельности наблюдаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

+А. 25 мг/дл;

Б. 2,5 мг/дл;

В. 1,5 мг/дл;

Г. 0,5 мг/дл;

Д. 0,3 мг/дл;

 

1. Нистагм, дизартрия, диплопия, атаксия наблюдаются у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

А. 25 мг/дл;

Б. 50 мг/дл;

+В. 100 мг/дл;

Г. 250 мг/дл;

Д. 500 мг/дл;

 

1. Угнетение дыхания наблюдается у лиц, не злоупотребляющих алкоголем при следующей концентрации алкоголя в крови:

А. 25 мг/дл;

Б. 50 мг/дл;

В. 100 мг/дл;

Г. 250 мг/дл;

+Д. 500 мг/дл;

 

1. Вероятность возникновения генерализованных тонико-клонических судорог в течение 30 часов после отмены приема алкоголя у лиц, постоянно принимающих алкоголь:

А. 1 %;

Б. 10-%;

+ В. 30%;

Г. 50%;

Д. 100%;

 

1. К симптомам синдромы отмены алкоголя относится все кроме:

А. Дрожание рук;

Б. Бессоница;

В. Миалгии;

Г. Вегетативная гиперреактивность;

+ Д. Децеребрационная ригидность;

1. Наиболее вероятные галлюцинации при синдроме отмены алкоголя:

А. Вкусовые;

Б. Обонятельные;

+ В. Зрительные;

Г. Тактильные;

Д. Слуховые;

 

1. К симптомам алкогольного опьянения относится все кроме:

А. Запах изо рта;

Б. Инъекция склер;

+В. Хемоз;

Г. Атаксия;

Д. Нарушения сознания;

 

1. Препараты выбора для лечения синдрома отмены алкоголя:

А. Опиоиды;

Б. Вальпроаты;

+ В. Бензодиазепины;

Г. Ноотропные средства;

Д. Антихолинэстеразные средства;

 

1. Препарат выбора для лечения эпилептических припадков при синдроме отмены алкоголя:

А. Депакин;

Б. Топирамат;

+ В. Фенитоин;

Г. Фенобарбитал;

Д. ГОМК;

 

1. Действие опиатов на зрачки:

А. Двухсторонний мидриаз;

Б. Односторонний миоз;

+ В. Двухсторонний миоз;

Г. Анизокария;

Д. Односторонний мидриаз;

 

1. Для прекращения действия опиатов используют:

А. Депакин;

Б. Топирамат;

+ В. Налоксон;

Г. Фенобарбитал;

Д. ГОМК;

 

1. Это вещество блокирует обратное всасывание норэпинефрина пресинаптическими адренергическими нервными окончаниями:

А. Морфин;

Б. Этанол;

В. Промедол;

Г. Налоксон;

+Д. Кокаин;

 

1. Пик токсического действия кокаина при его вдыхании наступает через:

А. 1-2 минуты;

Б. 3-5 минут;

В. 15-30 минут;

+ Г. 30-60 минут;

Д. 60-90 минут;

 

1. Пик токсического действия кокаина при его употреблении per os наступает через:

А. 1-2 минуты;

Б. 3-5 минут;

В. 15-30 минут;

Г. 30-60 минут;

+ Д. 60-90 минут;

 

1. Для купирования возбуждения после приема кокаина можно использовать:

А. Налоксон;

+ Б. Бензодиазепины;

В. Опиаты;

Г. Этанол;

Д. Лидокаин;

 

1. Действие кокаина и амфетаминов на зрачки:

+А. Двухсторонний мидриаз;

Б. Односторонний миоз;

В. Двухсторонний миоз;

Г. Анизокария;

Д. Односторонний мидриаз;

 

 

1. Ненормальный пароксизмальный разряд нейронов головного мозга, который приводит к нарушениям восприятия, поведения, движений или уровня сознания:

+А. Эпилептический припадок;

Б. Дислокационный синдром;

В. Демпинг-синдром;

Г. Гипертонический криз;

Д. Приступ потери сознания;

 

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

Б. Сложный парциальный припадок;

+В. Первично-генерализованный припадок;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

Д. Неклассифицируемый припадок;

 

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

Б. Сложный парциальный припадок;

+В. Абсанс;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

Д. Неклассифицируемый припадок;

 

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

Б. Сложный парциальный припадок;

В. Неклассифицируемый припадок;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

+ Д. Генерализованный тонико-клонический припадок;

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

Б. Сложный парциальный припадок;

В. Неклассифицируемый припадок;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

+ Д Клонический припадок;

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

Б. Сложный парциальный припадок;

В. Неклассифицируемый припадок;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

+ Д. Тонический припадок;

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

Б. Сложный парциальный припадок;

В. Неклассифицируемый припадок;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

+ Д. Миоклонический припадок;

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

Б. Сложный парциальный припадок;

В. Неклассифицируемый припадок;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

+ Д. Атипичный абсанс;

1. При этом типе припадков наблюдается двухстороннее симметричное вовлечение в процесс обоих полушарий головного мозга, отсутствует локальное начало, а сознание утрачено с момента начала приступа:

А. Постой парциальный припадок;

+ Б. Типичный абсанс;

В. Неклассифицируемый припадок;

Г. Сложный парциальный припадок с вторичной генерализацией;

Д. Сложный парциальный припадок;

 

1. Эпилепсия является причиной черепно-мозговой травмы у:

А. 0,5 % больных;

+ Б. 3% больных;

В. 10 % больных;

Г. 25 % больных;

Д. 50 % больных;

 

1. Эпилепсией страдает примерно:

А. 0,1 % населения;

+ Б. 1 % населения;

В. 5 % населения;

Г. 10 % населения;

Д. 25 % населения;

 

1. Препараты вальпроиевой кислоты воздействуют на:

А. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;

+Б. Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;

В. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;

Г. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;

Д. Являются антагонистом глутаматных рецепторов;

 

1. Механизм противосудорожного действия карбамазепина обусловлен влиянием на:

А. Калиевые каналы;

+Б. Натриевые каналы;

В. Кальциевые каналы;

Г. Т-кальциевые каналы;

Д. Магниевые каналы;

 

1. Механизм противосудорожного действия диазепама обусловлен влиянием на:

А. Калиевые каналы и NMDA-рецепотры;

+Б. Натриевые каналы и ГАМК-рецепторы;

В. Кальциевые каналы и глутаматные рецепторы;

Г. Т-кальциевые каналы и NMDA-рецепторы;

Д. Магниевые каналы и глутаматные рецепторы;

 

1. Препаратом выбора при лечении эпилептического статуса является:

+А. Диазепам;

Б. Феназепам;

В. ГОМК;

Г. Топирамат;

Д. Клоназепам;

 

1. К безсудорожным эпилептическим припадкам относятся:

А. Простые парциальные;

Б. Сложные парциальные;

+В. Абсансы;

Г. Первично-генерализованные;

Д. Вторично-генерализованные;

 

1. Эпилептические припадки подразделяются на:

А. Парциальные, первично-генерализованные, вторично-генерализованные;

Б. Парциальные, генерализованные, безсудорожные;

В. Парциальные, генерализованные, неклассифицируемые;

Г. Парциальные, первично-генерализованные, стволовые;

+Д. Парциальные, сложные парциальные, генерализованные;

 

1. К препаратам первой очереди выбора при лечении фокальных припадков относится:

+А. Карбамазепин;

Б. Ламотриджин;

В. Фенобарбитал;

Г. Вальпроевая кислота;

Д. Топирамат;

 

1. К препаратам первой очереди выбора при лечении первично-генерализованных тонико-клонических припадков относится:

А. Карбамазепин;

Б. Ламотриджин;

В. Фенобарбитал;

+Г. Вальпроевая кислота;

Д. Топирамат;

 

1. К препаратам первой очереди выбора при лечении абсансов относится:

А. Карбамазепин;

Б. Ламотриджин;

В. Фенобарбитал;

+Г. Вальпроевая кислота;

Д. Топирамат;

 

 

1. К препаратам первой очереди выбора при лечении абсансов относится:

А. Карбамазепин;

Б. Ламотриджин;

+В. Этосуксимид;

Г. Клоназепам;

Д. Топирамат;

 

1. Режим дозирования диазепама при лечении эпилептического статуса у взрослых составляет:

А. 1-3 мг/кг со скорость введения 10 мг в минуту;

+Б. 0,15 – 0,25 мг/кг со скоростью введения 5 мг в минуту;

В. 0,015-0,03 мг/кг со скоростью введения 0,1 мг в минуту;

Г. 0,5 – 1,5 мг/кг со скоростью введения 25 мг в минуту;

Д. 0,25 – 1,0 мг/кг со скоростью введения 10 мг в минуту;

 

1. Препарат выбора для лечения резистентного эпилептического статуса:

А. Промедол;

Б. Фентонил;

+В. Пропофол;

Г. Диазепам;

Д. ГОМК;

 

1. Режим дозирования диазепама при лечении эпилептического статуса у детей составляет:

А. 1-3 мг/кг со скорость введения 10 мг в минуту;

+Б. 0,1 – 1,0 мг/кг со скоростью введения 5 мг в минуту;

В. 0,015-0,03 мг/кг со скоростью введения 0,1 мг в минуту;

Г. 0,5 – 1,5 мг/кг со скоростью введения 25 мг в минуту;

Д. 0,25 – 1,0 мг/кг со скоростью введения 10 мг в минуту;

 

1. Во время беременности женщины, страдающей эпилепсией:

А. Частота приступов не меняется;

Б. Частота приступов снижается;

+ В. Частота приступов повышается;

Г. Частота приступов снижается только в первом и втором триместре;

Д. Частота приступов повышается только в третьем триместре;

 

1. Эндолюмбально категорически нельзя вводить следующий антибиотик:

А. Диоксидин;

Б. Бензилпенициллина натриевую соль;

+В. Бензилпенициллина калиевую соль;

Г. Левомицетин;

Д. Канамицн;

 

1. Наиболее хорошо через гематоэнцефалический барьер проникает:

А. Гентамицин;

Б. Карбенициллин;

В. Норфлоксацин;

+Г. Рифампицин;

Д. Тобрамицин;

 

1. Проникает через гематоэнцефалический барьер только при наличии воспаления:

+А. Канамицин;

Б. Меронем;

В. Рифампицин;

Г. Цефуроксим;

Д. Метронидазол;

 

1. Этот антибиотик не проникает через гематоэнцефалический барьер:

А. Гентамицин;

Б. Карбенициллин;

+В. Линкомицин;

Г. Рифампицин;

Д. Тобрамицин;

 

1. Наиболее хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер:

А. Канамицин;

Б. Гентамицин;

В. Пенициллин;

Г. Цефуроксим;

+Д. Метронидазол;

 

1. К факторам риска возникновения абсцессов головного мозга относится:

+А. Тетрада Фалло;

Б. Тромбоцитопения;

В. Преэклампсия;

Г. Герпетическая инфекция;

Д. Токсоплазмоз;

 

1. Абсцессы головного мозга подразделяются на:

А. Контактные, бесконтактные, метастатические;

+Б. Контактные, метастатические, травматические;

В. Метастатические, неметастатические, огнестрельные;

Г. Острые, подострые, хронические;

Д. Контактные, метастатические, остеомиелитические;

 

1. Наиболее частым возбудителем, вызывающим абсцессы головного мозга является:

А. Гемолитический стрептококк;

Б. Клебсиелла;

В. Протей;

+Г. Золотистый стафилококк;

Д. Синегнойная палочка;

 

1. Наиболее частой причиной абсцессов головного мозга является:

А. Гайморит;

Б. Этмоидит;

В. Фронтит;

+Г. Отит;

Д. Сфеноидит;

 

1. Капсула абсцесса головного мозга состоит из;

А. 2-х слоев;

Б. 3-х слоев;

+В. 4-х слоев;

Г. 5-ти слоев;

Д. 6-ти слоев;

 

1. Капсула абсцесса головного мозга формируется в сроки:

А. 1 неделя;

+Б. 2 недели;

В. 3 недели;

Г. 4 недели;

Д. 6 недель;

 

1. К ранним травматическим абсцессам головного мозга относятся абсцессы, сформировавшиеся в сроки:

А. До 2-х недель после травмы;

Б. До 3-х недель после травмы;

В. До 2 месяцев после травмы;

+Г. До 3 месяцев после травмы;

Д. До 6 месяцев после травмы;

 

1. К поздним травматическим абсцессам головного мозга относятся абсцессы, сформировавшиеся в следующие сроки от черепно-мозговой травмы:

А. После 2-х недель;

Б. После 3-х недель;

В. После 2 месяцев;

+Г. После 3 месяцев;

Д. После 6 месяцев;

 

1. К симптомам инфекционного менингита относится все кроме:

А. Головная боль;

Б. Лихорадка;

В. Угнетение сознания;

Г. Сыпь;

+ Д. Отек Квинке;

1. К симптомам инфекционного менингита относится все кроме:

А. Головная боль;

Б. Лихорадка;

В. Угнетение сознания;

Г. Сыпь;

+ Д. Синдром Горнера;

1. К симптомам инфекционного менингита относится все кроме:

А. Головная боль;

Б. Лихорадка;

В. Угнетение сознания;

Г. Сыпь;

+ Д. Хемоз;

1. К симптомам инфекционного менингита относится все кроме:

А. Симптом Кернига;

Б. Боль в пояснице;

+ В. Симптом Бабинского;

Г. Симптом Брудзинского;

Д. Фотофобия;

 

1. К симптомам инфекционного менингита относится все кроме:

А. Симптом Кернига;

Б. Боль в пояснице;

+ В. Симптом Вернике;

Г. Симптом Брудзинского;

Д. Фотофобия;

 

1. К симптомам инфекционного менингита относится все кроме:

А. Симптом Кернига;

Б. Боль в пояснице;

+ В. Симптом Венсана;

Г. Симптом Брудзинского;

Д. Фотофобия;

 

1. К симптомам герпетического энцефалита относится все кроме:

А. Угнетение сознания;

Б. Личностные нарушения;

В. Лихорадка;

Г. Припадки;

+ Д. Паралич Ландри;

 

1. К симптомам герпетического энцефалита относится все кроме:

А. Угнетение сознания;

Б. Личностные нарушения;

В. Лихорадка;

Г. Припадки;

+ Д. Синдром Гийена-Барре;

1. К симптомам герпетического энцефалита относится все кроме:

А. Угнетение сознания;

Б. Личностные нарушения;

В. Лихорадка;

Г. Припадки;

+ Д. Паралич Вернике;

1. При герпетическом энцефалите наблюдается преимущественное поражение:

А. Ствола мозга;

Б. Затылочных долей;

В. Мозжечка;

+ Г. Височных долей;

Д. III-го желудочка;

 

1. Возбудитель мультифокального лейкоэнцефалита:

А. Вирус Эпштейн-Барр;

+ Б. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая;

В. Вирус простого герпеса;

Г. Вирус Эдингера;

Д. Вирус гриппа типа А;

 

1. Через 7-14 дней после возникновения опоясывающего лишая наиболее вероятно развитие:

+ А. Мультифокального лейкоэнцефалита;

Б. Герпетического энцефалита;

В. Менингококцемии;

Г. Вторичного бактериального менингита;

Д. Болезни Крейтфельда-Якоба;

 

1. Прионы вызывают развитие:

+А. Болезни Крейтцфельда-Якоба;

Б. Герпетического энцефалита;

В. Менингококцемии;

Г. Вторичного бактериального менингита;

Д. Болезни Вильсона-Коновалова;

 

1. Безусловно смертельная энцефалопатия, характеризующаяся быстро прогрессирующей деменцией, миоклонусом и атаксией:

+А. Мультифокальноый лейкоэнцефалит;

Б. Герпетический энцефалит;

В. Синдром Хакима-Адамса;

Г. Энцефалопатия Вернике;

Д. Болезнь Крейтфельда-Якоба;

 

1. К наиболее частым причинам, приводящим к очаговым изменениям ЦНС при СПИДе относится все кроме:

А. Токсоплазмоз;

Б. Первичная лимфома ЦНС;

В. Криптококковый абсцесс;

Г. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;

+Д. Цистецеркоз;

 

1. Периферическая полинейропатия после перенесенной респираторной вирусной инфекции носит название:

А. Синдром Клюйвера-Бюсси;

+Б. Синдром Гийена-Барре;

В. Синдром Вернике-Манна;

Г. Синдром Парино;

Д. Синдром Фридрексена;

1. Паралич Ландри может наступить при развитии следующего состояния:

А. Синдром Клюйвера-Бюсси;

+Б. Синдром Гийена-Барре;

В. Синдром Вернике-Манна;

Г. Синдром Парино;

Д. Синдром Фридрексена;

 

 

1. Зона апоптоза в очаге ишемического инсульта называется:

А. Безсосудистая зона;

+Б. Пенумбра;

В. «Немая» зона;

Г. Аура;

Д. Триггер-зона;

 

1. Постепенное «ступенеобразное» начало заболевания с прогрессирующим односторонним параличом скелетной мускулатуры характерно для:

А. Субарахноидального кровоизлияния;

+Б. Ишемического инсульта;

В. Опухоли головного мозга;

Г. Абсцесаа головного мозга;

Д. Первичного кровоизлияния в мозг;

 

1. Внутривенный тромболизис при ишемическом инсульте может быть безопасно выполнен в течение следующего времени после начала заболевания:

А. 1 час;

+Б. 3 часа;

В. 6 часов;

Г. 12 часов;

Д. 24 часа;

 

1. Острое внезапное начало с резкой головной болью и возможными судорогами характерны для:

+А. Субарахноидального кровоизлияния;

Б. Ишемического полушарного инсульта;

В. Опухоли головного мозга;

Г. Абсцесаа головного мозга;

Д. Ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне;

 

1. Аневризматическая болезнь сосудов головного мозга имеет следующие периоды течения:

А. Острый, подострый, хронический;

+Б. Догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический;

В. Компенсации, субкомпенсации, декомпенсации;

Г. Менингеальный, церебральный, стволовой;

Д. Начальный, клинический, терминальный;

 

1. Аневризмы сосудов головного мозга наиболее часто образуются:

+А. В местах сочленений артерий;

Б. В местах максимального ветвления артерий;

В. В местах соприкосновения артерий с костями черепа;

Г. В местах прохождения артерий в естественных внутричерепных костных и дуральных отверстиях;

Д. В местах наивысшего гидродинамического давления;

 

 

1. Аневризмы сосудов головного мозга встречаются в популяции с частотой:

А. 0,05 – 0,1 %;

+Б. 0,9 – 1,5 %;

В. 10-15 %;

Г. 2-3 %;

Д. 0,2-0,4 %;

 

1. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга наиболее вероятен в возрасте:

А. 19 – 25 лет;

Б. 25 – 35 лет;

В. 36 – 45 лет;

Г. 46 – 54 лет;

+Д. 55 – 60 лет;

 

1. Этиологическим фактором образования аневризм сосудов головного мозга может быть:

А. Вирусное поражение сосудов головного мозга;

Б. Бактериальное поражение сосудов головного мозга;

+В. Грибковое поражение сосудов головного мозга;

Г. Паразитарное поражение сосудов головного мозга;

Д. Прионное поражение сосудов головного мозга;

 

1. Аневризмы мелких артерий головного мозга носят название:

А. Аневризмы Ролсона;

+Б. Аневризмы Шарко-Бишара;

В. Аневризмы Гийена-Барре;

Г. Аневризмы Дежерина;

Д. Аневризмы Фишера;

 

1. Для диагностики аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния у больных, находящихся в коматозном состоянии предпочтительнее использовать:

А. Магнитно-резонансную ангиографию сосудов головного мозга;

Б. Селективную дигитальную ангиографию сосудов головного мозга;

+В. Спиральную компьютерную томографию головного мозга;

Г. Ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга;

Д. Однофотонно-эмиссионную компьютерную томографию головного мозга;

 

1. Состояние больного по шкале субарахноидальных кровоизлияний Ханта и Хесса оценивается в 1 балл, если у больного наблюдаются:

А. Глубокое оглушение, сопор, грубые очаговые симптомы, децеребрационная ригидность;

Б. Выявляются легкие очаговые нарушения, оглушение, сонливость, спутанность сознания;

В. Выявляются легкие глазодвигательные нарушения, наблюдаются интенсивные головные боли, ригидность затылочных мышц;

+Г. Нет симптомов или отмечается легкая головная боль, легкая ригидность затылочных мышц;

Д. Коматозное состояние, децеребрационная ригидность;

 

1. Состояние больного по шкале субарахноидальных кровоизлияний Ханта и Хесса оценивается в 2 балла, если у больного наблюдаются:

А. Глубокое оглушение, сопор, грубые очаговые симптомы, децеребрационная ригидность;

Б. Выявляются легкие очаговые нарушения, оглушение, сонливость, спутанность сознания;

+В. Выявляются легкие глазодвигательные нарушения, наблюдаются интенсивные головные боли, ригидность затылочных мышц;

Г. Нет симптомов или отмечается легкая головная боль, легкая ригидность затылочных мышц;

Д. Коматозное состояние, децеребрационная ригидность;

 

1. Состояние больного по шкале субарахноидальных кровоизлияний Ханта и Хесса оценивается в 3 балла, если у больного наблюдаются:

А. Глубокое оглушение, сопор, грубые очаговые симптомы, децеребрационная ригидность;

+Б. Выявляются легкие очаговые нарушения, оглушение, сонливость, спутанность сознания;

В. Выявляются легкие глазодвигательные нарушения, наблюдаются интенсивные головные боли, ригидность затылочных мышц;

Г. Нет симптомов или отмечается легкая головная боль, легкая ригидность затылочных мышц;

Д. Коматозное состояние, децеребрационная ригидность;

 

1. Состояние больного по шкале субарахноидальных кровоизлияний Ханта и Хесса оценивается в 4 балла, если у больного наблюдаются:

+А. Глубокое оглушение, сопор, грубые очаговые симптомы, децеребрационная ригидность;

Б. Выявляются легкие очаговые нарушения, оглушение, сонливость, спутанность сознания;

В. Выявляются легкие глазодвигательные нарушения, наблюдаются интенсивные головные боли, ригидность затылочных мышц;

Г. Нет симптомов или отмечается легкая головная боль, легкая ригидность затылочных мышц;

Д. Коматозное состояние, децеребрационная ригидность;

 

1. Состояние больного по шкале субарахноидальных кровоизлияний Ханта и Хесса оценивается в 5 баллов, если у больного наблюдаются:

А. Глубокое оглушение, сопор, грубые очаговые симптомы, децеребрационная ригидность;

Б. Выявляются легкие очаговые нарушения, оглушение, сонливость, спутанность сознания;

В. Выявляются легкие глазодвигательные нарушения, наблюдаются интенсивные головные боли, ригидность затылочных мышц;

Г. Нет симптомов или отмечается легкая головная боль, легкая ригидность затылочных мышц;

+Д. Коматозное состояние, децеребрационная ригидность;

 

1. К экстракраниальным осложнениям субарахноидального кровоизлияния при разрывах аневризм не относится:

А. Отек легких;

Б. Инфаркт миокарда;

В. Сердечные аритмии;

Г. Желудочно-кишечные кровотечения;

+Д. Острая почечная недостаточность;

 

1. Наиболее частым интракраниальным осложнениям субарахноидального кровоизлияния при разрывах аневризм сосудов головного мозга является:

+А. Ишемия головного мозга вследствие вазоспазма;

Б. Отек головного мозга вследствие нарушения церебрального кровотока;

В. Гидроцефалия вследствие окклюзии ликворных путей;

Г. Внутричерепная гематома вследствие повторного разрыва аневризмы;

Д. Эпилепсия вследствие раздражения нейронов продуктами распада крови;

 

1. Препаратом выбора при интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния является:

А. Вазопростан;

Б. Актовегин;

+В. Ниподипин;

Г. Клопидогрель;

Д. Маннитол;

 

1. Церебральный вазоспазм при разрывах аневризм головного мозга подразделяется на:

А. Бессимптомный, субклинический, клинический;

+Б. Клинический, радиографический, симптоматический;

В. Геморрагический, медикаментозный, радиографический;

Г. Субклинический, клинический, необратимый;

Д. Бессимптомный, симптоматический, клинический;

 

1. Риск развития вазоспазма при разрывах аневризм оценивается по шкале:

А. Ханта и Хесса;

+Б. Фишера;

В. Брауна;

Г. Карновского;

Д. Ашфорта;

 

1. Три –Н терапия при субарахноидальном кровоизлиянии включает в себя:

А. Гипервентиляцию, гипертензию, гиперволемию;

+Б. Гипертензию, гемодиллюцию, гиперволемию;

В. Гипертензию, гиперволемию, гипервентиляцию;

Г. Гемодиллюцию, гипервентиляцию, гипотонию;

Д. Гипервентиляцию, гипотермию, гипотонию;

 

1. Гигантскими считаются аневризмы, если их диаметр превышает:

А. 10 мм;

Б. 15 мм;

В. 20 мм;.

+Г. 25 мм;

Д. 40 мм;

 

1. Артерио-венозные мальформации сосудов головного мозга клинически не проявляются:

А. Геморрагическим инсультом;

Б. Эпилептическими припадками;

В. Тройничной невралгией;

Г. Ишемическим инсультом;

+Д. Синдромом Ландри;

 

1. Дебютное внутричерепное кровоизлияние при артерио-венозных мальформациях сосудов головного мозга наиболее вероятно в возрасте:

А. 6-14 лет;

+Б. 15 – 20 лет;

В. 21 – 35 лет;

Г. 36 – 45 лет;

Д. 45 – 60 лет;

 

1. К факторам риска образования спонтанных внутричерепных кровоизлияний не относится:

А. Заболевания печени;

Б. Алкогольный анамнез;

В. Курение;

Г. Пол;

+Д. Профессия;

 

1. К препаратам, повышающим риск внутричерепных кровоизлияний, относятся:

А. Потивопаркинсонические средства;

+Б. Противозачаточные средства;

В. Противоревматические средства;

Г. Противовирусные средства;

Д. Противосудорожные средства;

 

1. К причинам, приводящим к развитию спонтанных внутричерепных кровоизлияний, относится:

А. Ретинальная ангиопатия;

+Б. Амилоидная ангиопатия;

В. Фетальная ангиопатия;

Г. Обструктивная ангиопатия;

Д. Гликозидная ангиопатия;

 

1. К наиболее частым причинам внутричерепных кровоизлияний у молодых относится:

А. Герпетический энцефалит;

Б. Прием медикаментов;

+В. Разрывы артерио-венозных мальформаций;

Г. Артериальная гипертония;

Д. Разрывы аневризма сосудов головного мозга;

 

1. Непосредственной причиной внутричерепных кровотечений у новорожденных может быть:

+А. Механическая вентиляция легких после родов;

Б. Нейросифилис;

В. Тазовое предлежание плода;

Г. Кесарево сечение;

Д. Стремительные роды;

 

1. К средствам, повышающим оксигенацию крови и снижающим мозговой кровоток, относится:

А. Маннитол;

Б. Диазепам;

+В. Индометацин;

Г. Дексаметазон;

Д. Дипиридамол;

 

1. Согласно доктрине Монро-Келли:

А. При увеличении объема двух внутричерепных составляющих происходит компенсаторное уменьшение объема третьей составляющей;

Б. При уменьшении объема одной из внутричерепных составляющих происходит компенсаторное повышение объема двух других составляющих;

+В. При увеличении объема одной из внутричерепных составляющих происходит компенсаторное уменьшение объема двух других составляющих;

Г. При уменьшении объема трех внутричерепных составляющих происходит нарушение динамического равновесия между ними;

Д. При увеличении объема одной из внутричерепных составляющих компенсаторно происходит увеличение объема двух других составляющих;

 

 

1. В основе концепции вторичных ишемических атак при черепно-мозговой травме лежит:

А. Разграничение первичных, вторичных и третичных повреждающих факторов;

Б. Разграничение ближайших и отделенных повреждающих факторов;

В. Разграничение прямых и непрямых повреждающих факторов;

+Г. Разграничение первичных и вторичных повреждающих факторов;

Д. Разграничение ишемических и геморрагических повреждающих факторов;

 

1. Церебральное перфузионное давление это:

А. Разница между систолическим и системным диастолическим артериальным давлением;

+Б. Разница между средним системным артериальным давлением и внутричерепным давлением;

В. Разница между внутричерепным давлением и системным центральным венозным давлением;

Г. Разница между системным центральным и системным периферическим перфузионным давлением;

Д. Разница между средним системным артериальным давлением и центральным венозным давлением;

 

1. Гипервентиляция при черепно-мозговой травме приводит к:

А. Повышению внутричерепного давления вследствие вазодилатации;

Б. Снижению внутричерепного давления вследствие снижения ликворопродукции;

В. Повышению церебрального кровотока вследствие вазодилатации;

Г. Повышению насыщения клеток головного мозга глюкозой вследствие снижения центрального венозного давления;

+Д. Снижению внутричерепного давления вследствие вазоконстрикции;

 

1. Основной фармакологический эффект гиперосмолярных препаратов связан с:

+А. Переходом жидкости из клеток мозга в интерстициальное пространство;

Б. Снижением объема циркулирующей крови вследствие усиления клубочковой фильтрации;

В. Снижением ликворопродукции и увеличением ликворорезорбции;

Г. Переходом жидкости из интерстициального пространства в клетки мозга;

Д. Блокадой кальциевых каналов;

 

1. Для установления смерти головного мозга не используется метод:

А. Радионуклидной ангиографии;

+Б. Магнитно-резонансной томографии;

В. Ультразвуковой допплерографии;

Г. Метод регистрации стволовых вызванных потенциалов;

Д. Электроэнцефалографии;

 

1. Повышение внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления свидетельствует о:

А. Наличии ликвородинамических нарушений;

Б. Нарушении нейродинамических процессов;

+В. Прекращении церебрального кровотока;

Г. Наличии сердечно-сосудистой недостаточности;

Д. Височно-тенториальном вклинении;

 

 

1. Патогномоничным признаком вегетативного статуса является:

А. Нарушение вегетативно-висцеральных функций;

+Б. Нарушение фаз сон-бодрствование;

В. Нарушение дыхательных функций;

Г. Нарушение в двигательной сфере;

Д. Нарушение экстрапирамидного характера;

 

1. Диагноз «Персистирующий вегетативный статус» правомерно выставлять через:

А. 2 месяца после черепно-мозговой травмы;

Б. 3 месяца после черепно-мозговой травмы;

В. 4 месяца после черепно-мозговой травмы;

Г. 5 месяцев после черепно-мозговой травмы;

+Д. 6 месяцев после черепно-мозговой травмы;

1. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить вегетативный статус от акинетического мутизма, является:

А. Наличие нестабильных вегетативных функций;

+Б. Наличие фиксации взора;

В. Наличие вербального ответа;

Г. Наличие выполнения элементарных команд;

Д. Наличие сохранных бульбарных функций;

 

1. Развитие синдрома «запертого человека» наиболе