ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ 8 страница

В целом, образование дентина продолжается до приобретения зубом окончательной анатомической формы. Такой дентин называется пер­вичным, или физиологическим. Более медленное образование ден­тина в полностью сформированном зубе (вторичного дентина) про­должается в течение всей жизни и приводит к прогрессивному сужению пульпарной камеры.

Вторичный дентин содержит мень­шие концентрации гликозаминогликанов и характеризуется более слабой минерализацией, чем первичный дентин. Между первичным и вторичным дентином можно выявить отчетливую линию покоя.

Третичный, или репаративный, дентин откладывается в опреде­ленных участках в ответ на повреждение зуба. Ско­рость его отложения зависит от степени повреждения: чем значи­тельнее повреждение, тем она выше (достигает 3,5 мкм/сут).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗА

Нарушение дентиногенеза может произойти при формировании его органического матрикса, при минерализации или на обоих этих этапах. Аномалии матрикса характерны для наследственного заболе­вания, называемого несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta). При этом заболевании структура эмали не изменена, однако ее соединение с дентином непрочно, вследствие чего эмаль откалывается. При нарушениях обызвествления выявляются калькосфериты, которые не сливаются друг с другом, оставляя очень круп­ные зоны интерглобулярного дентина.

ОБРАЗОВАНИЕ ЭМАЛИ (АМЕЛОГЕНЕЗ)

Эмаль является секреторным продуктом эпителия, причем ее об­разование существенно отличается от развития всех других твердых тканей тела, которые являются производными мезенхимы. Амелогенез протекает в три стадии. В течение первой из них - стадии секре­ции и первичной минерализации эмали - энамелобласты секретируют органическую основу эмали, которая почти сразу же подверга­ется первичной минерализации. Однако образовавшаяся таким образом эмаль - сравнительно мягкая ткань и содержит много органических веществ. В течение второй стадии амелогенеза - стадии созревания (вторичной минерализации) эмали она претерпевает дальней­шее обызвествление, которое происходит не только в результате дополнительного включения в ее состав минеральных солей, но и путем удаления большей части органического матрикса. Третья стадия амелогенеза- стадия окончательного созревания (третичной ми­нерализации) эмали осуществляется после прорезывания зуба и характеризуется завершением минерализации эмали преимущественно путем поступления ионов из слюны.

ЭНАМЕЛОБЛАСТЫ

Клетки, образующие эмаль, - энамелобласты (от лат. епатеlum - эмаль и греч. blastos - росток) - возникают вследствие пре­образования преэнамелобластов, которые, в свою очередь, диффе­ренцируются из клеток внутреннего эмалевого эпителия.

Дифференцировке энамелобластов и началу амелогенеза предшествуют изменения эмалевого органа, затрагивающие все его слои. Клетки наружного эмалевого эпителия из кубических превращаются в плоские. Изменяется и общая форма эмалевого органа - его глад­кая наружная поверхность становится неровной, фестончатой вследствие вдавления в нее во многих участках окружающей мезенхимы зубного мешочка и петель капилляров. При этом пло­щадь поверхности соприкосновения мезенхимы и наружного эпите­лия возрастает, капилляры, растущие со стороны мезенхимы, при­ближаются к внутреннему эмалевому эпителию, а разделяющая их пульпа эмалевого органа уменьшается в объеме. Указанные измене­ния способствуют усилению питания слоя дифференцирующихся эна­мелобластов со стороны зубного мешочка. Тем самым, по-видимому, компенсируется прекращение поступления к ним метаболитов из зубного сосочка, ранее служившего основным источником питания энамелобластов, а теперь отрезанного от них вследствие отложения между ними слоя дентина.

Одновременно, возможно, вследствие тех же причин, в клетках внутреннего слоя эмалевого органа происходит изменение полярности, в результате чего базальный и апикальный полюса меняются своими местами. Комплекс Гольджи и центриоли в цитоплазме преэнамело­бластов, располагавшиеся у полюса, обращенного к промежуточно­му слою (ранее бывшего апикальным), смещаются к противополож­ному полюсу клетки (который теперь становится апикальным). Митохондрии, которые исходно были диффузно разбросаны по цитоплазме, концентрируются в области, ранее занимаемой комплексом Гольджи и становящейся базальной частью клетки.

Энамелобласты дифференцируются лишь спустя 24-36 ч после завершения функционального созревания прилежащих к ним одонтобластов. Окончательным сигналом для этого процесса служит на­чало образования последними предентина, в частности, его коллаге­на и (или) протеогликанов. Этим объясняется то, что амелогенез всегда отстает от дентиногенеза. По той же причине первые секреторно-активные энамелобласты образуются там, где начинается от­ложение дентина - в области будущей режущей кромки коронки передних зубов или жевательных бугорков задних. Отсюда волна дифференцировки энамелобластов распространяется в направлении к краю эмалевого органа до шеечной петли. Связь дифференцировки энамелобластов с образованием дентина служит еще одним приме­ром взаимной индукции, так как индукция развития одонтобластов осуществлялась внутренними клетками эмалевого органа.

Секреторно-активный энамелобласт пред­ставляет собой высокую призматическую клетку (соотношение дли­ны к ширине - до 10:1) с высокодифференцированной цитоплаз­мой. В апикальной части располагаются крупный комплекс Гольджи в виде множественных диктиосом, элементы которых ориентированы по длинной оси клетки, а также цистерны ГЭС. Последние лежат параллельными рядами также по длиннику энамелобласта. Митохондрии концентрируются в базальной части. Поляризация, характерная для процесса дифференцировки энамелобластов, сопровождается реорганизацией цитоскелета и заканчивается появлением в их апи­кальной части отростка Томса. Функционально дифференцировка преэнамелобластов в энамелобласты сопровождается угнетением способности к синтезу гликозаминогликанов и коллагена IV типа (компонента базальной мембраны) и появлением способности к синтезу специфических белков эмали - энамелинов и амелогенинов.

Энамелобласты связаны друг с другом комплексами межклеточ­ных соединений на двух уровнях - в области новых апикального и базального полюсов. Базальная мембрана, на которой они ранее рас­полагались, разрушается после отложения предентина и в ходе диффрренцировки энамелобластов.

Органическая матрица эмали, в основном состоящая из белков, синтезируется в цистернах ГЭС, откуда ее компоненты поступают в комплекс Гольджи, где они конденсируются и упаковываются в сек­реторные гранулы. Гранулы перемещаются к апикальной поверхности энамелобласта и выделяют свое содержимое поверх новообразо­ванного слоя дентина.

 

СЕКРЕЦИЯ И ПЕРВИЧНАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ

Секреция эмали энамелобластами начинается с выделения орга­нического вещества между дентином и апикальной поверхностью энамелобластов в виде непрерывного слоя толщиной 5-15 мкм, в котором очень быстро происходят процессы обызвествления вслед­ствие отложения кристаллов гидроксиапатита. При этом формируется слой начальной эмали. Отложение эмали начинается в области будущих режущей кромки передних зубов и жевательных бугорков задних, распространяясь в направлении шей­ки.

Особенностью эмали, резко отличающей ее от дентина, цемента и кости, является то, что ее минерализация происходит очень быстро после секреции - период времени, разделяющий эти процессы, со­ставляет лишь минуты. Поэтому при отложении эмали у нее практи­чески отсутствует неминерализованный предшественник (предэмаль). Минерализация эмали - двуступенчатый процесс, включающий ини­циацию и последующий рост кристаллов.

Энамелобласты контролируют транспорт неорганических ионов из капилляров зубного мешочка к поверхности эмали. Важную роль в минерализации эмали играют вырабатываемые энамелобластами белки, которые выполняют ряд функций:

1 - участвуют в связывании Са²⁺ и регуляции их транспорта сек­реторными энамелобластами;

2 - создают начальные участки нуклеации (инициации) при фор­мировании кристаллов гидроксиапатита;

3 - способствуют ориентации растущих кристаллов гидроксиапа­тита;

4 - формируют среду, обеспечивающую образование крупных крис­таллов гидроксиапатита и их плотную укладку в эмали.

Белки эмали являются неколлагеновыми, что также отличает эмаль от других обызвествленных тканей человека. Основными белками эмали в период ее секреции служат амелогенины, составляющие 90 % белков, выделяемых энамелобластами. Амелогенины представляют собой гидрофобные белки с высоким содержанием пролина, гистидина и глутамина, которые образуются вследствие расщепле­ния секретируемой крупной гликопротеиновой молекулы. Амелогенины подвижны и не связаны с кристаллами. Предполагают, что они модифицируются и мигрируют по эмали, участвуя в регуляции роста кристаллов в длину, ширину и толщину. Для продолжения роста кристаллов после их образования часть белков подлежит удалению, что достигается двумя путями. Во-первых, вследствие давления, соз­даваемого растущими кристаллами, амелогенины вытесняются из пространства между кристаллами в сторону энамелобластов. Во-вто­рых, часть белков, остающихся между быстро растущими кристаллами, подвергается расщеплению до низкомолекулярных веществ бла­годаря действию протеолитических ферментов, секретируемых эна- мелобластами. В дальнейшем продукты распада амелогенинов также вытесняются в сторону энамелобластов.

Второй группой белков, находящихся в эмали, являются энамелины, которые связываются с кристаллами гидроксиапатита и харак­теризуются высоким содержанием глутамина, аспарагиновой кисло­ты и серина. Высказано предположение, что энамелины являются не самостоятельным секреторным продуктом, а результатом полимери­зации продуктов переваривания амелогенинов.

В начальной эмали мелкие кристаллы гидроксиапатита располага­ются неупорядоченно (преимущественно перпендикулярно поверх­ности дентина) и интердигитируют с кристаллами дентина. По мне­нию некоторых авторов, кристаллы дентина являются участками нуклеации (инициации) для формирования кристаллов в эмали.

После отложения первого слоя начальной (беспризменной) эмали энамелобласты отодвигаются от поверхности дентина и образуют отростки Томса, что служит признаком полного завершения их функциональной дифференцировки. Хотя цитоплазма энамелобласта непосредственно переходит в цитоплазму отростка, их условной границей считают уровень апикального комплекса межклеточных со­единений. Цитоплазма тела клетки содержит преиму­щественно органеллы синтетического аппарата, а цитоплазма отрост­ка - секреторные гранулы и мелкие пузырьки.

Последующие порции образующейся эмали заполняют межклеточ­ные пространства между отростками Томса. Эта эмаль секретируется периферическими участками энамелобластов у основания их отрост­ков на уровне апикальных комплексов соединений. В дальнейшем она превратится в межпризменную эмаль. В результа­те возникает ячеистая структура в виде сот, стенки которых образо­ваны будущей межпризменной эмалью, а внутри каждой ячейки на­ходится отросток Томса. Сформировавшись, такая ячеистая структура определит характер строения эмали, в том числе форму, размеры и ориентацию эмалевых призм, которые будут обра­зовываться отростками Томса и заполнять отверстия в ячейках. Та­ким образом, межпризменная эмаль оказывает начальное организую­щее влияние на строение всей образующейся эмали.

По вопросу о механизмах формирования эмалевых призм и судь­бе отростка Томса имеются разногласия. Согласно наиболее распро­страненным представлениям, секреторно-активные энамелобласты вместе со своими отростками постоянно оттесняются новообразо­ванной эмалью к ее периферии, смещаясь под углом к дентино-эмалевой границе. В соответствии с другими взглядами, отросток остается на месте и сдав­ливается растущей призмой. В послед­нем случае в ходе энамелогенеза бо­лее удаленный от тела клетки отдел отростка непрерывно отмирает, а на­ходящийся у тела клетки - растет.

При арочной конфигурации эмале­вых призм каждая из них образуется не одним энамелобластом; фактичес­ки, в ее формировании принимают участие четыре клетки, причем одна из них образует «головку» призмы, а три других совместно формируют «хвост» (межпризменную эмаль). В свою очередь, каждый энамелобласт участвует в образовании четырех призм: он формирует «головку» одной призмы и «хвосты» четырех других.

Ориентация кристаллов в образу­ющихся призмах отличается от таковой в межпризменных участках. В призмах, в особенности в их централь­ных частях, большая часть кристаллов располагаются параллельно вдоль их оси, а в периферических - отклоняются от нее. В межприз­менных участках кристаллы лежат под прямым углом к кристаллам центральной части призмы.

Рост эмалевых призм осуществляется циклически, вследствие чего на каждой из них с интервалом примерно в 4 мкм обнаруживается поперечная исчерченность, соответствующая 24-часовому ритму сек­реции и минерализации эмали. При образовании эмали отмечается и более медленная (околонедельная) ритмичность ее отложения, кото­рая проявляется возникновением ростовых линий эмали (линий Ретциуса). На продольных шлифах они видны как коричневые линии, идущие косо от поверхности эмали к дентино-эмалевой границе, на поперечных - как концентрические круги, соответст­вующие фронтам отложения эмали. Эти линии связаны с периодич­ностью обызвествления (по другим сведениям - образования орга­нической матрицы) эмали. Согласно новейшим данным, появление линий Ретциуса обусловлено периодическим изгибом эмалевых призм вследствие сжатия отростков Томса, сочетающимся с увеличением секреторной поверхности, образующей межпризменную эмаль.

Эмалевые белки обнаруживаются во всех участках новообразо­ванной эмали, однако по мере ее созревания наибольшая их концент­рация сохраняется в периферическом слое эмалевых призм, по тра­диции называемом их оболочкой. Это связывают с тем, что в оболочках кристаллы гидроксиапатита расположены под различными углами, вследствие чего они упакованы неплотно, и белки, заполняющие пространства между ними, удаляются неполностью. Таким образом, оболочки представляют собой не самостоятельные образования, а лишь периферические отделы самих эмалевых призм с менее упоря­доченным расположением кристаллов и повышенным содержанием белков.

Образование эмали в виде призм начинается у начальной эмали (вблизи поверхности дентина) и заканчивается у наружной поверх­ности эмали, где образуется слой конечной эмали, по своему стро­ению сходной с начальной и также не содержащей призм.

В ходе энамелогенеза клетки наружного эмалевого эпителия, пуль­пы эмалевого органа и промежуточного слоя утрачивают свои инди­видуальные морфологические особенности и образуют единый пласт многослойного эпителия, прилежащий к энамелобластам.

СОЗРЕВАНИЕ (ВТОРИЧНАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ) ЭМАЛИ

Эмаль, образованная секреторными энамелобластами и подверг­шаяся первичной минерализации, является незрелой - она на 70 % состоит из минеральных солей и на 30 % - из органического матрикса. Такая эмаль имеет консистенцию хряща и неспособна выпол­нять свою функцию. Она сохраняется после декальцинации и поэто­му хорошо выявляется на гистологических препаратах. Единственным участком более значительно минерализованной эмали является ее самый внутренний слой толщиной в несколько микрометров (началь­ная эмаль).

Зрелая эмаль на 95 % образована минеральными солями и на 1,2 % - органическими веществами. Почти вся она состоит из плот­но расположенных кристаллов гидроксиапатита; органическая (бел­ковая) матрица эмали имеет вид трехмерной сети фибриллярных струк­тур толщиной около 8 нм, связанных друг с другом и с кристаллами гидроксиапатита. При декальцинации эмаль практически полностью растворяется и поэтому на гистологических срезах местам ее распо­ложения соответствуют пустые пространства.

В процессе созревания (вторичной минерализации) эмали, про­исходящем по завершении ее секреции и первичной минерализации, содержание минеральных солей в ней значительно увеличивается, что приводит к резкому повышению ее твердости. Это осуществляется путем притока и включения минеральных солей в эмаль при одновременном удалении из нее органических соединений (главным образом, белков) и воды. Указанные процессы протекают не равно­мерно по времени, а в виде ряда последовательных волн. Созревание эмали, так же как и ее секреция, начинается по режущей кромке передних зубов и на жевательных бугорках задних, распространяясь в направлении шейки зуба.

В результате процесса созревания наиболее высокий уровень минерализации эмали достигается в ее поверхностном слое, причем и направлении дентиноэмалевой границы он снижается вплоть до самого внутреннего слоя начальной эмали, который также характе­ризуется повышенным содержанием минеральных веществ.

Вторичная минерализация эмали обеспечивается благодаря ак­тивной деятельности энамелобластов (энамелобластов стадии со­зревания), которые образуются в результате структурно-функци­ональных преобразований энамелобластов стадии секреции (секреторно-активных энамелобластов), завершивших свою дея­тельность. Последним продуктом синтеза секреторно-активных эна­мелобластов является материал, образующий структуру, сходную с базальной мембраной. Этот материал откладывается на поверхности эмали и служит местом прикрепления полудесмосом энамелобластов (первичная кутикула эмали, или насмитова оболочка). По завер­шении секреции эмали энамелобласты проходят короткую переход­ную фазу, в течение которой они укорачиваются, утрачивают от­ростки Томса и включаются в процесс созревания эмали. Избыточные органеллы, участвовавшие в процессах секреции, подвергаются аутофагии и перевариваются лизосомальными ферментами. Часть энаме­лобластов гибнет путем апоптоза и фагоцитируется соседними клет­ками.

Циклический характер процесса созревания эмали отражается на морфологических особенностях энамелобластов. Среди последних обнаруживаются клетки двух типов, способные ко взаимным превра­щениям.

Энамелобласты первого типа характеризуются появлением на их апикальной поверхности исчерченного края. Их базальные (уда­ленные от эмали) комплексы межклеточных соединений обладают значительной проницаемостью, а апикальные (прилежащие к эма­ли) - высокой плотностью. Установлено, что эти клетки участвуют преимущественно в активном транспорте неорганических ионов, ко­торые переносятся через их цитоплазму и выделяются на апикаль­ной поверхности. Они обладают очень высокой концентрацией кальций-связывающих белков. Через исчерченный край происходит также и всасывание продуктов распада белков эмали.

Энамелобласты второго типа обладают гладкой апикальной по­верхностью. Их базальные комплексы соединений непроницаемы, а апикальные обладают высокой проницаемостью. Эти клетки прини­мают основное участие в удалении из эмали органических веществ и воды. Молекулы этих веществ легко проникают в межклеточное про­странство в области апикальных концов клеток, а затем транспорти­руются пузырьками, образующимися на их латеральных поверхностях.

После завершения созревания эмали слой энамелобластов и при­лежащий к нему эпителиальный пласт (образованный наружным эмалевым эпителием, спавшейся пульпой и промежуточным слоем эмалевого органа) вместе образуют редуцированный зубной эпи­телий (вторичную кутикулу эмали), который покрывает эмаль и выполняет защитную роль, особенно существенную до прорезыва­ния зуба.

 

ОКОНЧАТЕЛЬНОЕ СОЗРЕВАНИЕ (ТРЕТИЧНАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ) ЭМАЛИ

Созревание эмали, связанное с нарастанием в ней содержания минеральных веществ, не полностью завершается в сформированной коронке непрорезавшегося зуба. Окончательное созревание эмали происходит уже после прорезывания зуба, особенно интенсивно в течение 1-го года нахождения коронки в полости рта. Основным ис­точником неорганических веществ, поступающих в эмаль, при этом служит слюна, хотя некоторое их количество может поступать со стороны дентина. В связи с этим особую важность для полноценной минерализации в указанный период имеет минеральный состав слю­ны, в том числе наличие в ней необходимого количества ионов каль­ция, фосфора и фтора. Последние включаются в кристаллы гидроксиапатита эмали и повышают ее кислотоустойчивость. В дальнейшем, и течение всей жизни эмаль участвует в обмене ионов, подвергаясь процессам деминерализации (удаления минеральных веществ) и реминерализации (поступления минеральных веществ), сбалансирован­ным в физиологических условиях.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ АМЕЛОГЕНЕЗА

Энамелобласты очень чувствительны к внешним влияниям, кото­рые приводят к отклонениям нормального течения амелогенеза. Даже небольшие воздействия могут проявляться морфологически замет­ными изменениями состава и количества эмали. Более значительные поражения способны приводить к глубоким нарушениям энамелогенеза и даже гибели энамелобластов.

Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Такое нарушение носит название недоразвития, или гипоплазии, эмали (от греч. hypo - уменьшение и plasia - образование).

Если воздействие приходится на период созревания эмали, в боль­шей или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое со­стояние называется гипокальцификацией эмали. При гипокальцификации эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцинации и кариесу.

Гипоплазия и гипокальцификация эмали могут затрагивать один зуб, несколько зубов или все зубы. В этих случаях причины наруше­ний имеют локальный, системный или наследственный характер, со­ответственно. Наиболее распространенными системными факторами являются эндокринопатии, заболевания, сопровождающиеся лихора­дочными состояниями, нарушения питания и токсические воздейст­вия некоторых веществ.

Локальная гипоплазия эмали может затрагивать один зуб или только его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями, например травмой, остеомиелитом; в постоянном зубе она может вызываться периапикальной инфекцией соответствующего времен­ного зуба.

Системная гипоплазия эмали развивается при различных ин­фекционных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формиро­вание эмали. По выздоровлении нормальный процесс амелогенеза возобновляется. В результате на зубах клинически заметны полоски гипоплазированной эмали, чередующиеся с нормальной эмалью. Если нормальное развитие эмали несколько раз прерывается вследствие метаболических расстройств, то возникает множественная гипопла­зия эмали.

Дефекты эмали могут обусловливаться приемом антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины включаются в обызвествляющиеся ткани, приводя к гипоплазии эмали и ее коричневой пигмента­ции. Степень повреждения эмали зависит от дозировки антибиотика и длительности его введения.

Наследственная (врожденная) гипоплазия эмали, или несовер­шенный амелогенез (amelogenesis imperfecta), затрагивает все зубы (как временные, так и постоянные), в которых поражается вся ко­ронка. Так как толщина эмали при этом резко снижается, зубы име­ют желто-коричневый цвет. Несовершенный амелогенез может соче­таться с несовершенным дентиногенезом.

Локальная гипокальцификация эмали, как правило, обусловле­на местными нарушениями. Системная гипокальцификация охва­тывает все зубы, в которых действие повреждающего фактора при­шлось на период созревания эмали. Наиболее распространенным примером такого нарушения может служить аномальное обызвест­вление эмали зубов при повышенном содержании фтора в питьевой воде (в 5 и более раз превышающих его концентрацию во фториро­ванной воде), приводящем к развитию заболевания, именуемого флюо­розом. Для флюороза характерно образование так называемой «изъе­денной молью» эмали, в которой обнаруживаются множественные участки гипоминерализации.

Врожденная гипокальцификация эмали - наследственное забо­левание, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после прорезывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отде­ляется слоями.

Тема 44.

ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА, РАЗВИТИЕ ПЕРИОДОНТА И ПУЛЬПЫ ЗУБА. ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ. РАЗВИТИЕ И ПРОРЕЗЫВАНИЕ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ.

ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА (ЦЕМЕНТОГЕНЕЗ)

При формировании корня зуба дентин откладывается по внут­ренней поверхности эпителиального (гертвиговского) корневого вла­галища, которое отделяет зубной сосочек от зубного мешочка. В ходе дентиногенеза корневое влагалище распадается на отдельные фрагменты (эпителиальные остатки Малассе), вследствие чего малодифференцированные соединительнотканные клетки зубного мешочка вступают в контакт с дентином и дифференцируются в цементо­бласты (от лат. сетепtит - цемент и греч. blastos - росток) - клетки, образующие цемент. Цементобласты пред­ставляют собой клетки кубической формы с высоким содержани­ем митохондрий, крупным комплексом Гольджи, хорошо развитой ГЭС.

Цементобласты начинают вырабатывать органический матрикс цемента (цементоид), который состоит из коллагеновых волокон и основного вещества. Цементоид откладывается поверх дентина кор­ня и вокруг пучков волокон формирующегося периодонта. По неко­торым сведениям, однако, отложение цементоида происходит не не­посредственно на поверхности плащевого дентина, а поверх особого высокоминерализованного бесструктурного слоя (так называемого гиалинового слоя Хоупвелла-Смита) толщиной до 10 мкм, покры­вающего дентин корня и образованного, как предполагают, клетками єпителиального корневого влагалища до его распада. Этот слой, ве­роятно, способствует прочному прикреплению цемента к дентину и волокон периодонтальной связки к цементу.

Вторая фаза образования цемента заключается в минерализации цементоида путем отложения в него кристаллов гидроксиапатита. Кристаллы откладываются сначала в матричных пузырьках, в даль­нейшем происходит минерализация коллагеновых фибрилл цемен­та. Отложение цемента является ритмическим процессом, в котором образование нового слоя цементоида сочетается с обызвествлени­ем ранее сформированного слоя. Наружная поверхность цементои­да покрыта цементобластами. Между ними в цемент вплетаются соединительнотканные волокна периодонта, состоящие из много­численных коллагеновых фибрилл и называемые шарпеевскими во­локнами.

По мере образования цемента цементобласты либо смещаются на его периферию, либо замуровываются в нем, располагаясь в лакунах и превращаясь в цементоциты. Первым образуется цемент, не со­держащий клеток (бесклеточный, или первичный), он медленно откладывается по мере прорезывания зуба, покрывая 2/3 поверхности его корня, ближайшие к коронке.

После прорезывания зуба образуется цемент, содержащий клет­ки (клеточный, или вторичный). Клеточный цемент располагается в апикальной 1/3 корня. Его формирование происходит быстрее, чем бесклеточного цемента, по степени минерализации он уступает ему. Матрикс клеточного цемента содержит внутренние (собственные) коллагеновые волокна, образованные цементобластами, и внешние (наружные) волокна, проникающие в него из периодонта. Внешние волокна проникают в цемент под углом к его поверхности, а собст­венные волокна располагаются вдоль поверхности корня, оплетая сетью внешние волокна. Образование вторичного цемента является непрерывным процессом, вследствие чего слой цемента с возрастом утолщается. Вторичный цемент участвует в адаптации поддержива­ющего аппарата зуба к изменяющимся нагрузкам и в репаративных процессах.

 

РАЗВИТИЕ ПЕРИОДОНТА

Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и диф­ференцируются в фибробласты, которые начинают образовывать кол­лагеновые волокна и основное вещество. Уже на са­мых ранних стадиях развития периодонта его клетки располагаются под углом к поверхности зуба, вследствие чего и образующиеся во­локна также приобретают косой ход. По некоторым сведениям, раз­витие волокон периодонта осуществляется из двух источников - со стороны цемента и со стороны альвеолярной кости. Рост волокон из первого источника начинается раньше и происходит достаточно медленно, причем лишь некоторые волокна доходят до се­редины периодонтального пространства. Волокна, растущие со сто­роны альвеолярной кости, имеют большую толщину, ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемен­та, встречаются с ними и образуют сплетение.

До прорезывания зуба его цементо-эмалевая граница находится значительно глубже гребня формирующейся зубной альвеолы, за­тем, по мере образования корня и прорезывания зуба, она сначала достигает того же уровня, а в полностью прорезавшемся зубе ста новится выше гребня альвеолы. При

этом волокна форми­рующегося периодонта, связанные с гребнем, следуя за движением корня, вначале располагаются косо (под острым углом к стенке аль­веолы), затем занимают горизонтальное положение (под прямым уг­лом к стенке альвеолы) и в конечном итоге вновь принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы). Основные груп­пы волокон периодонта формируются в определенной последователь­ности.

Толщина пучков волокон периодонта возрастает лишь после про­резывания зуба и начала его функционирования. В дальнейшем в течение всей жизни происходит постоянная перестройка периодонта в соответствии с изменяющимися условиями нагрузки.

 

РАЗВИТИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА

Пульпа зуба развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой. Сосочек первоначально состоит из отростчатых мезенхимных клеток, разделенных большими промежутками. Процесс дифференцировки мезенхимы сосочка начинается в области его верхушки, откуда далее распространяется к основанию. Сосуды начинают врас­тать в сосочек еще до появления первых одонтобластов, нервные волокна, однако, врастают в сосочек относительно поздно - лишь с началом формирования дентина.