Диффузия газов в тканях. Понятие диффузионного пути в тканях. Роль миоглобина в кислородном снабжении миокарда и скелетных мышц.

Количество кислорода, потребляемого тканью, зависит от функционального состояния входящих в ее состав клеток. Скорость потребления кислорода тем или иным органом (V’O2) обычно выражают в мл O2 на 1 г или 100 г массы за 1 мин (при этом учитывается масса органа в естественных условиях). В соответствии с принципом Фика V’O2 определяют, исходя из кровотока (Q) через тот или иной орган и разницы в концентрациях O2 в поступающей к органу артериальной крови и оттекающей от него венозной крови (авРO2):

V’O2=авРO2·Q’

Свободная и облегченная диффузия. Обмен дыхательных газов между капиллярной кровью и тканями происходит, как и в легких, путем диффузии. Энергией, обеспечивающей диффузию дыхательных газов, служит кинетическая энергия отдельных молекул этих газов. Таким образом, напряжение O2 и СO2 в крови играет большую роль в тканевом газообмене.

На высвобождение O2 из крови в ткани может влиять диффузия оксигемоглобина внутри эритроцитов, благодаря которой ускоряется перенос молекул O2 к поверхности этих клеток. Этот процесс называется облегченной диффузией кислорода.

Зависимость диффузионного потока того или иного газа от всех этих факторов при постоянном градиенте напряжения (или концентрации) описывается первым законом диффузии Фика.

Модели газообмена в тканях. Закон диффузии можно использовать для теоретического анализа обмена дыхательных газов в тканях и вычисления их напряжений в клетках. Подобные построения основаны на математических моделях, включающих различные параметры, от которых зависит диффузия в участках ткани, снабжаемых одним капилляром или капиллярной сетью. Для того чтобы можно было описать процессы диффузии O2 и СO2 математически, функциональные и морфологические условия, в которых она происходит, должны быть заданы в упрощенном виде.

Существуют два механизма, полностью удовлетворяющие в нормальных условиях потребность миокарда в энергии, несмотря на снижение поступления O2 во время систолы. Один из них заключается в том, что в тех клетках, где во время сокращения РО2 падает ниже примерно 10 мм рт.ст. (1,3 кПа), миоглобин играет роль кратковременного депо O2. Второй механизм состоит в том, что временно повышенная потребность миокарда в энергии удовлетворяется за счет энергетических резервов (АТФ и креатинфосфата). Во время систолы благодаря значительному повышению кровоснабжения миокарда миоглобин снова полностью насыщается кислородом, а клеточные запасы энергии восполняются.

Изменения в снабжении миокарда кислородом в ходе сердечного цикла, по–видимому, сопровождаются периодическими колебаниями напряжения O2 в клетках миокарда.

При физической нагрузке создаются дополнительные трудности для нормального снабжения миокарда кислородом. Сердце, выполняющее в этих условиях большую работу, потребляет и большее количество O2. В то же время увеличение частоты сокращений сердца приводит к значительному укорочению диастолы, и в результате нарушается соответствие между снабжением сердца кислородом и потребностью в нем. В связи с этим переносимость физической нагрузки ограничена предельной частотой сокращений сердца, равной примерно 200 ударов в 1 мин. Действительно, на ЭКГ в этих условиях часто появляются типичные симптомы гипоксии миокарда (снижение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т).

Причины недостаточного снабжения тканей кислородом. При нарушениях газообмена в легких или переноса дыхательных газов кровью может возникать состояние, при котором доставка кислорода к тканям не соответствует их потребностям в O2. Такое состояние называют тканевой гипоксией (если PO2 снижено) или тканевой аноксией (если PO2= 0 мм рт. ст.). Среди возможных причин подобных состояний основными являются следующие:

- понижение напряжения O2 в артериальной крови (артериальная гипоксия);

- уменьшение кислородной емкости крови (анемия);

- уменьшение кровоснабжения того или иного органа (ишемия).

Артериальная гипоксия. В том случае, если вентиляционно–перфузионное соотношение в легких уменьшается (например, при альвеолярной гиповентиляции, в артериальной крови падает как напряжение O2 (гипоксия), так и его концентрация (гипоксемия). Одновременно повышается напряжение в артериальной крови СO2 (гиперкапния) и в результате развивается респираторный ацидоз. Аналогичные сдвиги напряжения и концентрации O2 наблюдаются во время пребывания на больших высотах, однако в этом случае напряжение СO2 в артериальной крови понижается (гипокапния) и возникает респираторный алкалоз. При тяжелой артериальной гипоксии снабжение тканей кислородом ограничено, и в результате возможны лишь слабые физические нагрузки. В этих условиях (и особенно в органах с высокими потребностями в O2) напряжение O2 в капиллярной крови может резко уменьшаться; его падение приводит к венозной гипоксии.

Анемическая гипоксия. При кровопотере или недостаточном синтезе гемоглобина (анемия), а также при образовании в крови метгемоглобина или отравлении угарным газом (функциональная анемия) уменьшается кислородная емкость крови. Это приводит к снижению содержания в артериальной крови O2, наступает кислородное голодание тканей (венозная гипоксия).

Ишемическая гипоксия. При нарушении кровоснабжения какого–либо органа поглощение его клетками кислорода увеличивается, и в результате возрастает артериовенозная разница по O2. Это приводит к увеличению градиента напряжения O2 вдоль капилляра (венозная гипоксия). Поскольку одновременно снижается градиент напряжения O2 между кровью и тканями, снабжение клеток кислородом может стать недостаточным.

Во многих случаях с кислородным голоданием можно успешно бороться с помощью кислородотерапии. При использовании этого метода стремятся повысить напряжение O2 в артериальной крови путем увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Для этого больному дают либо чистый кислород, либо смесь газов с высоким содержанием O2 (изобарическая оксигенация): можно также помещать больного в барокамеру, давление в которой поднимается выше атмосферного (гипербарическая оксигенация). При ишемической или анемической гипоксии кислородотерапия сравнительно малоэффективна, так как при таких состояниях можно лишь незначительно повысить содержание O2 в артериальной крови путем увеличения его физически растворенной фракции.

Кислородотерапию можно применять лишь в течение короткого периода времени, поскольку длительное вдыхание газовой смеси с высоким содержанием O2 приводит к кислородному отравлению. Так, при нормальном барометрическом давлении чистым кислородом можно дышать не дольше 4 ч.

 

 

Структурно-функциональная организация дыхательного центра.Регуляция вентиляции легких. Рефлексогенные зоны безусловных дыхательных рефлексов. Эфферентное звено дыхательных рефлексов.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III—IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III—XII) грудных сегментов спинного мозга.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности. Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки коры головного мозга стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений – гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки – диспноэ. Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка – апноэ.

Механизм первого вдоха новорожденного. В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.

Рефлекторные механизмы. Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

- Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга — Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц.

Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга — Брейера. В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы. Рефлекс Геринга — Брейера является одним из механизмов саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха. Кроме того, активность инспираторных нейронов усиливается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует проявлению вдоха.

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдоха.

- Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов. К ним относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, слизистой носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдается чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, кашель — при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

Влияние клеток коры большого мозга на активность дыхательного центра. По М. В. Сергиевскому, регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями:

- Первый уровень регуляции — спинной мозг. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.

- Второй уровень регуляции — продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

- Третий уровень регуляции — верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при участии коры большого мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

 

 

 

Показатели и регуляция вентиляции легких в условиях измененной газовой среды (недостаток кислорода, избыток углекислого газа, изменённое атмосферное давление) и при физической нагрузке.

У тренированных людей при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50—100 л/мин по сравнению с 5—8 л в состоянии относительного физиологического покоя. Повышение минутного объема дыхания при физической нагрузке связано с увеличением глубины и частоты дыхательных движений. При этом у тренированных людей, в основном, изменяется глубина дыхания, у нетренированных — частота дыхательных движений.

При физической нагрузке увеличивается концентрация в крови и тканях углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют нейроны дыхательного центра как гуморальным путем, так и за счет нервных импульсов, поступающих от сосудистых рефлексогенных зон. Наконец, активность нейронов дыхательного центра обеспечивается потоком нервных импульсов, поступающих от клеток коры головного мозга, обладающих высокой чувствительностью к недостатку кислорода и к избытку углекислого газа.

Одновременно возникают приспособительные реакции в сердечно-сосудистой системе. Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, повышается артериальное давление, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей.

Таким образом, система дыхания обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. Системы же кровообращения и крови, перестраиваясь на новый функциональный уровень, способствуют транспорту кислорода к тканям и углекислого газа к легким.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.