Болезнь Кьясанурского леса

Дополнительно:

Инфекционные болезни (популярно) Ссылки Инфекционные болезни (для специалистов)

 

Начиная с 1955 года в Индии, на небольшой территории тропических лесов в штате Майсор, провинции Шимога (южная часть страны) ежегодно регистрировались вспышки ранее неизвестной болезни среди лиц, работавших на заготовке леса. Все случаи заболеваний приходились на весенне-летние месяцы, а наибольшая часть их наблюдалась в апреле-мае. Практически все заболевшие отмечали, что за 7- 10 дней до начала заболевания они подвергались нападению клещей.

В 1957 году T.H.Work и его коллеги от обезьян и больных людей выделели вирус - возбудитель данного заболевания. Последующие экспериментальные работы показали, что вирусы достаточно хорошо культивируются. Было доказана их патогенность для белых мышей и обезьян.

Синонимы: Кьясанурская лесная болезнь Индии; Fievre hemorragique de la foret de Kyasanur; Maladie de la foret de Kyasanur.

Болезнь Кьясанурского леса (БКЛ) - острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Впервые как самостоятельная клиническая единица болезнь Кьясанурского леса была обнаружена в тропических лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.

Этиология. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов семейства тогавирусов рода флавивирусов (группа В). В отличие от других вирусов этой группы он ассоциирован не с энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпиральной РНК. В настоящее время геном вируса тщательно исследуется, проведено секвенирование важнейших белков вириона по результатам которых возможно получение рекомбинантной вакцины.

Эпидемиология. Переносчиками инфекции для человека служат клещи вида Haemaphysalis spinigera, из которых закономерно выделяется вирус.

Приматы Macaca radiata и Presbytis entellus (на фотографии) играют важную роль в поддержании циркуляции вирусов болезни Кьясанурского леса в Индии.

В настоящее время принято считать, что основная роль в циркуляции вирусов в природе принадлежит клещам H. spinigera, которые не нападают на людей, но паразитируют на мелких лесных млекопитающих и являются основными хранителями вирусов в межэпидемический период.

Клещи Haemaphysalis spinigera в свою очередь инфицируются в личиночной и нимфальной стадиях при питании на мелких млекопитающих, а при переходе в имагинальную стадию развития преимущественно нападают на крупных млекопитающих (коровы, обезьяны) и птиц.

В некоторых очагах роль переносчика инфекции выполняют клещи Rhipicephalus ramachandrai.

Следует отметить, что обнаружение в 1957 году множества погибших обезьян, явилось первым сигналом появления неизвестной ранее болезни. Эпизоотии наблюдались среди обезьян Macaca radiata и Presbytis entellus, в изобилии аселяющих эту местность. Среди крупных животных именно эти виды приматов играют важную роль в поддержании циркуляции вируса.

Патогенез. В основе патогенеза лежат специфическая интоксикация, поражение сосудов, приводящие к обширным кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки; гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в печени и сердечной мышце. Патофизиология основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и определяется специфической локализацией патологического процесса. Возможно, что геморрагический синдром обусловлен диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови различной степени выраженности. Смерть обычно наступает на 2-й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура у больных понижается. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся следствием не энцефалита, а энцефалопатии. Морфологические изменения заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цитоплазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой лихорадке.

Самка клеща рода Haemaphysalis - рисунок из собраний музея академика Е.Н.Павловского).

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет не более 8 дней. Заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особенно в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы болезни весьма характерна генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апатия, прострация.

С 3-4-го дня болезни состояние больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов конъюнктивы и склер. На слизистой мягкого неба возникают папуло-везикулезные элементы, имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта (у некоторых больных можно наблюдать кровавую рвоту). Нередко наблюдается кровохарканье. Возможна геморрагическая сыпь на коже (пурпура). Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.

До 7-11-го дня болезни температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до нормальных цифр, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается брадикардия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При кровохарканьи в легких могут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется различной интенсивности развитая болезненность. Иногда имеется гепатоспленомегалия.

При лабораторных исследованиях во время первой фазы болезни на 4-6-й день наблюдается лейкопения со снижением общего числа лейкоцитов до 3х109/л. Лейкопения сочетается с нейтропенией, тромбоцитопенией. В моче - умеренное количество лейкоцитов, клетки почечного эпителия. Цереброспинальная жидкость остается нормальной. После афебрильного периода продолжительностью от 7-9-го до 15-21-го дня у 50% больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2-12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания, грубым тремором, головокружением, патологическими рефлексами, а также появлением симптомов, типичных для первой фазы болезни. При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40-41°С, развивается выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить летальный исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30-45-го дня болезни.

Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз болезни ставят на основании данных эпиданамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т.д.). Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками и, прежде всего, с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям - омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20-25% больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.

Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Летальность от 1 до 10%. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства. Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции. В 90-х годах разработана высокоэффективная вакцина от этого заболевания, которая с успехом используется в эндемичных районах Индии.