Классификация менингитов .I. По этиологии: 1. Первичный эпидемический менингококковый менингит (острозаразное) заболевание с тропностью возбудителя к мозговым оболочкам и частой генерализацией в виде менингококцемии- сепсисов с высокой летальностью. Лечится в режимных отделениях инфекционных больниц массивной антибиотикотерапией. 2. Вторичный (спорадический, гнойный),являющийся осложнением травм (открытых переломов черепа, и.х. операций,гнойных заболеваний ЛОР- органов (вторичногенный менингит),контактный (при абсцессах головного мозга, остеомиелите костей черепа (лимфогенный и гематогенный(септический). II По глубине поражения: 1. Лептоменингит (затрагивает паутинную оболочку) 2. Пахименингит (затрагивает вещество мозга) Клиника: I. Синдром выраженной интоксикации: 1. Головная боль 2. Тошнота 3. Рвота 4. Лихорадка 5. Помрачение сознания вплоть до комы II. Неврологические (оболочечные симптомы): 1. С-м Кернига 2. С-м Брудзиского 3. Ригидность затылочных мышц.
Диагностика: 1.Спинномозговая пункция 2. Измерение давления ликвора (повышение до 400-500мм в. с) 3. Микроскопия ликвора (мутный,нейтрофилез до 1000 клеток в 1 мл., увеличение содержания белка, снижение хлоридов и сахара). Лечение: 1.Санация гнойного очага (источника) 2.Массивные дозы антибиотиков, проникающие через гематоэнцефаличаский барьер (пенициллин натриевая соль в\в,в\м 12-24 ЕД. в сут. 3.Дегитрацонная терапия (снижение внутреннего черепного давления) эуфилин, лазикс,маннитол, мочевина в\в, сульфат магния. 4.Седативные средства для снятия судорог, анальгетики, антигистамины. Местное лечение: Эндолюмбальные пункции через 2-1 дня с эндолюмбальным введением натриевой соли пенициллина по 50-10 тыс.ЕД. II. ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ - (эмпиема- скопление гноя в анатомически отграниченной полости, просвете органа). общие закономерности развития инфекционного процесса в серозных полостях: 1.Слабо выраженная естественная неспецифическая резистентность к инфекции. 2. Огромная поверхность всасывания токсических продуктов приводит к быстро нарастающей интоксикации, продукция большого количества экссудата приводит к потере плазмы и белков. 3. Характерен природный механизм ограничения воспалительного процесса за счет выпадения фибрина и слипания висцеральных и париетальных листков серозы. 4. Воспалительный процесс в серозной полости приводит к дисфункции расположенных в ней органов (фунциалеза). КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ I. По этиологии (виду возбудителя) - специфические - неспецифические II. По характеру экссудата: - гнойные - гнилостные III. По происхождению: - первичные - вторичные IV. По распространенности процесса: - свободные (малые, средние, тотальные) - ограниченные, одно- и многокамерные –(пристеночные, базальные,интерлобарные, медиастинальные).
V. По характеру сообщения с внешней средой: - не сообщающиеся (собственно эмпиемы) - сообщающиеся (пиопневмоторракс) VI. По клиническому течению: острые: - легкие - средней тяжести до 8 недель - тяжелые (пиопневмоторраксы) - септические хронические: после 8 недель Клиника: 1. Симптомокомплекс первичного заболевания,осложнением которого является эмпиема. 2. Общих проявлений гнойного процесса: - лихорадки - синдром интоксикации 3. Местных проявлений в виде: - боли в груди при дыхании (трении воспаленной плевры) - сухой рефлекторный кашель (с гноем при плевробронхиальном свище). - дыхательная недостаточность: одышка, цианоз, потливость вынужденное положение. При осмотре: 1. Ограничение экскурсии грудной клетки пораженной стороны и перикостальная флегмона. 2. При выстукивании определяется укорочение звука в зоне скопления экссудата (при наличии не менее 250-300мл его). При свободных эмпиемах перкуторно определяется линия Демуазо. При пиопневмоторраксе - граница укорочения – горизонтально. 3. При выслушивании «шум трения плевры»- в стадии инфильтрации, ослабленное дыхание в зоне эмпиемы, «амфорическое» дыхание при внутренних бронхоплевральных свищах. 4. В анализах крови – типичные для гнойных воспалений изменения и диспротеинемия. Дополнительные методы исследования: 1. Рентгенография и скопия грудной клетки в 2-х проекциях стоя и в латеропозиции лежа - для определения свободных и ограниченных эмпием. 2. Пункция и посев содержимого из плевральной полости на микрофлору и чувствительности к антибиотикам. Лечение острых эмпием: Общее: 1. Антибактериальная терапия согласно чувствительности возбудителя. 2. Дезинтоксикационная терапия. 3. Неспецифическая противовоспалительная терапия. 4. Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия, дыхательные аналептики).
5.Инфузионная терапия плазмой крови и ее компонентами, белковосодержащими препаратами – гемокорректорами для парентерального питания с целью коррекции гипо- диспротеинемии.
Местное лечение: 1. Плевральная пункция с удалением экссудата, введением антибиотиков широкого спектра в серозной стадии. 2. При нагноении троакарное герметичное дренирование полости эмпиемы с целью: а) создание оттока экссудата. б) промывание антибиотиками, что снимает интоксикацию. в) форсированного расправления легкого и ликвидации полости эмпиемы путем ваккумного дренирования через 2-х баночную систему. Срочное оперативное лечение в виде торакотомии с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и дренированием ее показано только при образовании легочных секвестров и анаэробных эмпиемах. При хронической эмпиеме спасительно оперативное лечение: - эндоскопическая тампонада бронха при наличии свища. - торакопластика по Лимбергу. - торакотомия и декортикация легкого с устранением первоначальной причины эмпиемы. III. Гнойный перикардит – острое воспаление сердечной оболочки.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ: 1. Первичные перикардиты – возникают в результате заноса экзогенной инфекции при проникающем ранении или операции на сердце. 2. Вторичные- в результате эндогенного инфицирования контактным путем при медиастенитах, эмпиемах плевры, либо гематогенным при сепсисе. Клиника: Общие симптомы воспаления: лихорадка, интоксикация. Местные: связанные с дисфункцией сердца и окружающих органов и нервных стволов. Жалобы: I. Боль за грудиной, одышка, дисфагия, икота, охриплость голоса. При осмотре: 1. Вынужденное положение больного (сидя). 2. Цианоз. 3. Одышка в покое. 4. Расширение межреберных промежутков. Перкуторно: - расширение границ сердечной тупости, если в перикарде более 300 мл выпота. При выслушивании: - глухость тонов сердца.
При рентгенобследовании грудной клетки обнаруживается шаровидность тени сердца. ЭКГ показывает снижение вольтажа, компенсаторную тахикардию, диффузные изменения в миокарде. Переполнение экссудатом сердечной сорочки может привести к тампонаде сердца и смерти больного. Пункция перикарда в типичной точке субксифоидально – позволяет установить стадию процесса. Лечение перикардита: Общее: В комплексе лечения кроме мер, общепринятых для тяжелых инфекций, входит кардиотропная терапия (сердечные гликозиды), (АТФ), мочегонные для разгрузки кругов кровообращения, оксигенотерапия. Местно: Повторные пункции перикарда с удалением экссудата и введением антибиотиков согласно чувствительности микрофлоры. При отсутствии эффекта изредка приходиться прибегать к оперативному вмешательству по жизненным показаниям – резекция 7 –го реберного хряща, перикардиотомии с санацией и дренированием перикарда под контролем кардиомониторинга. IV. Гнойный перитонит – воспаление брюшины, наиболее частое и грозное из бактериальных поражений серозных полостей. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТОВ: I. По этиологии: 1. Травматический (желчный, мочевой, гемо- перитонит), асептичны и нечасты, химический вариант – при уретомических полисерозитах, своеобразен раковый асцит – перитонит. 2. Подавляющее число – бактериальные. II. По патогенезу: 1. Первичные (криптогенные) казуистически редки 1-2 %, перитонит «неясной этиологии». 2. Вторичные в подавляющем большинстве связаны с травматической воспалительной, опухолевой или сосудистой деструкцией полых органов брюшной полости с выходом эндогенной грамотрицательной и анаэробной (бактероиды) симбионтной микрофлоры, перед которой организм беззащитен, за исключением слипчивой реакции брюшины. III. По характеру экссудата: - колибациллярный - фибринозно- гнойный - гнилостный Гонококковый – белый фибринозно- гнойный выпот без запаха; Туберкулезный.
При стрингуляционной кишечной непроходимости – геморрагический со зловонным запахом. IV. По распространенности 3 варианта: 1. Местный (отграниченный) – воспалением охвачен 1 из 9 анатомических отделов брюшины. 2. Диффузный (распространенный)- воспалением охватывает до 5 анатомических областей. 3. Разлитой (общий) – охватывающий всю брюшную полость. V. По клиническому течению: 1. Острые – заканчиваются смертью в течении 3-4 суток без адекватного лечения. 2. Подострые – продолжаются до 2-3 недель. 3. Хронические – протекающие месяцами. VI. По стадиям течения, определяющим лечебную тактику выделяют: 1. Реактивная фаза с острыми местными признаками заболевания, осложнившегося перитонитом- длится 6-12 часов. Оптимальное время для оперативного лечения. 2. Токсическая фаза - от 12 до 24,36 часов – местные признаки уходят на 2 план и нарастают общие нарушения.Прогноз для оперативного лечения значительно хуже, летальность 20- 30 %. 3. Терминальная фаза перитонита – это уровень интоксикации за пределами компенсаторных возможностей организма с декомпенсацией жизненно важных систем, органов. Лечение симптоматическое. Летальность 100%. Этиология перитонитов. - в мирное время деструктивно- воспалительные заболевания брюшной полости при поздней обращаемости больных, диагностических ошибок мед.персонала: 1. О.аппендицит – 60% случаев. 2. О.холецистит – 10% 3.Перфорация желудка и 12 п.к. (язва, ра-к) -7 % 4. О.панкреатит – 3% 5. Перфорация толстой кишки -2% Послеоперационные перитониты особо трудны для диагностики. Клиника острого перитонита: Зависит от фазы заболевания и его распространенности. В реактивную фазу при опросе больного можно выделить симптомокомплекс предшествующего заболевания и начало генерализации воспаления брюшной полости.
|
